温州医学院临床医学专升本神经病学名词解释

温州医学院临床医学专升本神经病学名词解释
温州医学院临床医学专升本神经病学名词解释

1.运动性失语(Broca失语)以口语表达障碍为突出特点,听理解相对较好,呈非流利型口语。

2. 脊髓半切综合征(BROWN-SEQUARD SYNDROME):脊髓损伤平面以下同侧肢体上运动神经元瘫,深感觉消失,精细触觉障碍,血管舒缩功能障碍,对侧肢体痛温觉消失,双侧触觉保留。由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2-3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束,故对侧传导束性感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低。

3. 肌力:即肌肉收缩时产生的力量。根据肌力的情况,一般均将肌力分为以下六级:0级完全瘫痪,不能作任何自由运动。Ⅰ级可见肌肉轻微收缩。Ⅱ级肢体能在床上平行移动。Ⅲ级肢体可以克服地心吸收力,能抬离床面。Ⅳ级肢体能做对抗外界阻力的运动。Ⅴ级肌力正常,运动自如。

4.分离性感觉障碍(dissociated sensory disorder):脊髓丘脑束损伤时,对侧损害平面以下痛温觉缺失,而触觉和深感觉仍保存。

5. 感觉性失语(Wernicke失语)病人听理解障碍突出,表现为语量多,发音清晰,语调正确,短语长短正确,但缺乏实质词。病人常答非所问,虽滔滔不绝地说,却与检查者的提问毫无关系。病变位于优势半球Wernicke区(颞上回后部)。

6. 昏睡:有意识障碍的运动和言语抑制称为昏睡或昏迷。

7. 横惯性脊髓损伤:是指损伤脊髓平面以下的各种功能丧失。

8. 短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍,以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24小时内消失。一过性脑缺血发作,是指颈内动脉或椎-基底动脉缺血导致的相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍,每次发作持续数分钟,通常在30min内完全恢复,但常有反复发作。超过2h长一流轻微神经功能缺损表现或影像学显示脑组织缺血征象。

9.wallenberg综合征:本综合征又称为延髓外侧综合征(lateral medullary综合征),系Wallenberg于1895年首先报导,系椎动脉阻塞,狭窄或小脑后下动脉阻塞引起的临床症状。

10. 半暗带:动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区,神经元处于电衰竭状态。即为缺血半暗带。

11.脑栓塞:是指栓子径血循环流入脑血管致脑动脉阻塞,引起相应供血区的脑功能障碍。

12.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20%。

13. 短暂性全面性遗忘症(TGA),是指病人短期内突然不能接受新的信息,而保留远期记忆,常在24小时内缓解的一种综合征。

14. 脊髓休克:当脊髓与高位中枢断离时,脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象称为脊髓休克。

15.鞍区回避:马鞍回避:早期可出现病变节段支配区分离性感觉障碍,以后侵及脊髓丘脑束则出现病变水平以下对侧躯干和肢体的痛温觉缺失,但其感觉障碍自病变节段向下发展,鞍区(骶3到5)感觉保留至最后受累,这对于鉴别髓内外病变有一定价值。★髓外压迫时,痛温觉减退或缺失从下肢向上发展,髓内压迫者痛温觉减退或缺失自病变节段向下发展,鞍区感觉保留到最后才受累,称为鞍区回避。

16. Horner综合症:颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。

17. Beevor sign:如脊髓病变位于T9-11,可致下部腹直肌无力,患者在仰卧位用力抬头时,可见脐孔被上部腹直肌牵拉而向上移动称比弗(Beevor)征。

18.马尾:(腰2至尾髓诸节神经根) 马尾与圆锥病变的临床表现相似;单侧或不对称;根性疼痛多见;下肢可有下运动神经元性瘫痪;膝、踝反射消失;大、小便障碍不明显或出现较晚。

19.脊髓压迫症:由于椎管内占位性病变等引起脊髓及其血管受压所产生的临床综合征,成为脊髓压迫症。临床特征为逐步进展的脊髓运、感觉、自主神经功能损害和椎管阻塞的表现。

20.急性上升性脊髓炎:急性脊髓炎是指脊髓的一种非特异性炎性病变,多发生在感染之后,炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。部分病人起病后,瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升,最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹,并可伴高热,危及病人生命安全,称为上升性脊髓炎。

21. 贝尔(Bell)征:即叫眼睑闭合不全的病人用力闭眼,则眼球转动向上方,露出白色巩膜。不是所有的急性周围性面瘫患者都有贝尔(Bell)征。

22. “扳机点”亦称“触发点”,常位于上下唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处,即为三叉神经痛患者口角,鼻翼,颊部或舌部敏感区,轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。

