乙酰胆碱
乙酰胆碱受体
乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体是一种神经递质受体，主要分布于中枢神经系统和周围神经系统中的突触间隙。
它是一种膜蛋白，可以与乙酰胆碱结合，从而触发细胞内一系列生物化学反应，进而影响神经信号的传导和神经细胞的功能。
乙酰胆碱受体有两种主要类型：尼古丁受体和胆碱受体。
尼古丁受体主要分布在神经肌肉接头和中枢神经系统的部分区域，它对尼古丁和乙酰胆碱敏感。
胆碱受体主要分布在中枢神经系统的其他区域，如海马、大脑皮层和嗅球等，并对胆碱敏感。
乙酰胆碱受体在神经递质的传递中起着重要的作用。
当乙酰胆碱与受体结合时，受体会发生构象改变，从而使细胞内产生信号传递链反应。
这些反应包括开放离子通道、激活二磷酸腺苷酸激酶等，进而导致细胞内钙离子浓度的改变和细胞功能的调节。
乙酰胆碱受体在中枢神经系统中的功能非常复杂，它参与了许多重要的神经递质系统。
例如，乙酰胆碱受体在海马中的活性对于学习和记忆的形成至关重要。
此外，乙酰胆碱受体还参与了运动控制、情绪调节、注意力和觉醒等多个生理过程。
乙酰胆碱受体与多种疾病的发生和发展密切相关。
例如，阿尔茨海默病患者的脑内乙酰胆碱受体含量显著降低，这也是导致记忆和认知功能障碍的重要原因之一。
因此，一些乙酰胆碱受体激动剂被广泛应用于阿尔茨海默病的治疗。
此外，乙酰胆碱受体还与一些神经肌肉疾病和精神疾病的发生相关。
例如，重症肌无力是一种典型的乙酰胆碱受体功能异常的疾病，由于抗体攻击乙酰胆碱受体而导致神经肌肉接头传导受损。
此外，一些精神疾病如精神分裂症和焦虑症也与乙酰胆碱受体的异常有关。
在药物研发领域，乙酰胆碱受体也是一个重要的靶点。
许多药物通过作用于乙酰胆碱受体来改变神经递质系统的功能。
例如，胆碱酯酶抑制剂可以增加乙酰胆碱的浓度，从而增强乙酰胆碱受体的激活。
这类药物广泛应用于治疗阿尔茨海默病和帕金森病等神经系统疾病。
总之，乙酰胆碱受体是一种重要的神经递质受体，在神经递质传递和神经细胞功能调节中发挥重要作用。
它参与了许多生理过程，并与多种疾病的发生相关。
乙酰胆碱的功能作用
乙酰胆碱的功能作用
乙酰胆碱是一个神经递质，维持着突触间的神经功能的传递作用。
可以是从神经传递到下一个神经，也可以从上一个神经传递到下一个肌肉。
所以在中枢神经系统维持着神经到神经之间的传导，和人的认知功能有关系。
乙酰胆碱的作用分别有促进腺体分泌、降低神经肌肉的兴奋性、舒张血管、改善微循环、提高交感神经节兴奋性等，具体如下：
1、促进腺体分泌
乙酰胆碱是一种神经递质，可以作用于支气管平滑肌，促进腺体的分泌，从而缓解咳嗽的症状。
2、降低神经肌肉的兴奋性
乙酰胆碱可以作用于运动神经元的突触后膜，从而降低神经肌肉的兴奋性，达到治疗疾病的目的。
3、舒张血管
乙酰胆碱可以作用于血管平滑肌，使血管平滑肌舒张，从而达到扩张血管的效果，可以用于辅助治疗低血压。
4、改善微循环
乙酰胆碱可以作用于肾脏的血管平滑肌，使肾脏的血管扩张，增加肾脏的血流量，从而改善微循环。
5、提高交感神经节兴奋性
乙酰胆碱可以作用于交感神经节，使交感神经节的兴奋性增高，从而达到提高交感神经节兴奋性的效果。
如果在中枢神经系统乙酰胆碱缺乏，会导致患者出现记忆力减退、注意力不
集中、反应迟钝、语言功能下降、视空间感觉下降，这些认知功能障碍的表现。
在外周是维持着神经和肌肉之间传导的作用，保证人的神经冲动能传递给肌肉，而产生肌肉的收缩，而出现肌肉活动的情况。
如果缺乏，会导致神经肌肉之间的传导障碍，造成重症肌无力的表现。
[乙酰胆碱]乙酰胆碱
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[乙酰胆碱]乙酰胆碱篇一: 乙酰胆碱乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶是维持神经与肌肉接头之间正常生理功能活动的一对化学物质，也称介质或递质。
