中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血诊断

蛛网膜下腔出血诊断、鉴别诊断与治疗一、 SAH 辅助检查(一) CT1.CT 检查的优势CT 作为为 SAH 诊断的首选常规检查,其优点为快速、安全、敏感。
CT 检查可明确蛛网膜下腔出血是否存在与发展程度,增强 CT 可明确某些病因,如动静脉的畸形或较大动脉瘤等。
CT 检查可了解脑脑室出血、脑积水情况,同时便于随访治疗效果,了解并发症。
多发性动脉瘤可借助 CT 判断具体出血部位。
2. 阳性率研究说明, SAH 发病 1 小时之 CT 检查阳性率大于 90% , 5 天后阳性率为 85% , 1 周后阳性率为 50% 。
2 周后阳性率低于 30% 。
3.SAHFisher 分级如 ppt4 图表显示的是 CT 影像特点与血管痉挛危险性关联的分级标准(1983) 。
SAHFisher 分级( 1983 )共分 4 级,当 CT 显示弥漫出血,未形成血块时,发生血管痉挛危险性较低,当 CT 显示较厚积血,垂直面厚度>1mm( 大脑纵裂、环池 ) 或水平面 ( 侧裂池、脚间池 ) 长 x 宽> 5x3mm 时,发生血管痉挛危险性较高。
当 CT 显示脑血肿或脑室出血,基底池无或少量出血时,发生血管痉挛危险性较低。
当 CT 阴性或 CT 显示弥漫出血但未形成血肿,发生血管痉挛危险性较低。
如 ppt4 图表显示,改良后的 Fisher 分级( 1997 )将发生血管痉挛危险分为 5 级。
CT 未见出血或仅脑室出血或脑实质出血,发生血管痉挛危险性为3% 。
CT 仅见基底池出血,发生血管痉挛危险性为 14% 。
CT 仅见周边脑池或侧裂池出血,发生血管痉挛危险性为 38% 。
CT 显示广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质血肿,发生血管痉挛危险性为 57% 。
CT 显示基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,发生血管痉挛危险性为 57% 。
(二)脑脊液脑脊液检查通常在疑似 SAH 患者 CT 检查阴性,且病情允许的情况下。
蛛网膜下腔出血的诊断和处理

蛛网膜下腔出血处理 Key Words
➢分级管理 ➢多模态监测 ➢优化脑灌注和脑保护 ➢血管痉挛预防
多模态监测
• 床旁CT、超声 • TCD • ICP • EEG • Bis/镇静指数 • TEG • MR
蛛网膜下腔出血处理 Key Words
➢分级管理 ➢多模态监测 ➢优化脑灌注和脑保护 ➢血管痉挛预防
预防血管痉挛 10-14d 转二级医院继续治疗 根据病情3w左右出院
H-H IV级
手术(介入/开颅夹闭) 术后评估
脑积水
无脑积水
CT环池结构清晰 腰池引流7d 腰穿
CT环池结构不清 脑室引流7-12 d 腰池引流/腰穿
腰穿测压、腰池引流
强化体温管理 气管切开/空肠喂养
控制颅高压 TCD,CT/MR 预防血管痉挛 3w 转康复和高压氧
动脉瘤—再次出血
• 15% 在住院治疗前死亡 • 20% 在两周内发生再次出血 • 30% 在一个月内发生再次出血 • 40% 在六个月内发生再次出血
• 发生再次出血的死亡率:>25-30% (如不接受治疗)
SAH病理
• 血液流入蛛网膜下腔 • 可逆流入或破入脑室系统(20%) • 血块如在脑实质、侧裂和纵裂内,压迫
40-50y 1:1 70-80y 1:10 75-85% 的自发性蛛网膜下腔出血为动脉瘤破裂 aSAH年发病率约2.0/10万
发病危险因素
• 吸烟(11倍,吸后3h最易发病) • 酗酒、毒品 • 高血压 • 高血压同时吸烟(15倍) • 避孕药(有争议)、月经期
男性 晚秋,女性 春末 1/3在用力时发病
• 全身细菌或病毒感染 • 偏头疼 • 高血压危象 • 颈椎疾病 • 脑肿瘤 • 无菌性脑膜炎 • 副鼻窦炎 • 酒精中毒 • CO中毒
蛛网膜下腔出血ppt