23. Hunt综合征:疼痛性眼肌麻痹(painful ophthalmoplegia syndrome)亦称为Tolosa-Hunt综合征,是一种可以缓解和复发的一侧性ⅢⅣ、Ⅵ脑神经之一或同时受累,而造成眼肌麻痹,并伴有眼眶部疼痛的一组症状群。

24.节段性脱髓鞘:髓鞘破坏而轴突相对保存的病变。

25.Fisher综合征:是以眼肌麻痹、共济失调、深反射消失为3大主征的急性神经系统疾病,儿童病例较罕见。本征病因不明,可能与EB病毒感染有关,亦有报告脑脊液风疹病毒抗体滴度高达l:1024,也可能与昆虫叮咬有关。

26.癫痫持续状态:指凡一次癫痫发作持续30分钟以上。或反复发作而间歇期意识无好转超过30分钟者。

27.自动症:癫痫复杂部分性发作典型表现. 在痫性发作期或发作后意识障碍和遗忘状态下发生的各种无意识动作. 病灶在边缘系统, 颞叶。

28. Todd’s瘫痪:是一种发生在癫痫患者身上的神经系统的异常,即是在癫痫发生出现的短暂瘫痪。该瘫痪可以是局部的也可以是全身的,但通常只发生在身体的一侧。

29.痫性发作:由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍。

30.失神发作:失神经发作是癫痫痫性发作的一种表现,以意识障碍为主要表现又分典型和不典型失神二种。典型失神经发作:病人活动突然停止,发呆,呼之不应,手中物体落地,部分可机械重复原有的简单动作,每次发作持续数秒钟,每天可发作数十、上百次,醒后不能回忆。

31.Jackson运动性发作: 运动性癫痫是癫痫局限性发作中单纯部分性发作最常见的一种类型,多由大脑器质性病变引起。主要表现为身体某一部位或一侧肢体抽搐,持续数秒至数分钟后自行终止,不伴有意识障碍,常见于脑外伤。32. 开关现象::帕金森病患者长期应用左旋多巴类药物后出现的药效波动现象。就是说一天当中,患者的症状在突然缓解(开期)与加重(关期)之间波动,可反复迅速交替出现多次。这种变化速度非常快,且不可预测,如同电源开关一样。临床上形象地称这种生理现象为开关现象。

33. 齿轮样强直:肌强直是由于锥体外系性肌张力增高,促动肌及拮抗肌的肌张力都有增高。在关节作被动运动时,增高的肌张力始终保持一致,而感有均匀的阻力,称为“铅管样强直”。如患者合并有震颤,则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿,如齿轮在转动一样,称为“齿轮样强直”。

34.偏头痛持续状态:偏头痛发作持续时间在72 小时以上(其间可能有短于4 小时的缓解期)的称偏头痛持续状态。

35.Wilson病:即肝豆状核变性肝豆状核变性,常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。临床上表现为进行性加重的椎体外系症状、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环K-F环。

36. 典型的低头曲颈触电样征(Lhermitte’s征):多发性硬化患者被动屈颈时会诱导刺痛感或触电样感觉,从颈部放射至背部甚至到下肢的放射性触电感。

37.重症肌无力:MG是一种由乙酰胆碱受体AChR抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与主要累及神经-肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病。

38.疲劳试验:(Jolly试验)嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂,休息后恢复则为阳性。

39. 重症肌无力危象:指肌无力症状突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命者。

40.新斯的明试验:新斯的明试验是诊断重症肌无力(MG)的重要手段之一,肌注甲基硫酸新斯的明0.5~1mg 20min症状明显减轻者则为阳性,可持续2h左右。为对抗新斯的明的毒碱样作用 可同时肌注阿托品0.3~0.5mg。