乙酰胆碱是作用物，它传递神经冲动产生动作电位；而胆碱酯酶则是对抗物，它水解乙酰胆碱将其清除，也就是说，神经纤维末梢释放的乙酰胆碱在作用于受体后，即被特异的胆碱酯酶对抗而迅速水解清除，这一对化学物质共同维持神经肌肉接头传递生理功能平衡，某1个环节发生异常就可以能出现神经肌肉接头障碍的病变。
临床上用抗胆碱酯酶药如硫酸新斯的明、溴吡斯的明治疗重症肌无力，根据这一原理，中和或消除对抗物胆碱酯酶，使作用物乙酰胆碱得以延长其效能，从而减缓其传递功能障碍，使临床症状得到暂时缓解。
乙酰胆碱这些神经递质并不会通过细胞膜进入下1个细胞，它只是作用于突触后膜上的M或N受体，激活受体，通过受体把兴奋或抑制信号穿入细胞内，开启下游的级联反应。
乙酰胆碱作用完成后便被降解，扩散或被前膜吸收，重复利用，合成神经递质。
抗乙酰胆碱受体抗体介绍：重症肌无力是1种神经肌肉系统疾病，由于病人的自身抗体与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，对其可以起到封闭和破坏作用，使得神经冲动不能传导至肌肉而表现为肢体的软弱无力。
抗乙酰胆碱受体抗体正常值：正常人为0.09～0.148。
乙酰胆碱酯酶抑制剂，与乙酰胆碱一样，也能与胆碱酯酶结合，但是结合比较牢固，水解较慢，使AChE不能再与ACh结合，从而导致胆碱能神经末梢释放的ACh不能及时被AChE分解，造成堆积，产生拟胆碱作用。
抑制AChE将导致乙酰胆碱的积累，从而延长并增强乙酰胆碱的作用。
乙酰胆碱酯酶抑制剂，又称为抗胆碱酯酶药,因不与胆碱能受体直接相互作用，属于间接拟胆碱药。
溴新斯的明Neostigmine的化学结构由3部分组成，即季铵碱阳离子部分、芳香环部分及氨基甲酸酯部分。
分子中引入季铵离子一方面增强与胆碱酯酶的结合，另一方面降低中枢作用。
引入N，N－二甲基氨基甲酸酯后不易水解。
乙酰胆碱收缩平滑肌机制
乙酰胆碱收缩平滑肌机制乙酰胆碱是一种重要的神经递质，它在神经系统和肌肉组织中发挥着重要的作用。
乙酰胆碱通过与乙酰胆碱受体结合，调节平滑肌的收缩。
本文将详细介绍乙酰胆碱收缩平滑肌的机制。
乙酰胆碱受体分为两类：毒蕈碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs）和肌动型乙酰胆碱受体（muscarinic acetylcholine receptors, mAChRs）。
nAChRs主要存在于神经元-神经元之间的突触间隙，而mAChRs则主要存在于神经元-靶细胞之间的突触间隙。
乙酰胆碱受体的结构可以分为外周膜蛋白和内周膜蛋白两部分。
外周膜蛋白通过七次跨膜结构与细胞外的乙酰胆碱结合，而内周膜蛋白则通过蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）信号传导通路调节平滑肌的收缩。
在乙酰胆碱作用下，乙酰胆碱受体发生构象变化，使得外周膜蛋白与乙酰胆碱结合。
这个结合过程会激活内周膜蛋白上的PKC，导致PKC的激活。
激活后的PKC会磷酸化肌浆网钙离子(ATPase), 促进肌浆网内钙的释放。
释放的钙离子会进一步激活肌浆网上的肌浆网钙离子依赖蛋白激酶（calcium-dependent protein kinase, CaMK）和肌浆网钙离子激活的钙离子释放激酶（calcium-activated calcium release kinase, CaMKII），从而促进平滑肌的收缩。
乙酰胆碱收缩平滑肌的机制还涉及肌浆网内钙离子离子通道的调节。
在乙酰胆碱作用下，钙离子通道会打开，使得肌浆网内的钙离子浓度升高。
这些钙离子会结合肌浆网上的肌浆网钙离子依赖蛋白激酶和肌浆网钙离子激活的钙离子释放激酶，进而促进平滑肌的收缩。
除了以上机制，乙酰胆碱还可以通过激活蛋白激酶A（protein kinase A, PKA）信号通路来调节平滑肌的收缩。
激活的PKA会磷酸化肌浆网钙离子(ATPase)，增加钙离子的释放。
