糖基化终产物受体与帕金森病
晚期糖基化终末产物(AGEs)与衰老
晚期糖基化终末产物(AGEs)与衰老孙红艳;刘洪臣【摘要】晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是人体内的还原糖与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的,是非酶糖基化衰老理论的最终产物.近年来的研究表明,AGES的存在不仅与糖尿病关系密切,还与衰老有着紧密的联系.AGEs在人类和动物的多种组织中随着年龄的增长不断的积聚,可作为研究衰老的一项重要指标[1].本文从AGEs和衰老的角度综述了AGEs的形成过程、化学结构、以及在组织器官中的致衰老的机理.【期刊名称】《中华老年口腔医学杂志》【年(卷),期】2010(008)005【总页数】4页(P314-317)【关键词】晚期糖基化终末产物;衰老;年龄;标志物【作者】孙红艳;刘洪臣【作者单位】解放军总医院口腔医学中心,北京,100853;解放军总医院口腔医学中心,北京,100853【正文语种】中文【中图分类】R781.6随着世界人口老龄化问题的日趋严重，防衰抗老成为人们所关注的问题。
非酶糖基化衰老理论是目前已被众多学者公认的衰老理论之一。
晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是非酶糖基化反应的终产物，它是一种蛋白质，随着年龄的增长，它在血清、组织中的生成和积聚是不可避免的。
人体内AGEs的蛋白修饰是老年性疾病的介导因素，可作为测试老化进程的时钟[2]。
糖基化会造成的蛋白质的交联损伤，能使正常的蛋白结构转变成老年蛋白的结构，AGEs随着年龄增长在体内积聚增多，会造成人体内血管壁的硬度增加；会通过直接或间接的作用导致骨代谢的失衡，导致骨质疏松；[3]AGEs存在还会使大脑神经中枢的星形胶质细胞发生一系列形态与功能的变化。
本文将就上述三方面以及AGEs的形成过程、致衰老机理做如下综述。
1.AGEs的形成过程、结构特点AGEs的来源分为外源性和内源性两种，外源性主要来自富含碳水化合物和含脂肪多的食物，另有报导吸烟可产生AGEs[4]。
肠道微生物和Toll样受体与帕金森病的相关性研究进展
中闺医药 2021 年丨2 月第 16 卷第 12 期 China Medicine，December 2021，Vol. 16，No. 12• 1907 ••综述•肠道微生物和Toll样受体与帕金森病的相关性研究进展刘蕊’陈丽21首都医科大学基础医学院2019级长学制临床专业，北京100069; 2首都医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系，北京100069通信作者：陈丽，Email:chenli04@【摘要】近年研究发现，帕金森病发病可能与肠道微生物有关。
肠道微生物可能通过神经内分泌调节、神经免疫调节和神经调节等方式影响大脑功能，进而导致帕金森病的发病，而T o l l样受体在其中扮演了重要的角色对肠道微生物进行调节或可成为帕金森病等神经退行性疾病的新兴治疗方向。
本文对肠道微生物紊乱和T o l l样受体与帕金森病的相关性研究进展进行综述。
【关键词】帕金森病；肠道微生物；微生物-肠-脑轴；T o l l样受体【D0I] 10. 3760/j.issn. 16734777.2021.12.035 【中图分类号】R 742.5 【文献标识码】AR e s e a r c h p r o g r e s s o n t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n g u t m i c r o b e s.T o l l-l i k e r e c e p t o r s a n d P a r k i n s o n's d i s e a s eL iu R u i1，C hen L i2'S c h o o l o f B a sic M ed ica l S c ie n c e s, G rade 2019E ig h t Y ear P ro g ra m C lin ica l M e d ic in e, C a p ita l M ed ic a l U niversity^B e ijin g100069,C h in a；D ep a rtm en t o f O ccu p a tio n a l H ea lth a n dE n viro n m e n ta l H e a lth, S ch o o l o f P u b lic H e a lth,C a p ita l M ed ica l U n iv e rsity，B e ijin g100069，C hinaC orresponding a u th o r: C hen L i，E m a il:ch e n li04@ c cm u. ed u. cn【A b s t r