神经病学名词解释_3

神经病学Neurology 名词解释 ●缺损症状:是指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。 ●刺激症状:是指神经结构受刺激后引起的过度兴奋的表现。 ●释放症状:是指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 ●断联休克症状:是指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有 密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。 ●Wallenberg综合征:即延髓背外侧综合征。表现为:①眩晕、恶心、眼震;②病灶侧 软腭、咽喉肌瘫痪(吞咽困难、构音障碍);③病灶侧共济失调;④Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂,同侧额部无汗);⑤交叉性感觉障碍(同侧面部痛温觉缺失,对侧偏身痛温觉缺失),常见于椎-基底动脉缺血。 ●闭锁综合征:即去传出状态,双侧脑桥基底部病变。表现为双侧中枢性瘫痪,只能以眼 球上下运动或瞬目示意,不能说话,双侧面瘫,四肢全瘫,但意识清醒,语言理解能力无障碍。 ●Weber综合征:又称大脑脚综合征,损伤动眼神经和锥体束。表现为病灶侧除外直肌 和上斜肌外所有眼肌麻痹,瞳孔散大,对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪。 ●Brown-Sequard综合征:即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经元 瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。 ●Millard-Gubler综合征:即脑桥腹外侧综合征,主要累及展神经、面神经、锥体束、脊 髓丘脑束和内侧丘系,表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫,对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。 ●一个半综合征:脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束 同时受累,表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 ●上运动神经元:即锥体系统,包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞及其轴突组成的皮 质脊髓束和皮质脑干束。功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元,并控制和支配其活动,损伤后可产生中枢性瘫痪(痉挛性瘫痪)。 ●下运动神经元:包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的轴突,是接受锥体系统、 锥体外系和小脑系统冲动的最后通路,是冲动到达骨骼肌的唯一通路,损伤可产生周围性瘫痪(迟缓性瘫痪)。 ●去皮质综合征:因双侧皮质广泛受损导致皮质功能减退或丧失,皮质下功能仍保留。表 现为意识丧失,对外界刺激无反应,反射存在,四肢肌张力增高,双侧锥体束征阳性,姿势呈去皮质状态(上肢屈曲内收,下肢伸直、足屈曲)。 ●真性球麻痹:即延髓麻痹,是一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元受损引起唇、腭、 舌和声带麻痹或肌肉无力导致声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。 ●假性球麻痹:是指当双侧皮质脊髓束损伤时出现的构音障碍和吞咽困难,而咽反射存在 的现象。 ●Broca失语:即运动性失语。由优势半球额下回后部病变引起,表现为口语表达障碍, 非流利,口语理解能力相对保留,有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●Wernicke失语:即感觉性失语。由优势半球颞上回后部病变引起,表现为严重听理解 障碍,听觉正常,表达流利但难以理解,言语混乱,有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●晕厥:由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,

病理名词解释

1、水肿:体液在组织间隙弥散性微血栓,并继而常,扑翼样震颤,脑电吸衰竭,休克肺属于急或体腔积聚过多,称为水肿引起凝血因子损耗、纤图改变性(成人)呼吸窘迫综 2、代谢性碱中毒:由于血溶系统激活和多发性微15 、肾衰竭: 各种原因使肾合征。 血栓栓塞的综合病症。泌尿功能极度降低,以23、急性心肌炎: 浆中NaHCO3 原发性增 10、休克(Shock):休克是致于不能维持机体内24.凹陷性水肿: 皮下水肿 加,继而引起H2CO3 含量改变,使生命重要器官的毛细环境稳定的综合征,称是全身或躯体局部水NaHCO3/H2CO3 > 血管灌流量急剧减少,为肾衰竭。根据病程长肿的重要体征。当皮20/1 ,血浆pH 升高的病所引起的组织代谢障短和发病快慢分为: 急下组织有过多的液体理改变。碍和细胞受损的综合性肾衰竭和慢性肾衰积聚时,皮肤肿胀、3、代谢性酸中毒:由于血征。休克的临床表竭。弹性差、皱纹变浅, 浆中NaHCO3 原发性减现:表情淡漠、面色苍16 、积水:体腔内过多液体用手指压按时可留有少,继而引起H2CO3白、皮肤湿冷、脉搏细的积聚称为积水,如心凹陷,称为凹陷性水含量改变,使NaHCO3/速、血压下降、尿量减包积水,胸腔积水、腹肿,又称为显性水肿H2CO3<20/1 ,血浆PH少。腔积水等。(frank edema) 。 值下降的病理过程。11、缺血-再灌注损伤: 缺17 、发绀: :当毛细血管血25.隐性水肿: 在全身性水4、呼吸性碱中毒:由于血血器官组织恢复再灌液中脱氧血红蛋白的肿病人在出现凹陷之 浆中H2CO3 原发性减注后,使缺血性损伤进平均浓度超过 5 g/dl前已有组织液的增少,使血浆一步加重的现象称为时,暗红色的脱氧血红多,并可达原体重的 10%,但增多的组织NaHCO3/H2CO3 增加,缺血——再灌注损伤蛋白使 皮肤和粘膜呈 血浆pH 值升高的病理12、心力衰竭: 由于心肌的青紫色的体征。液与胶体网状物结 过程。收缩和(或)舒张功能18、尿毒症: 是急慢性肾功合,组织间无游离水。 5、呼吸性酸中毒:由于血障碍,以致在静息或一能衰竭的最严重阶段,因此将组织液增多但 浆中H2CO3 原发性增般体力活动时,心脏不除水电解质、酸碱平衡出现凹陷性水肿之前 加,使NaHCO3/H2 降能输出足够量血液满紊乱和肾脏内分泌功的状态称为隐性水 低,血浆pH 值下降的足机体代谢需要的全能失调外,还出现内源肿。 病理过程。身性病理过程称为心性毒性物质蓄积而引24、心脏肌源性扩张: 心肌6、缺氧:机体组织细胞得力衰竭。起的一系列自身中毒拉长并伴有心收缩力增强 不到充足的氧或不能充13 、呼吸衰竭: 任何原因所症状,故称之为尿毒的心脏扩张。 分利用氧,发生的病理引起的肺通气或换气症。25、肺性脑病( pulmonary 变化过程。不足,以致在海平面、19、心源性休克: 心脏泵血encephalopathy ):吸衰竭引7、发热:由于致热原的作静息状态、吸入空气时功能衰竭,心输出量急起的脑功能障碍称为肺性脑 用,使体温调节中枢的不能满足机体气体交剧减少,有效循环血量病。 调定点上移,而引起的换的需要,出现动脉血下降所引起的休克。26、肝功能衰竭(hepatic 调节性体温升高称为发氧分压下降或伴有二20、向心性肥大: 指当心脏insufficiency ): 各种 热。氧化碳分压升高,并有在长期过度的压力负病因严重损害肝脏细8、应激:机体在受到各种一系列临床表现的病荷(后负荷)作用下,胞,使其代谢、分泌、因素刺激时,所出现的非特理过程,称为呼吸衰收缩期室壁张力持续合成、解毒、免疫等异性全身反应称为应激。竭。增加,导致心肌肌节功能严重障碍,机体9、弥散性血管内凝血14 、肝性脑病: 严重的肝脏呈并联性增生,心肌可出现黄疸、出血、 (DIC ):在某些致病因疾病时,由于机体代谢纤维增粗,室壁增厚感染、肾功能障碍及 素作用下,使体内凝血障碍而引起的中枢神而心腔无明显增大的肝性脑病等临床综合 系统激活,从而引起微经系统功能紊乱称为肥大类型。征,称肝功能不全。 血管内发生纤维蛋白沉肝性脑病。临床表现: 22、休克肺: 严重休克病人一般称肝功能不全晚 积和血小板凝集,形成意识障碍,精神活动异在复苏后伴有的急性呼期为肝功能衰竭。

病理学名词解释(重点)

变性:指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿:细胞损伤中最早出现的改变;是因线粒体受损,ATP生成减少,细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na和水的过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积,可位于细胞内和细胞外;分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死:是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似,故得名;主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞的浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出:炎症局部组织血管内的液体成分,纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症,常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿:为局限性化脓性炎症,主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿:是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶,病灶较小,直径一般在0.5~2mm。 肿瘤:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常形成局部肿块。 癌:上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长,形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌,常发生在鳞状上皮被覆的部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织的恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫,好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状,故得名。 肺肉质变:大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(COPD):一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道(即肺腺泡)受损,管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节:硅肺的特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节,直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌:指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层,而不论有无淋巴结转移者;大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。

病理学名词解释

癌:上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异,此差异称异型性。转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长,形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌,常发生在鳞状上皮被覆的部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织的恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫,好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状,故得名。 肺肉质变:大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。

慢性阻塞性肺疾病(COPD):一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道(即肺腺泡)受损,管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节:硅肺的特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节,直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶:指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌:指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层,而不论有无淋巴结转移者;大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌:发生于支气管以上较大支气管者(中央型),是指癌组织仅局限于管壁内生长,未突破支气管外膜累及肺实质,且无淋巴结转移者;发生于小支气管者(周围型),是指癌组织直径<2cm,无局部淋巴结转移者。 第2/4页

病理学题库名词解释

化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞,为适应环境的改变而转化为另一种性质相似并分化成熟细胞的过程。; 变性指由于物质代谢障碍细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。; 虎斑心心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为“虎斑心”; 萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积的缩小。; 酶解性组织坏死急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死,属于液化坏死范畴; 机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程; 肉芽组织由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。; 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。细胞核的改变是细胞坏死的主要标志,有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。 瘢痕组织(iscar tissue); 坏疽大片组织坏死后继发腐败菌感染,使其呈黑色、污绿色等特殊的颜色和气味。分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。; 水变性细胞损伤后钠水的过多积聚; 肥大与增生:肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,可由于实质细胞体积增大,也可伴有实质细胞数量增加。;增生:组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大: 再生损伤周围的同种细胞修复缺损; Mallory小体肝细胞内出现的红染玻璃样物质,是由中间丝的前角蛋白堆积成的; 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。细胞微细胞坏消失,组织结构轮廓尚存; 干酪样坏死凝固性坏死的一种特殊类型。在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪。坏死彻底,不见组织结构轮廓。; 核碎裂(karyopyknosis)由于核染色质崩解和核膜破裂,细胞核发生碎裂,使核物质分散于细胞质中,也可有核固缩裂解城碎片而来; 气球样变性(ballooning degeneration)肝细胞受损后,细胞浆水分增多,多角形细胞变大变圆,胞浆透明淡染; 肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶; 栓塞性脓肿由栓塞于毛细血管的化脓菌引起的脓肿; 脓性卡他粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时,中性粒细胞主要向粘膜表面渗出,深部组织没有明显的炎性细胞浸润; 化脓;嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶;