急诊诊断、评估和处理
01
推荐意见: (1) 突发剧烈头痛伴脑膜刺激征阳性的患者应高度怀疑 SAH 诊断(Ⅰ 级推荐, B 级 证据) 。 (2) 对可疑 SAH 患者应首选 CT 检查。 (3) 当CT 结果阴性时,腰椎穿刺检查有助于 进一步提供诊断信息(Ⅰ 级推荐, B 级证据) 。 (4) 对于 SAH 患者宜早期行 DSA 检查,以明 确有无动脉瘤(Ⅰ 级推荐, B 级证据) 。 (5) 在 DSA 不能及时实施时,可予CTA 或 MRA 检查 (Ⅱ 级推荐, B 级证据) 。 (6) 动脉瘤介入治疗后,同时再做血管造影,以判断动脉瘤治疗的效 果(Ⅰ 级推荐, B 级证据) 。 (7)SAH 评分有助于判断预后及采取不同的治疗手段。 SAH 早期 应该
1
2
3
4
血液刺激脑膜等结构,致 剧烈头痛及脑膜刺激征
血液渗出或涌入蛛网膜下 腔,发生颅内压力增高急 性颅高压使脑血流急剧下 降,出现一过性意识丧失
血管活性物质刺激血管和 脑膜,致血管持久痉挛, 会使脑组织发生严重缺血 或引起脑梗死
血凝块和血液致蛛网膜粘 连影响CSF循环通路,致 脑积水
临床表现 任何年龄,青壮年多
02 据) 。
推荐意见: (1) 伴第三、四脑室积血 的急性脑积水患者可考虑行脑室引流 (Ⅰ 级推荐, B 级证据) 。 (2) 伴 有症状的慢性脑积水患者可行临时或永 久的脑脊液分流术(Ⅰ 级推荐, C 级 证据) 。
推荐意见: (1) 有明确癫痫发作的患者必须 用药治疗,但是不主张预防性应用 (Ⅱ 级推 荐, B 级证据) 。 (2) 不推荐长期使用抗 癫痫药物 (Ⅲ级推荐, B 级证据) 。但对既 往有癫痫、脑出血、脑梗死、大脑中动脉动 脉瘤破裂的癫痫样发作的高风险人群,可考 虑长期使用抗癫痫药物(Ⅱ 级推荐, B级证 据) 。
中国蛛网膜下腔出血诊治指南2019PPT

有20%~25%的aSAH患者首次DSA阴性,1周后复查DSA有1%~2%的上述患者可发现动脉 瘤。
三、SAH临床诊断和评估:
(三)实验室和其他检查
1.腰椎穿刺:对于疑诊SAH但CT结果阴性的患者,需进一步行腰椎穿刺检查。无色透明的正常脑 脊液可以帮助排除最近2~3周内发病的SAH;均匀血性的脑脊液可支持SAH的诊断,但需注意排 除穿刺过程中损伤出血的可能;脑脊液黄变是红细胞裂解生成的氧合血红蛋白及胆红素所致,脑脊 液黄变提示陈旧性SAH。 2.血液检查:应完善血常规、血糖、凝血功能、血气分析、心肌酶谱、肌钙蛋白等检查。 (四)诊断和鉴别诊断 (五)病情评估和临床分级
因此,许多神经外科医生不推荐对急性脑积水患者立即采取脑室外引流治疗。但对脑积水仍应 及时诊治,进展性脑积水可导致神经功能缺损、病情恶化甚至有脑疝形成的风险。
七、并发症及处理:
目前,对aSAH相关性脑积水的治疗缺乏大量证据支持。但如果脑积水导致病情恶化或有脑疝风险, 需要尽快行脑室外引流或者腰椎穿刺放液治疗。回顾性病例系列研究报道腰大池引流治疗aSAH 相关性脑积水是安全的,且不增加再出血风险。
对于颅内压升高的患者,还可以使用渗透性脱水剂(如甘露醇、高渗盐水、甘油果糖等)治疗,同 时血浆渗透压应维持在300~320 mOsm/kg。如果颅内压仍高于20 mmHg,可以使用止痛和镇 静治疗,如异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑、吗啡、阿芬他尼,或者使用神经肌肉阻滞剂治疗。
七、并发症及处理:
推荐意见:(1)对于aSAH伴发的急性症状性脑积水的患者可行脑脊液分流术(Ⅰ级推荐,B级 证据)。
蛛网膜下腔出血诊疗进展jk