a c t】I n r e c e n t y e a r s，s t u d i e s h a v e s h o w n t h a t P a r k i n s o n7 s d i s e a s e m a y b e a s s o c i a t e d w i t h g u tm i c r o b i o t a,w h i c h i n f l u e n c e s t h e f u n c t i o n o f b r a i n t h r o u g h n e u r o e n d o c r i n e r e g u l a t i o n,n e u r o i m m u n o l o g y r e g u l a t i o na n d n e u r o m o d u l a t i o n,f u r t h e r c o n t r ib u t i n g t o t h e o n s e t o f P a r k i n s o n^s d i s e a s e.D u r i n g t h i s p r oc e s s,T o l l-l i k er e c e p t o r s p l a y a c r u c i a l r o l e.R e g u l a t i o n o f g u t m i c r o b i o t a o p e n s t h e p o s s i b i l i t y f o r n e w t r e a t m e n t f o r P a r k i n s o n^sd i se a s e.T h i s r e v i e w s u m m a r i z e s t h e r e s e a r c h p r o g r e s s o n t h e r o l e ofg u t m i c r o b i o t a d i s o r d e r a n d T o l l-l i k e r e c e p t o r si n p a t h o g e n e s i s o f P a r k i n s o n^d i s e a s e.[K e y w o r d s]P a r k i n s o n’s d i s e a s e;G u t m i c r o b i o t a；M i c r o b i o t a-g u t-b r a i n a x i s；T o l l-l i k e r e c e p t o r s[D O I]10.3760/j.i s s n.1673-4777.2021.12.035帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，目前我国65岁以上人群发病率约为1.7%，有近200万患者，而且预计到2030年帕金森病患者将达到494万，占世界总患者数的50%1帕金森病发病机制仍不明确，临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直等运动症状和嗅觉障碍、睡眠障碍、便秘、吞咽闲难等非运动症状u]。
晚期糖基化终产物受体与神经系统变性病关系的研究进展
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅａｎｄＭｅｎｔａｌＨｅａｌｔｈ，２０１２，Ｖ０１．１２，Ｎｏ．１晚期糖基化终产物受体与神经系统变性病关系的研究进展许芳赵广健徐春晶吕萍姚丽芬【关键词】阿尔茨海默病；肌萎缩侧索硬化症；朊蛋白病；亨廷顿病；晚期糖基化终产物受体；神经系统变性病；抗ＲＡＧＥ抗体ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９—６５７４．２０１２．０１．０２５ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｆｏｒａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓａｎｄｔｈｅｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎＸ【，Ｆａｎｇ，ＺＨＡＯＧｕａｎｇ－ｊｉａｎ，ＸＵＣｈｕｎ－ｊｉｎｇ，ｅｔａ１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏ—ｇＹ，ＦｉｒｓｔＣｌｉｎｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５０００１，Ｃｈｉｎａ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ；Ａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃｌａｔｅｒａｌｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｐｒｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ；Ｈｕｎｔｉｎｇｔｏｎ’Ｓｄｉｓｅａｓｅ；Ｒｅｃｅｐｔｏｒｆｏｒａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ；Ｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ；ａｎｔｉ—ＲＡＧＥａｎｔｉｂｏｄｙ晚期糖基化终产物受体（ＲＡＧＥ）作为细胞表面分子免疫球蛋白超家族多配体受体成员，在人体生理状态下呈低水平表达，当细胞处于激活或应激状态时，受损细胞中ＲＡＧＥ的表达增多。
研究发现在多种与神经系统变性病有关的细胞上均发现了ＲＡＧＥ的过多表达，其与配体结合后激活细胞内各种信号转导机制，其中最重要的是氧化应激反应的增加和免疫炎性反应的加剧，最终产生致病效应。
近年来的实验研究证明其与神经系统变性病的发生、发展的关系越来越紧密。
通过本文的总结提示了抗ＲＡＧＥ抗体可能是治疗神经系统变性病的新靶点。
帕金森是一种什么病,NMN是什么
帕金森是一种什么病，NMN是什么帕金森病（Parkinsondisease，PD）又称震颤麻痹，经大量随机双盲对照临床针对于失眠、焦虑人群验证的RSHWHO渡氧脑健康睡眠康复营养，针对科研成果发表国际性学术报告，引起业界人大专家的共鸣。
20多项国际专利全部指向修复大脑睡眠系统和自然睡眠科技，成为越来越多失眠患者的首选。
是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动减少、肌强直和姿势步态异常为特征，可伴有智能减退、行为情感异常、言语错乱等非运动及其他合并症。
以黑质多巴胺能神经元变性丢失和路易小体形成为主要病理特征。
PD属于一种神经变性病，具备进展缓慢、起病隐匿，高患病率，高病残率和慢性病程的特点。
讨论：帕金森病是一种可累及多系统的神经变性疾病，伴有多种非运动症状的临床表现。
但往往不引起患者和临床医师的重视。
因此充分加强医患双方对帕金森病非运动症状的重视，同时选择合理的辅助检查和适当的生物学指标，可以使帕金森病被尽早发现、尽早治疗。
到目前为止，左旋多巴的替代治疗仍然被誉为是治疗帕金森疾病的最佳治疗药物。
但患者如果长时间连续服用这种药物会出现“开关现象”，严重一些还会对运动功能造成永久性损伤或者改变精神面貌。
现在有关科学技术人员正在致力于从基因的角度研究出治疗帕金森疾病的方法，这是一种研究帕金森治疗的崭新的发展方向。
帕金森病患者普遍存在早期失治，提高对帕金森病的重视和早期治疗，极大提高帕金森病患者的治疗效果。
RSHWHO渡氧专项脑细胞修复工程，针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑疲劳、神经紧张、抑郁、焦虑、失眠的脑部核心要素,富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，对压力症状缓解功效已经在临床研究上得到证实。
没有肢体颤抖能诊断为帕金森病吗？能，肢体颤抖是帕金森病最具有标志性的症状之一，但是并非所有的帕金森病患者都会出现肢体颤抖。
帕金森病的病理生理机制及其治疗方法
帕金森病的病理生理机制及其治疗方法第一部分：介绍帕金森病的概述和背景帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病，主要以肌肉僵直、震颤和动作迟缓为特征。
这种神经系统失调引起神经元死亡与功能紊乱，导致大脑信号传递异常。
根据世界卫生组织（WHO）的估计，全球约有1000万人患有帕金森病。
第二部分：帕金森病的病理生理机制1. 神经元死亡和多巴胺耗竭帕金森病主要归因于黑质内的多巴胺能神经元减少或死亡。
黑质正常情况下会释放多巴胺来调节运动功能。
然而，在帕金森病中，这些多巴胺能神经元受损，导致多巴胺水平减少，进而影响到大脑区域之间的通信和运动控制。
2. Lewy小体形成Lewy小体是由α-突触核蛋白（α-synuclein）的异常聚集形成的。
在帕金森病中，α-突触核蛋白异常堆积并逐渐形成Lewy小体，在多个脑区如黑质、边缘系统和皮层等部位发现。
第三部分：帕金森病的治疗方法1. 药物治疗目前，对于早期和轻度帕金森病患者，药物治疗是首选方案。
主要药物包括多巴胺类似物、多巴胺激动剂和Monoamine oxidase B抑制剂等。
这些药物通过补充失调的多巴胺水平或调整多巴胺与其他神经递质之间的平衡来缓解帕金森病的运动障碍。
2. 深部脑刺激（DBS）深部脑刺激是一种手术治疗方法，通过在大脑内特定区域放置电极以传递电信号来减少帕金森病相关的运动障碍。
这项技术主要应用于难以控制的震颤、肌肉僵硬或动作迟缓的重度病例。
3. 物理治疗和康复训练物理治疗和康复训练对于帕金森病患者的运动障碍也起着重要的作用。