病理学考试名词解释和问答题

一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 0.1.01①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的:确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织;②组织获取方法:局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;③目的:研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法;②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;③诊断疾病,尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术;②体外条件下;③疾病(病变)的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;②病变组织细胞内的化学成分; ③认识形态和代谢改变;④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合;②未知抗原或抗体;③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列;②内源性基因的异常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。

神经病学 名词解释大题 必备 必考

古茨曼综合症:Gertmann 为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症),手指失认,左右辨别不能(左右失认症),书写不能(失写症),有时伴失读 脊髓压迫症:是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症,随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻,脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带:位于急性脑梗死灶周围,其仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的脑神经元,如果血流迅速恢复,使脑功能改善,损伤仍然可逆,脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆:是由于脑功能障碍而产生的获得性,持续性智能损害综合症,可由脑退行性改变(AD,额颞叶变性等)引起,也可由其他原因(脑血管病,外伤,中毒等)导致。 癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现具有发作性,短暂性,重叠性,刻板性的特点 短暂性脑缺血发作 TIA:是指因脑血管病变引起的短暂性,局限性功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学(CT MRI)检查无责任病灶 脊髓休克:由于脊髓横贯性损害,出现损害平面以下弛缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱,病理反射阴性及尿潴留,一般持续2~4周 重症肌无力:MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕:是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真,产生旋转,倾倒及起伏等感觉 晕厥:是由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,可很快恢复 扳机点,触发点:患三叉神经痛时,患者口角,鼻翼,颊部或舌部为敏感区,轻触可诱发Jackson发作:异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动,临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展 脊髓半切综合症:脊髓半侧损害,亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪,深感觉障碍,精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍 再灌注损伤:脑血流的再通超过了再灌注时间窗,则脑损伤继续加剧 贝尔征:由于面神经瘫,眼轮匝肌无力,闭眼时双眼球向外上方转动,露出白色巩膜,见于面神经炎 意识障碍:中枢对刺激作出应答的能力减退或消退,包括觉醒度下降,表现为嗜睡,昏睡,昏迷,以及意识内容变化,表现为意识模糊,谵妄 开关现象:症状在突然缓解(开期)与加重(关期)之间波动,开期常伴异动症,与服药时间,血浆药物浓度无关,处理困难 肌无力危象:呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难,需用呼吸机辅助通气,是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,吉兰—巴雷综合症GBS临表:1、感染、接种史,急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫,呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍,主观重于客观4、脑神经麻痹:常见双侧面神经瘫,其次是延髓麻痹5、自主神经症状:多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失 治疗:1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 重症肌无力辅助检查:1血,尿,脑脊液检查正常,常规肌电图检查基本正常,神经传导速

病理学名词解释

第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 (1)、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现,请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关?() A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 (2)、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的?() A. 体内钙、磷代谢异常,钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常,钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常,钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常,钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 (3))一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程,称之为() A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生

(4)、位于皮肤或黏膜的坏死灶,脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下,则称之为()

A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物

病理学-名词解释

病理 1、假性肥大:实质细胞萎缩,间质结缔组织与脂肪细胞增生,造成器官与组织体积增大。 2、肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,细胞体积增大,使该器官组织体积增大。 3、增生:实质细胞数量增多,使该组织器官体积增大。 4、化生:一种已分化成熟得细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟得细胞所代替得过程. 5、细胞水肿:又称水变性,细胞内水钠聚集过多,引起细胞体积重大,胞浆疏松,透明淡染。 6、气球样变:病毒性肝炎与四氯化碳中毒时,干细胞水肿,严重者细胞肿大如圆球状。 7、脂肪变性:除脂肪细胞外其她细胞浆中出现脂滴或脂滴明显增多。 8、虎斑心:心肌脂肪变性,在严重贫血时,常在心内膜下,尤其就是左心室乳头肌处出现红黄相间得条纹,如虎皮斑纹。 9、玻璃样变性:透明变性,在HE染色情况下,细胞外间质或细胞质内出现易红然、均质、半透明、无结构得玻璃样物质。 10、血管壁玻璃样变性:细动脉持续性痉挛,使内膜通透性增大,血浆蛋白渗入内,膜在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质。 11、脂褐素:积蓄于包浆内得黄褐色细微颗粒,本质为自噬溶酶体内未被消化得细胞器碎片残体。