SAH的治疗
01
一般处理及对症治疗
单击此处添加小标题
02
单击此处添加小标题
SAH确诊后有条件争取监护治疗(急性卒中单元或监护病房) 保持生命体征稳定 降低颅内压 纠正水电解质紊乱 对症治疗:镇静、镇痛、抗癫痫发作 加强护理
SAH的治疗
防止再出血
最初几天的再出血与动脉瘤血栓不稳定有关,以后为破裂处的血块溶解。 内科治疗 安静休息:绝对卧床4~6周,镇静,镇痛,避免用力和情绪激动。 控制血压:收缩压>180mmHg,平均动脉压>105mmHg,宜使用短效降压药,使血压下降,保持血压稳定在正常或起病前水平。常选用钙拮抗剂、β受体阻滞剂或ACEI。血压升高时短时间静脉降压是安全可行的,可选药物为尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔,避免使用硝普钠,因其有升高颅内压和中毒风险。
大脑前动脉水平段动脉瘤
颈内动脉分叉部动脉瘤
脉络膜前动脉瘤
基底动脉顶端动脉瘤
SAH-临床辅助检查
DSA时机选择
再出血和脑血管痉挛多发生在SAH后3天,于7~10d达高峰,故时机宜早,即出血后只要患者病情稳定应于3d内行DSA检查 如已错过SAH后3d,则需待出血后3周再行检查 或在行DSA之前先行CTA筛查 ,二者之间互为补充
SAH-临床体征
典型表现-一侧动眼神经麻痹
占30%~58%; 提示该侧颅底动脉环处、大脑后动脉邻近存在动脉瘤的可能性; 尤其发生于剧烈头痛后应高度怀疑动脉瘤。
非典型表现
短暂或持久性偏瘫 癫痫发作 精神错乱 不典型头痛伴高血压 眩晕发作 颈胸腰腿痛 上述非典型表现一旦出现,应引起重视并应注意进行鉴别诊断
SAH-临床辅助检查
影像学检查- MRA
对动脉瘤的灵敏度为70%~97%,特异度85%~100% 可发现直径为5mm的小动脉瘤 无创,是检查蛛网膜下腔出血的合适手段和筛选方法之一 不宜用于急性期检查:患者因出血刺激易躁动,无法耐受长达20分钟以上的检查,限制了临床应用
蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)指脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征,又称为原发性蛛网膜下腔出血,约占急性脑卒中的10%,是一种非常严重的常见疾病。
世界卫生组织调查显示中国发病率约为 2.0/10万人年,亦有报道为每年6-20/10万人。
还可见因脑实质内,脑室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔,称为继发性蛛网膜下腔出血。
发病原因凡能引起脑出血的病因均能引起本病。
常见的病因有:1、颅内动脉瘤占50-85%,好发于脑底动脉环的大动脉分支处,以该环的前半部较多见;2、脑血管畸形主要是动静脉畸形,多见于青少年,占2%左右,动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区;3、脑底异常血管网病(moyamoya病)约占1%;4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
5、部分患者出血原因不明,如:原发性中脑周围出血。
蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素,包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。
与不吸烟者相比,吸烟者的动脉瘤体积更大,且更常出现多发性动脉瘤。
蛛网膜下腔出血发病机制动脉瘤是动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外膨出,形成永久性的局限性扩张。
动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。
所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。
在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中,约4%患有动脉瘤。
但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的,相当一部分是后天生活中发展而来的,随着年龄增长,动脉壁的弹性逐渐减弱,在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。
无论是动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况,均导致血流入脑蛛网膜下腔,通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散,刺激脑膜,引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。
蛛网膜下腔出血有什么症状