乙酰胆碱生物合成酶,胆碱乙酰转移酶
乙酰胆碱生物合成酶,胆碱乙酰转移酶
乙酰胆碱生物合成酶，也被称为胆碱乙酰转移酶（Choline Acetyltransferase，ChAT），是一种生物酶，负责催化乙酰辅酶A和胆碱反应生成乙酰胆碱和辅酶A。
这个反应是乙酰胆碱生物合成的最后一步，而乙酰胆碱是一种重要的神经递质，主要在胆碱能神经元的突触前膜合成并释放。
乙酰胆碱在神经系统中起着重要的作用，特别是在记忆、学习和肌肉控制等方面。
因此，乙酰胆碱生物合成酶的活性对于维持这些功能至关重要。
在生物体内，乙酰胆碱生物合成酶主要存在于胆碱能神经元的突触前膜中，其中胆碱和乙酰辅酶A作为底物，通过乙酰胆碱生物合成酶的催化作用，生成乙酰胆碱。
生成的乙酰胆碱随后被包装进突触囊泡，并在神经冲动到达突触时释放到突触间隙，与突触后膜的乙酰胆碱受体结合，从而传递神经信号。
因此，乙酰胆碱生物合成酶是乙酰胆碱合成过程中的关键酶，其活性受到多种因素的调节，包括基因表达、酶活性调节和突触前膜的环境因素等。
乙酰胆碱
(二)释放、重摄取和失活
当神经冲动沿轴突到达末梢时，囊泡趋近突触膜，并与之融合、破裂，此时囊泡内结合型Ach转 变为游离型Ach，释放入突触间隙。同时，还可能有一部分胞浆内新合成的Ach也随之释放。 Ach作用于突触后膜(突触后神经元或效应细胞的膜)表面的受体，引起生理效应。已经确定Ach受 体是一种蛋白质，通常以脂蛋白的形式存在于膜上。
脏起搏节律减慢有关。其中①和②引起心房细胞超极化和抑制其收缩性。
其他
ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增 加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱 最大自主排空压力增加，降低 膀胱容积，同时膀胱三角区和 外括约肌舒张，促进膀胱排空。
ACh可使泪腺、气管和支气管 腺体、唾液腺、消化道腺体 和汗腺分泌增加 当ACh局部滴眼时，可致瞳孔 收缩，调节于近视
人体利用
ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩 幅度和张力均增加，胃、肠平滑肌蠕动增 加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、嗳 气、呕吐、腹痛等症状。
人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱 的含量会随着年龄的增加出下降。所以保 持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决 记忆力下降的根本途径。在自然界是，乙 酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、 大豆等之中，这些胆碱必须在人体内起生 化反应后，才能合成具有生理活性的乙酰 胆碱。另外，经常服用蜂王浆可以提高脑 内乙酰胆碱的含量，从而促进激活脑神经 传导功能，提高信息传递速度，增强大脑 记忆能力，全面改善脑功能，并能延缓衰 老。
减慢心率 （2）
大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用。此
与药物抑制房室结传导有关，ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流 增加，达到动作电位阈值的时间延长。导致心率减慢。
（3）减慢房室结和普肯野纤维传导 即为负性传导作用。
乙酰胆碱运动生理学
乙酰胆碱运动生理学乙酰胆碱（Acetylcholine, ACh）是一种重要的神经递质，对神经系统的运动功能起着关键作用。
乙酰胆碱运动生理学研究乙酰胆碱在运动过程中的调节机制，以及与运动障碍相关的乙酰胆碱失调。
本文将以简体中文的形式，详细讨论乙酰胆碱在运动生理学中的重要性及其相关领域的研究进展。