12、病理性钙化:在病理情况下,骨与牙以外得组织内有固体钙盐得沉积. 13、营养不良性钙化:钙盐沉积在变性坏死得组织中或异物内。 14、转移性钙化:由于全身钙、磷代谢障碍,血钙与/或血磷升高,钙盐沉积于未受损得组织中。 15、凝固性坏死:组织坏死后,蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态. 16、液化性坏死:组织坏死后分解、液化而呈液体状,有时还形成含有液体得腔。17、干酪样坏死:结核病时,坏死区脂质较多,颜色带黄,质地松软,状似干酪。 18、坏疽:大块组织坏死后继发腐败菌感染,出现不同程度得腐败性变化,腐败菌在分解坏死组织得过程中产生大量得硫化氢,并与血红蛋白分解释放出得铁离子结合,形成硫化亚铁,致使坏死组织臭而发黑。 19、机化:由肉芽组织取代坏死组织或其她异物血凝块血栓及渗出物等得过程。 20、、细胞凋亡:程序性细胞死亡,就是真核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制,主要就是激活内源性核算内切酶而发生得细胞主动性死亡方式。 1、肉芽组织:由新生毛细血管,增生得纤维母细胞及多少不等得炎细胞组成。在创伤表面常成鲜红色,颗粒状,柔软湿润,似新鲜肉芽,故此得名。 2、瘢痕组织:肉芽组织经改建成熟而形成得纤维结缔组织,有大量纵横交错得胶原纤维束组成,组织内血管稀少。 1、淤血:器官或组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉与毛细血管引起得充血,静脉性充血或被动性充血,简称淤血。

病理学名词解释、填空及简答题

一.名词解释。 1.凋亡:细胞的程序性死亡,由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡,其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤:组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化:慢性肺淤血时,肺泡壁纤维组织增生,肺泡腔内可见大量心衰细胞,故 肺组织质地变硬,肉眼观肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体:是风湿病的特征性病变,具有病理诊断意义,由纤维素样坏死,成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶:神经组织发生局灶性坏死、液化,形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶:由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团,为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾(蚤咬肾):急性弥漫性增生性肾小球肾炎时,双侧肾脏肿大,肾表面充血, 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性,常见于肝细胞。 9.结核瘤:有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,常位于肺上叶。 10.趋化作用:白细胞向着化学刺激物做定向移动,是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生:非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮,增强局部抵抗力。 12.稳定细胞:在生理情况下细胞增殖不明显,但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌:单个癌结节最大直径<3cm,或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长:肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织,与周围组织分界清楚,有的可形成纤 维包膜,多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化:高血压病的主要病变特征,为细动脉管壁发生玻璃样变性,管壁增厚, 僵硬,官腔缩小。 16.Primary complex:肺原发综合征,是原发性肺结核的病理特征,由原发病灶,淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis:点状坏死,为单个或数个肝细胞的坏死,常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma:肉芽肿,由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome:肾病综合征,表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle:假结核结节,血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节,由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成,形态上类似结核性肉芽肿,称为假结核结节。 21.红色梗死:常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官,并伴有严重淤血的基础上发生,因梗死灶内有大量的出血,呈红色,故称出血性梗死,又称红色梗死。 22.渗出物:验证局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出,而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移:恶性肿瘤细胞从原发部位,经淋巴道、血道或体腔等途径,到达其他部 位继续生长,称为肿瘤的转移。 24.角化珠:在分化好的鳞状细胞癌中,镜下可在癌巢中央见层状角化物,称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大:高血压病时,左心室壁肥厚,心脏体积增大,但心腔扩大不明显。 26.脑软化:类似软化灶。

神经病学名词解释大题必考资料讲解

医学院的同学们子名词解释超全! 短暂性脑缺血发作 TIA:是指因脑血管病变引起的短暂性,局限性功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学(CT MRI)检查无责任病灶脊髓休克:由于脊髓横贯性损害,出现损害平面以下弛缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱,病理反射阴性及尿潴留,一般持续2~4周 古茨曼综合症:Gertmann 为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症),手指失认,左右辨别不能(左右失认症),书写不能(失写症),有时伴失读 脊髓压迫症:是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症,随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻,脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带:位于急性脑梗死灶周围,其仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的脑神经元,如果血流迅速恢复,使脑功能改善,损伤仍然可逆,脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆:是由于脑功能障碍而产生的获得性,持续性智能损害综合症,可由脑退行性改变(AD,额颞叶变性等)引起,也可由其他原因(脑血管病,外伤,中毒等)导致。 癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现具有发作性,短暂性,重叠性,刻板性的特点 重症肌无力:MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕:是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真,产生旋转,倾倒及起伏等感觉 晕厥:是由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,可很快恢复 扳机点,触发点:患三叉神经痛时,患者口角,鼻翼,颊部或舌部为敏感区,轻