这些治疗方法可以改善肌肉僵硬、平衡问题，提高日常活动能力，并降低跌倒风险。
物理治疗师和康复专家会根据患者的具体情况制定针对性的训练计划。
4. 新兴治疗方法近年来，科学家们还在积极探索新的帕金森病治疗方法。
例如，基因组编辑技术CRISPR-Cas9被应用于编辑与帕金森病相关的基因突变，试图通过修正突变基因来缓解或根除帕金森病。
此外，再生医学领域也有一些可能性，在利用干细胞或再生药物来替代受损神经元方面取得了一些进展。
帕金森病的病因与发病机制解析
帕金森病的病因与发病机制解析帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要特征是运动障碍、肌肉僵硬和震颤。
这种疾病会明显影响患者的生活质量，给他们的家庭和社会造成重要负担。
虽然帕金森病已经有一定的病史，但其病因和发病机制至今仍然是科学界关注的热点之一。
本文旨在对帕金森病的病因和发病机制进行深入解析。
一、遗传因素遗传因素被认为是帕金森病发病的重要原因之一。
多个基因异常与帕金森病的遗传有关，其中最为典型的是帕金森病的突变基因SNCA、PARK2、PINK1以及LRRK2等。
这些基因突变导致特定的信号传导途径受损，进而导致神经元的功能失调和死亡，引发帕金森病的发生。
二、环境因素环境因素也被认为是帕金森病的重要诱因之一。
大量研究表明，长期接触某些化学物质，如农药、有机溶剂以及重金属等，都与帕金森病的发病风险增加相关。
这些化学物质可以干扰神经元正常的代谢和功能，引起细胞的损伤和死亡。
三、氧化应激与线粒体功能异常帕金森病的发病过程中，氧化应激和线粒体功能异常起着重要的作用。
氧化应激是指细胞内的氧化物质产生超过抗氧化防御系统清除能力的情况，导致细胞中的抗氧化能力不足，进而引起细胞损伤。
帕金森病患者常常存在氧化应激的现象，细胞内的氧化物质生成增加，抗氧化物质生成减少，这可能是帕金森病神经元损伤的重要机制之一。
同时，线粒体是细胞内的“能量中心”，负责供应细胞所需的能量。
帕金森病患者的线粒体功能严重受损，导致细胞能量供应不足，从而引起神经元的功能障碍和死亡。
四、炎症反应和免疫系统异常越来越多的证据表明，炎症反应和免疫系统异常在帕金森病的发病机制中起着重要作用。
帕金森病患者的大脑中存在过多的炎症细胞和炎症介质，这些炎症因子会进一步引发免疫系统的异常激活，并导致神经元的损伤和死亡。
免疫系统异常还会引发异常的自身免疫反应，导致机体免疫功能的紊乱。
五、蛋白质异常沉积及神经变性帕金森病患者中常见的脑内病理特征是Lewy小体的形成，这是由α-突触核蛋白（alpha-synuclein）的异常沉积所致。
生物体系中的蛋白质糖基化
生物体系中的蛋白质糖基化在生物体系中，蛋白质糖基化是一种重要的修饰方式，它能够对蛋白质产生一系列的影响，从而在多种生理或病理过程中发挥着重要的作用。
本文旨在探讨蛋白质糖基化的机制、功能以及其在人类疾病中的角色。
一、蛋白质糖基化的机制蛋白质糖基化是指糖类分子（如葡萄糖、半乳糖等）与蛋白质结合的过程。
大多数情况下，糖类分子与蛋白质的氨基酸残基（主要是赖氨酸和精氨酸）上的羟基结合，形成糖基化产物。
这种结合过程通常需要一种特殊的酶——糖转移酶，它能够将底物的糖基转移到蛋白质上。
蛋白质糖基化的过程可以分为两种类型。
一种是非酶介导的糖基化（non-enzymatic glycation，简称NEG），另一种是酶介导的糖基化（enzymatic glycosylation，简称EG）。
NEG在体内发生得比较普遍，例如当血糖水平升高时，血浆中的葡萄糖就会与血红蛋白、胶原等蛋白质结合。
与之相比，EG只对少数蛋白质起作用，例如细胞表面上的一些受体蛋白质。
二、蛋白质糖基化的功能蛋白质糖基化对蛋白质的结构和功能产生了许多影响。
具体来说，蛋白质糖基化能够使蛋白质的稳定性、水溶性、免疫原性、活性和终止剂等方面发生改变，从而调节细胞的基础代谢过程、生长发育、免疫应答和凋亡等生理过程。
例如，在糖基化修饰下，一些蛋白质能够发生构象变化，导致其在折叠、稳定性和功能等方面发生改变，进而影响蛋白质所在的信号通路、细胞分化和增殖。
另外，糖基化修饰还能够影响蛋白质的质量控制机制，可能增加蛋白质的降解和清除。
这可能在某些疾病如老年糖尿病、慢性肾脏病和神经退行性疾病中起到重要作用。
三、蛋白质糖基化在疾病中的角色在人类疾病中，蛋白质糖基化的异常表达或活化与多种疾病的发生和发展有关。
最为显著的就是糖尿病。
当血糖水平过高时，血液中的葡萄糖就会与蛋白质结合，形成糖基化产物。
这种产物可以被称为高糖化血红蛋白或糖化血红蛋白，它在体内会累积，并导致糖尿病黑色素带的形成。
蛋白质折叠和糖基化机制及其在疾病治疗中的应用
蛋白质折叠和糖基化机制及其在疾病治疗中的应用概述蛋白质是细胞内最重要的分子之一，它们负责细胞的各种功能，包括酶催化、信号传导、结构组装等。
然而，在细胞内蛋白质的合成过程中，由于各种因素的干扰，蛋白质易出现不正确的三维立体结构，从而失去正确的生物学功能，甚至会引起许多疾病的发生。
与蛋白质折叠密切相关的是糖基化机制。