乙酰胆碱是一种神经递质，存在于中枢神经系统和周围神经系统中。
它通过神经元之间的突触传递信息，参与调节大脑和神经肌肉接头的功能。
在运动生理学中，乙酰胆碱特别重要，因为它是肌肉收缩的信号分子。
乙酰胆碱能够通过两种不同的受体类型进行信号转导：胆碱能受体和肌肉毒梭毒素受体。
胆碱能受体主要分为两类：甲基胆碱能受体（Muscarinic Acetylcholine Receptor，简称mAChR）和原胆碱能受体（Nicotinic Acetylcholine Receptor，简称nAChR）。
mAChR分布在中枢神经系统和结构较稳定的周围组织中，如心脏、消化系统和呼吸系统中。
nAChR分布在周围神经系统和肌肉中，能够直接激活肌肉细胞，引起肌肉收缩。
乙酰胆碱通过调节神经肌肉接头的功能，对人体的运动控制起着至关重要的作用。
神经肌肉接头是神经和肌肉之间的突触连接点，是神经冲动传导到肌肉的关键区域。
当神经冲动到达神经肌肉接头时，乙酰胆碱被释放，结合肌肉上的nAChR，导致肌肉收缩。
这个过程被称为乙酰胆碱能神经传递。
除了在正常运动中的作用外，乙酰胆碱在一些运动障碍和神经肌肉疾病中也发挥重要作用。
例如，帕金森病是一种慢性神经系统疾病，其特征是多巴胺神经元的退化和乙酰胆碱能神经元的功能失调。
失调的乙酰胆碱释放可能导致肌肉无力和僵硬，进一步影响患者的运动能力。
此外，乙酰胆碱与记忆和学习的过程也有密切关系。
乙酰胆碱能神经元广泛分布于大脑中，尤其是海马和杏仁核等与记忆和情绪调节相关的区域。
乙酰胆碱的释放与大脑中突触可塑性和记忆形成有关，缺乏乙酰胆碱能神经元的功能可能导致认知功能障碍。
乙酰胆碱作用
乙酰胆碱作用
乙酰胆碱是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统和周围神经系统中发挥着重要的作用。
乙酰胆碱的作用主要有两个方面：中枢神经系统的神经递质和周围神经系统的神经调节。
首先，乙酰胆碱是中枢神经系统的重要神经递质之一。
乙酰胆碱通过在神经元之间传递信息，起到了调节神经传递的作用。
在中枢神经系统，乙酰胆碱在许多脑区起着重要的作用，包括学习、记忆、注意力、情绪等。
例如，乙酰胆碱能够促进海马区的突触可塑性，从而提高学习和记忆能力。
此外，乙酰胆碱还能够调节额叶皮层的兴奋性，参与决策、规划和执行功能等高级认知过程。
其次，乙酰胆碱还在周围神经系统中发挥着重要作用。
在自主神经系统中，乙酰胆碱作为一种神经递质，调节心血管系统、消化系统、呼吸系统等器官的功能。
例如，乙酰胆碱能够通过刺激迷走神经（副交感神经）来降低心率和血压，从而起到调节心血管功能的作用。
此外，乙酰胆碱还能够刺激肠道蠕动，促进消化功能的正常运行。
总结起来，乙酰胆碱作为一种重要的神经递质，对中枢神经系统和周围神经系统的功能发挥着重要的作用。
它参与了许多重要的生理和心理过程，包括学习、记忆、注意力、情绪调节、心血管功能、消化功能等。
因此，乙酰胆碱的正常水平和功能对于机体的健康和正常运行至关重要。
乙酰胆碱实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解乙酰胆碱的化学结构、生理功能及其在神经传导中的作用；2. 掌握乙酰胆碱在实验动物体内的作用效果；3. 研究乙酰胆碱在不同浓度下的量效关系；4. 探讨乙酰胆碱在临床应用中的潜在价值。
二、实验原理乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）是一种重要的神经递质，在神经系统中发挥着重要作用。
乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶A在乙酰胆碱合成酶的作用下合成，通过释放到突触间隙，与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，从而产生神经传导效应。