病理名词解释合集汇总

第一章细胞和组织的适应与损伤 1.适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生,涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。 2.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小,伴或不伴有细胞数量的减少。可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 营养不良性萎缩:可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。全身营养不良常见于恶病质,局部营养不良常见于动脉粥样硬化后的脑萎缩。 压迫性萎缩:因组织与器官长期受压所致,其机制是细胞缺血、缺氧。常见于肝、脑等器官受肿瘤压迫,尿路梗阻时肾盂积水压迫周围肾组织。 失用性萎缩:可因器官组织长期工作负荷减少和功能低下所致,如四肢骨折后久卧不动,可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩:因运动神经元或轴突损害引起效应器的萎缩,如脑或脊髓神经的损伤可导致其所支配的肌肉发生萎缩。 内分泌性萎缩:由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑-腺垂体缺血坏死,可引起促肾上腺激素释放减少引起肾上腺皮质萎缩。 3.恶病质:全身营养不良性萎缩,如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时,由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩,称为恶病质。 4.肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致,但也可伴有实质细胞数量的增加。 5.假性肥大:某些病理情况下,在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生以维持组织、器官的原有体积,甚至造成组织、器官的体积增大,此时称为假性肥大。 6.增生:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生。常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致。 7.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中,往往发生在同源组织间。 8.损伤:当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可以引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤。 9.变性:是指细胞或细胞间质受到损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。 10.细胞水肿:或称水变性,常是细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。肉眼观受累器官体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡。光镜下细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀,形成红染细颗粒状物。常发生于心、肝、肾等器官的实质细胞。 11.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,称为脂肪变,多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。肉眼观体积增大、淡黄色,边缘圆钝,切面呈油腻感;电镜下可见脂滴。 12.虎斑心:慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。 13.心肌脂肪浸润:心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间,心肌因受深入的脂肪组织的挤压而萎缩,并非心肌脂肪变性,重度的心肌脂肪浸润可致心脏破裂,引发猝死。 14.玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变,或称透明变。HE染色呈嗜伊红均质状。根据病变部位可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细小动脉壁玻璃样变。 15.淀粉样变:是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积,因具有淀粉染色特性而称为淀粉样变,HE染色其镜下特点为淡红色均质状物。 16.黏液样变:细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积,称为黏液样变,常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块等。镜下可见在疏松的间质内,有多突起的星芒状纤维细胞,散在灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时,形成特征性的黏液性水肿。 17.病理性色素沉着:正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素;炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内,病理情况下,上述色素会增多并积聚于细胞内外,称为病理性色素沉着。 18.含铁血黄素:是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体,系Fe3+与蛋白质结合而成,镜下呈金黄色或褐色颗粒,其存在表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。 19.脂褐素:是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,镜下为黄褐色微细颗粒状。老年人和营养耗竭性患者,萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素,是细胞以往受到自由基脂质氧化损伤的标志,故又有消耗性色素之称。 20.胆红素:是胆管中的主要色素,主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物,来源于血红蛋白,但不含铁。

病理学名词解释(自己整理)