糖基化是指糖类分子与蛋白质相结合形成的复合物。
在此过程中，蛋白质的生物学活性、寿命和免疫学特异性都会发生重大变化，从而影响人体的健康状况。
因此，研究蛋白质折叠和糖基化机制对于认识细胞功能、疾病防治及新药开发具有重要意义。
蛋白质折叠机制蛋白质折叠是指蛋白质分子在翻译过程中从线性肽链向三维立体结构的转变过程。
正确的蛋白质折叠是蛋白质发挥生物学功能的前提，否则蛋白质会失去原来的生物学功能，甚至形成错误的结构和聚集体，进而引发许多疾病的发生。
在折叠过程中，蛋白质所具有的氨基酸序列是决定蛋白质正确折叠的基础。
不同的氨基酸组成不同性质的蛋白质，而这些氨基酸的含量和顺序会影响蛋白质的稳定性和折叠速度。
而折叠速度则决定了蛋白质折叠过程中的中间态存在时间，这对于正确的折叠以及避免蛋白质异常聚集起到了决定性的作用。
在折叠的过程中，还存在许多分子器件对于折叠过程的保持和修补。
如分子伴侣蛋白，它与非折叠状态的蛋白质结合，促进蛋白质高效折叠。
在细胞内，还可以发现许多蛋白质质子位移的变化可以调节蛋白质的折叠和聚集状态。
比如在突触小体中，小泡膜相关蛋白在不同PH条件下构形不同状态，从而影响其聚集和膜蛋白的稳定性。
糖基化机制糖基化是指糖类与蛋白质相结合的复合物，由于糖基化特异性强，因此可用于检测特定蛋白质的状态变化。
蛋白质的糖基化可以改变蛋白质活性、寿命和结构，其异常糖基化状态会导致多种疾病的发生。
在氧化应激等环境下，糖基化会产生AGEs（Advanced Glycation End-products），这是一种含有糖基链的蛋白质团聚产物。
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糖基化终产物受体与帕金森病
【摘要】 rage作为信号转导受体，介导age及其配体在细胞表
面结合，激活多种信号转导机制，导致氧化应激、细胞功能异常，
在神经退行性疾病的发病机制中起着举足轻重的作用，尤其是帕金
森病。
【关键词】 晚期糖基化终产物受体；帕金森病
帕金森病（parkinson’s disease，pd）是一种常见的神经退行
性疾病，以震颤麻痹为主。主要的病理特征是纹状体da含量显著
减少而致病。ages在神经退行性疾病的发病机制中起着举足轻重的
作用，尤其是pd[1]，在最近几年引起广泛关注。
1 rage的结构及生物学特点
晚期糖基化终产物（advanced glycation end products，ages）
于1984年由美国vlassara等首先提出，随后schi mdt等于1992
年发现了晚期糖基化终产物受体（the receptor for advanced
glycation end products，rage）。在细胞表面存在多种ages受体，
其中rage是目前研究最多、最明确的ages结合受体。rage主要表
达于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和神经元
多种细胞表面。人的rage基因位于6p21.3，共含11个外显子和一
个约长1.7kb的5，-侧域，属单拷贝基因。rage翻译后经一系列
加工处理，定位于细胞膜上，由信号肽、胞外域、跨膜区和胞内域
四部分组成。
2 rage的主要配体
2.1 s100b s100b蛋白为一种酸性钙结合蛋白，主要由星形胶质
细胞合成。s100b对神经元的损伤是通过rage起作用的。farre等
[2]在家族性pd中发现α-synuclein双倍表达，α-synuclein a53t
过表达可刺激星形胶质细胞的增殖与活化，产生大量的s100b蛋白。
2.2 β淀粉样肽 lue等[3]报道，糖化aβ与rage相互作用促进
m-csf释放并诱导小胶质细胞向aβ沉积部位迁移，同时激活小胶
质细胞产生细胞因子和氧自由基等损伤神经元。有一些与神经退行
性改变相关的蛋白质如beta淀粉样蛋白，tau，prion和转甲状腺
素蛋白等被发现在病人体内发生了糖基化，这被认为与增加蛋白质
的稳定性相关，而这是通过交叉从使聚集的蛋白质更加稳定。[4]
2.3 rage配体—hmgb1 高迁移率族蛋白b1（high mobility group
box 1protein，hmgb1）是rage亲和力最高的配体，约为ages的7
倍。研究发现hmgb1的促炎效应主要是通过rage起作用的。hmgb1
在细胞表面的结合可引起rage表达上调。
3 ages-rage系统在pd病变中的作用
pd患者黒质、杏仁核和额皮质部位ages表达增多，早期出现神
经病理变化的pd患者黒质和额皮质处rage增多，并表达有异质性
的rage。[5] 发生早期神经病理改变的pd患者黑质和额皮质部位
异质rage表达水平升高。
4 结 语
随着ages-rage系统在pd中的作用机制更深层次的了解，将有
助于设计新的治疗药物或治疗方法，为pd的防治提供更新的思路
和对策。
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