三、实验材料1. 实验动物：家兔；2. 实验试剂：乙酰胆碱、阿托品、生理盐水、0.9%氯化钠溶液；3. 实验仪器：生理信号记录仪、微电极、恒温箱、手术器械等。
四、实验方法1. 家兔麻醉后，固定于手术台上；2. 行颈部正中切口，暴露气管、食管和主动脉；3. 将气管插入气管插管，连接生理信号记录仪，监测家兔呼吸频率；4. 将食管、主动脉和气管分别插入生理盐水瓶，形成人工循环系统；5. 将食管和主动脉连接微电极，监测食管和主动脉的收缩活动；6. 向人工循环系统中加入不同浓度的乙酰胆碱溶液，观察食管和主动脉的收缩反应；7. 加入阿托品溶液，观察食管和主动脉的收缩反应变化；8. 记录不同浓度乙酰胆碱对食管和主动脉收缩反应的量效关系。
1. 乙酰胆碱在低浓度下对食管和主动脉的收缩反应较弱，随着浓度增加，收缩反应逐渐增强；2. 阿托品可抑制乙酰胆碱对食管和主动脉的收缩反应；3. 乙酰胆碱在10-7mol/L时对食管和主动脉的收缩反应最明显；4. 乙酰胆碱在10-6mol/L时对食管和主动脉的收缩反应最强。
六、实验分析1. 乙酰胆碱是一种重要的神经递质，在神经传导中发挥着重要作用。
本实验结果表明，乙酰胆碱在低浓度下对食管和主动脉的收缩反应较弱，随着浓度增加，收缩反应逐渐增强；2. 阿托品作为一种抗胆碱能药物，可抑制乙酰胆碱的生理作用。
本实验结果表明，阿托品可抑制乙酰胆碱对食管和主动脉的收缩反应；3. 本实验结果表明，乙酰胆碱在10-7mol/L时对食管和主动脉的收缩反应最明显，说明乙酰胆碱在生理浓度下具有一定的生理作用；4. 乙酰胆碱在10-6mol/L时对食管和主动脉的收缩反应最强，提示乙酰胆碱在较高浓度下可能具有一定的毒性作用。
乙酰胆碱的功能主治
乙酰胆碱的功能主治一、乙酰胆碱的定义和作用乙酰胆碱（Acetylcholine，简称ACh）是一种重要的神经递质，在中枢神经系统和周围神经系统中发挥着重要作用。
它由乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase）降解，作用于毛细血管、内脏器官、平滑肌、心脏、骨骼肌等组织和器官。
乙酰胆碱在人体内具有多种功能，主要包括：1.神经传递：乙酰胆碱作为神经递质，在神经细胞之间传递电信号，参与神经系统的功能调节和信息传递。
2.肌肉收缩：乙酰胆碱作用于骨骼肌和平滑肌，促使肌肉收缩，实现运动和各种器官的正常功能。
3.心脏调节：乙酰胆碱通过与心脏的乙酰胆碱受体结合，减慢心率，降低心脏传导速度，起到心脏调节的作用。
4.血管扩张：乙酰胆碱能够通过血管内皮细胞释放，刺激血管平滑肌松弛，导致血管扩张。
5.消化道调节：乙酰胆碱通过与胃肠道的乙酰胆碱受体结合，促进胃肠蠕动和胃酸分泌，调节消化功能。
二、乙酰胆碱的主要疾病治疗乙酰胆碱具有多种功能，因此在医学临床中被广泛应用于多种疾病的治疗和预防。
以下是乙酰胆碱在主要疾病治疗中的应用：2.1 神经系统疾病治疗•阿尔茨海默病治疗：乙酰胆碱能够提高阿尔茨海默病患者的乙酰胆碱水平，减轻症状，改善认知功能。
•帕金森病治疗：乙酰胆碱能够补充多巴胺的缺乏，减轻帕金森病患者的运动障碍和肌肉僵硬。
•脑损伤治疗：乙酰胆碱能够促进神经元再生和神经功能的恢复，对脑损伤的治疗具有一定效果。
2.2 心血管系统疾病治疗•心律失常治疗：乙酰胆碱能够通过刺激心脏乙酰胆碱受体，减慢心率，恢复正常心律。
•心绞痛治疗：乙酰胆碱能够通过扩张冠状动脉，增加血液供应，缓解心绞痛症状。
2.3 消化系统疾病治疗•胃食管反流治疗：乙酰胆碱能够促进胃动力，改善胃食管反流症状。
•胃溃疡治疗：乙酰胆碱能够增加胃黏膜血流，促进溃疡愈合。
2.4 呼吸系统疾病治疗•气道疾病治疗：乙酰胆碱能够刺激气道平滑肌收缩，缓解气道痉挛和呼吸困难。
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乙酰胆碱药理作用：1心血管系统舒张血管、减弱心肌收缩力、减慢心率、减慢房室结和普肯也纤维传导、缩短心室不应期。