病理学名词解释 1.健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛,而是一种躯体上,精神上,社会上处于完好状态。 2.疾病:是指机体在一定病因的作用下,自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.亚健康:是指机体介于健康与疾病之间的状态,又称次健康,第三状态,中间状态。 4.病理学与病理生理学:是利用自然科学的方法研究疾病的病因,发病机制,病理转化和 转归的一门学科。 5.适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤 性应答反应,称为适应。 6.肥大;运动员肌肉肥大属于生理性肥大,高血压病人属于心肌肥大 7.萎缩:发育正常的细胞,组织,器官体积的缩小 8.增生:是指组织,器官实质细胞数量增多。 9.化生:是指由于环境改变的刺激作用,正常组织转化为另一种分化成熟组织的过程。 10.变性:是指由于物质代谢障碍,细胞内水和钠离子过多积聚,又称水变性。 11.细胞水肿:细胞内水和钠离子的过多沉积,见于心、肝、肾等器官的实质细胞。重度水肿——气球样 变→病毒性肝炎 12.玻璃样变性:细胞内或细胞间质出现H-E染色均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白物质的蓄积,称为玻 璃样变性或透明变性。 13.坏死:是指活体内局部细胞,组织的死亡。所有损伤因子,只要其作用达到一定的强度, 持续一定的时间,使受损组织,细胞的代谢完全停止,即引起坏死。 14.再生:指由健康的同种细胞分裂增殖进行修复,再生可分生理性再生及病理性再生。 15.肉芽组织:指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织,可伴炎细胞浸 润。 16.干酪样坏死:由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。 17.坏疽:是指继发有腐败菌感染的坏死。 18.淤血:器官或局部组织因静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内 19.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象 20.梗死:局部组织因血流中断引起的缺血性坏死 21.炎症:是指机体对致炎因子引起的损伤所发生的以预防反应为主的病理过程。 22.变质:是指炎症局部组织,细胞发生的变性和坏死。 23.渗出:是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙,体腔,粘 膜表面和体表的过程。 24.趋化作用:指白细胞沿炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。 25.炎症介质:是指在致炎因子的作用下,由局部组织细胞或血浆产生和释放,参与或诱导 炎症发生发展的化学活性物质。 26.纤维素性炎:是指大量纤维蛋白原渗出,继而形成纤维蛋白为特征的渗出性炎症。 27.伪膜: 28.绒毛心:心包的纤维素性炎,由于心不断跳动,渗出的纤维素在心包脏,壁两层表面可 形成绒毛状物,称为绒毛心。 29.脓肿:指局限性化脓性炎症,主要特点为炎症局部组织发生溶解坏死,形成充满脓液的 脓腔。 30.肉芽肿性炎:是以巨噬细胞及其演变的细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征的炎 症。 31.发热:是指由于致热原的作用,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 32.休克:是由于各种强烈治病因素引起的机体有效循环血量急剧减少,使微循环血液灌流

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病理名词解释 1. 萎缩(atrophy):发育正常的组织和器官体积的缩小,实质是细胞数减少,细胞体积缩小。 2. 肥大:实质细胞体积的增大而引起的细胞,组织器官体积的增大。 3. 化生(metaplasia):为了适应环境的变化,一种已分化的组织转变为另一种组织的过程。 4. 鳞状上皮化生:柱状上皮,移行上皮等化生鳞状上皮。 5. 虎斑心:心肌脂肪变性时,由于心肌血管分布的原因,造成心肌内不同部位缺氧程度不一,故脂肪变性程度不一样,重者呈黄色。轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,称虎斑心。 6. 变性(degeneration):细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显着增多,并伴有不同程度的功能障碍。 7. 透明变性:玻璃样变性,细胞内或间质中出现均质半透明的玻璃样物质,HE染色切片中呈均质性红染。 8. 坏死:活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞质膜崩解,结构自溶,可引起急性炎症反应。 9. 凝固性坏死:坏死组织失水变干,蛋白质凝固,而变为灰白色或灰黄色比较结实的凝固体,称为凝固性坏死。 10. 液化性坏死:有些坏死组织被酶分解成液体状态,并可形成液体囊腔称为液化性坏死。 11. 干酪样坏死:主要见于结核菌引起的坏死,由于组织分解较彻底,并含较多脂质,因此坏死组织微黄色,质软似奶酪,不易吸收。 12. 坏疽(gangrene):组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色,暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽。 13. 机化(organization):坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,由新生肉芽组织吸收取代坏死组织,血栓,异物的过程。 14. 凋亡(apoptosia):活体内单个细胞或小团细胞的死亡,不发生质膜崩解,结构自溶,也不引起急性炎症反应。 15 . Mallory小体:酒精性肝病时,肝细胞胞浆内的红染无结构的玻璃样物质。 16 . 水变性:细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝心的实质细胞胞浆。表现弥漫性细胞肿大,胞浆淡染,线粒体内质网等肿胀成囊泡状。 17. 脂肪变性:脂肪组织外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 18. 修复(repair):当组织细胞出现“损耗”时,机体进行吸收清除,并以实质细胞再生和(或)纤维结缔组织的方式加以修补恢复的过程,称为修复。 19. 再生(regeneration):机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞,而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 20. 不稳定细胞:细胞总在不断地增值,以代替衰亡或破坏的细胞,再生能力强。 21. 稳定细胞:在生理情况下,增殖现象不明显,但受到组织损伤的刺激时,表现出较强的再生能力。 22. 包裹:是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时,在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜,将其与正常组织隔离开。 23. 肉芽组织(granulation tissue):由新生的毛细血管和纤维母细胞构成,并有少量炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织,肉眼呈鲜红色似嫩肉状。

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