蛛网膜下腔出血有什么症状在日常生活中,有一些老年人会出现蛛网膜下腔出血。
蛛网膜下腔出血是指大脑底部或表面发生病变。
血管破裂后,血液会直接进入蛛网膜下腔,造成多种不症状。
那么蛛网膜下腔出血有什么症状?需要如何治疗呢?本次就在下文中了解这些问题。
一、什么是蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是脑出血的一种,其具有特殊性。
一旦发生,死亡率颇高。
蛛网膜下腔出血的发生率低于脑出血。
许多人不了解这种特殊的脑出血。
然而,蛛网膜下腔出血主要发生在35-60岁的中年人身上,严重威胁着中年人的健康。
二、蛛网膜下腔出血的临床症状有哪些?1、剧烈头痛蛛网膜下腔出血的常见表现是剧烈疼痛。
此时,局部出血会刺激大脑。
很多人脑膜受到刺激后还会持续疼痛,头部很不舒服。
如果老年人突然发作,在几秒钟或几分钟内出现严重头痛,则可能是蛛网膜下腔出血。
此时,局部血液刺激会引起这种不良症状,发病前会出现情绪激动、剧烈运动等,如果头痛剧烈,应警惕该病。
2、呕吐蛛网膜下腔出血典型的症状则是呕吐。
蛛网膜下腔出血发作时,血液的刺激会影响脑膜,甚至伴有颅内压升高。
许多人的主要特征是呕吐。
出现莫名的突然呕吐和剧烈头痛时,应警惕蛛网膜下腔出血,以免严重疾病对人体健康构成威胁。
3、偏瘫蛛网膜下腔出血是一种严重的疾病。
感觉障碍发生在发病期间。
明显的特征是肢体偏瘫。
如果四肢运动受到影响或伴有癫痫,则可能由蛛网膜下腔出血导致。
此时脑神经受损,四肢不良症状更明显。
部分老年人会出现肢体偏瘫、手脚麻痹等表现。
这些都是该疾病的常见症状。
4、意识障碍当蛛网膜下腔出血来临时,会出现短期的意识障碍。
因蛛网膜下腔出血和失血刺激脑膜后,许多人会出现暂时的意识障碍。
若情况较为严重,则可能产生昏迷。
若产生这些情况,应给予重视。
若不给予及时的治疗,则会导致局部出血更加严重,从而对患者的生命和健康产生威胁。
三、蛛网膜下腔出血的原因有什么?蛛网膜下腔出血可由外伤引起。
如果不合并其他损伤,外伤性蛛网膜下腔出血通常会愈合得更好。
蛛网膜下腔出血ppt课件

CT检查也有一定的局限性,这是造成SAH临床误诊的原因之一。 1)CT检查距发病时间越长,敏感性越低或不能检出;CT扫描越
早,阳性率越高。
Adams研究: 1d 95%,2d 90%, 5d 80%,7d 50%。 国际合作研究:1d 86%,2d 76%,5d 58%。
4)颈腰痛:如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节 炎;出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛。
5)脑外伤:有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病 人,诊断不明的几率更高。CT显示的出血可错误地归 因于外伤,也是SAH常见的误诊原因。
6)高血压:有些SAH病人患高血压,伴或不伴有意识 障碍,如过分关注血压可能误诊为原发性高血压危象。
90%存在头痛; 经典的头痛:突然、剧烈和持续性,经常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激 征,局灶神经系统症状和意识丧失; 爆炸样头痛:“一生中最剧烈的头痛”; 12%感觉到破裂; 8%头痛从轻度逐渐加重,92%一发病即非常剧烈; 可发生在任何部位,可单侧或双侧; 75%表现头痛、恶心和呕吐; 66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损; 50%无或仅有轻度头痛和轻度脑膜刺激征或中度至重度头痛不伴神经 功能缺损或颅神经麻痹; 75%在SAH最初24h和第4d有颈强直(74%、85%、83%、75%); 在最初24h:40%意识清楚,67%言语流利,69%运动功能正常; 50%的表现与脑膜炎相似:头痛、颈项强直、恶心、呕吐、畏光和低 热; 33%以上患者存在短暂的意识丧失。
渐狭窄以至闭塞,脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病,扩张的血管在血管造影时的形 态如烟囱里冒出的袅袅炊烟. 3 该病最早于1955年由日本的清水和竹内描述,1966年由铃木命名。故日本人形象地称之为 烟雾病。日本人最早发现的曾被认为是日本人特有的一种疾病,随着1962 年Subirana报告第1例非日本人烟雾病患者以来,世界各地均有烟雾病发病的报道,但主要 发生于黄种人,发病率最高的是日本、其次是韩国和中国等东南亚地区 4 症状表现为因颈内动脉闭塞引起的脑缺血和代偿扩张的烟雾状血管破裂诱发的脑出血两种 类型。轻者表现为短暂性一过性脑缺血、头疼、癫痫、肢体无力、感觉异常及视力,视野改 变等,重者则以脑梗塞或脑出血起病而危及生命。 5 MRA 或DSA检查,可见双侧颈内动脉末端狭窄或闭塞伴有烟雾状血管形成,可确诊。 6 发病原因至今尚不十分清楚。因其在同胞间的发病率比普通人高出42倍,患者子女的发病 率比正常人高出37倍,最近又发现烟雾病的发生与3号染色体及17号染色体的基因异常有 关。故有些学者认为烟雾病的发生可能与遗传有一定的关系。