2、胃肠道平滑肌收缩3、泌尿道膀胱壁尿急收缩4、其他腺体消化腺分泌增加眼虹膜环形肌收缩支气管支气管平滑肌收缩Ach还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。
中枢尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，由于Ach不易通过血脑屏障，故外周给药很少产生中枢作用卡巴胆碱激动作用对膀胱肠道作用明显故可用于术后腹气胀和尿潴留，仅用于皮下注射，禁用静脉注射给药。
禁忌证同醋甲胆碱可局部用于青光眼毛果芸香碱眼部底眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛eg青光眼（毒扁豆碱主要用途也是局部用于治疗）毒蕈碱为经典M胆碱受体激动药，其效应与节后胆碱能神经兴奋效应相似。
Ach主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱褶中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内核红细胞中。
AchE特异性较高，可在胆碱能神经末梢、效应器接头或突触间隙等部位将Ach水解为胆碱和乙酸，终止Ach的作用。
*青光眼禁用：M受体阻断剂琥珀胆碱；降眼压：M受体激动剂青光眼用塞马洛尔、肾上腺素。
抗胆碱酯酶药重症肌无力：用新斯的明（胆碱酯酶抑制剂，可抑制Ach活性、对骨骼肌兴奋作用较强，兴奋未尝平滑肌及作用其次，对其他最弱、其不良反应主要与胆碱能神经过度兴奋有关）、吡斯的明和安贝氯胺为常规药腹胀气和尿潴留：新斯的明疗效较好可用于手术后及其他原因引起的AChE复活药（氯解磷定）药理作用：1、恢复AChE的活性2、直接解毒作用直接与体内游离的有机磷酸脂类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出，从而阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。
临床应用：氯解磷定可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动。
M胆碱受体阻断剂阿托品药理作用及机制：对M受体有较高选择性，胆大计量时对神经节的N受体也有阻断作用，对各种M受体亚型的选择性较低。
随剂量增加，各器官对药物的敏感性亦不同，依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大（眼内压升高青光眼患者禁用）、心率加快、调节麻痹、胃肠道及膀胱平滑肌抑制（有松弛作用缓解胃绞痛），大剂量可出现中枢症状。
临床应用：各种内脏绞痛，尤其胃肠道膀胱，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常须与阿片类镇痛药合用。
验光、眼底检查，缓慢型心律失常，抗休克（但对于休克伴心率过快或高热者，不宜用阿托品）不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红东莨菪碱抑制腺体分泌强于阿托品，扩瞳及调节麻痹作用弱于阿托品，对心血管系统作用较弱。
中枢抑制作用；治疗晕动病；妊娠呕吐及放射病呕吐；对帕金森有一定疗效山莨菪碱对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高。
主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。
不良反应与阿托品相似但毒性较低。
合成扩瞳药后马托品（主要扩瞳药作用快，时间段，眼底验光）合成解痉药普鲁本辛（可明显抑制胃肠平滑肌）贝那替秦（胃复康能缓解平滑肌痉挛，抑制胃液分泌）*降低眼压可用的药物（治疗青光眼）：毛果芸香碱、青卞霉素、吗啡、甘露、可乐定、塞马洛尔、乙酰唑氨、肾上腺素*升高眼压：阿托品、氯丙嗪、苯氖嗦、硝酸甘油、琥珀胆碱。
除极化型肌松药特点：1、最初可出现短时肌束颤动2、连续用药可产生快速耐受性3、过量不能用新斯的明解救4、治疗剂量并无神经节阻断作用5、只有琥珀胆碱琥珀胆碱作用快而短暂遗传作用：特异质反应筒箭毒箭非去极化中毒后可用新斯的明解救肾上腺素受体激动药ɑ肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（升压药）临床应用仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压不良反应：局部组织缺血坏死应停止注射或更换注射部位，进行热敷，并用ɑ受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。
急性肾衰竭伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇禁用。
ɑ、b肾上腺素受体激动药肾上腺素：临床应用心脏骤停（首选）过敏性疾病过敏性休克（首选）支气管哮喘（仅用于急性发作者）局部应用与局麻药配伍，可延缓局麻药吸收，延长局麻药作用时间。
多巴胺：药理作用主要激动ɑ、b和外周的多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA（去甲肾上腺素）肾脏是肾小球滤过率增加排钠利尿作用。
临床应用：与利尿药联合应用于急性肾衰竭麻黄碱药理特点：化学性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢兴奋作用较显著；易产生快速耐受性。
临床应用 1、用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗，对于重症急性发作疗效较差2、消除鼻粘膜膜充血所引起的鼻塞，常用0.5%~1.0%溶液滴鼻，可明显改善粘膜肿胀3、防止某些低血压状态，如用于防止硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压。
B肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素临床应用：房室传导阻滞支气管哮喘（急性发作）非选择性ɑ受体阻断药酚妥拉明和托拉唑林临床应用治疗外周血管痉挛性疾病酚卞明临床应用用于外周血管痉挛性疾病非选择性b受体阻断药普萘洛尔药理作用及临床应用具有较强的b受体阻断作用用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等镇静催眠药小剂量时引起安静或嗜睡的镇静作用，较大剂量时引起类似生理性睡眠的催眠作用。
苯二氮卓类长效类如地西泮，中效类如劳拉西泮，短效类如三唑仑。
药理作用与临床应用小剂量抗焦虑作用；镇静催眠作用（取代巴比妥）；抗惊厥、抗癫痫作用地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。
作用机制增加CL离子通道开放的频率而增加CL离子内流，产生中枢抑制效应。
不良反应：苯二氮卓类药物过量中毒可用氟马西尼进行抢救与鉴别，他是苯的结合位点的拮抗剂巴比妥类其随着剂量的增加，中枢抑制作用由弱变强，相应表现为镇静催眠（延长CL通道开放时间）、抗惊厥及抗癫痫、麻醉等不良反应其肝药酶诱导作用可加速其他药物的代谢，影响药效。
非苯二氮卓类镇静催眠药可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳的患者，大剂量有抗惊厥作用。
抗癫痫药和抗惊厥药常用抗惊厥药苯妥英钠（非镇静催眠性抗癫痫药）不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止他向正常脑组织扩散治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效不良反应齿龈增生眼球震颤、复视、眩晕、共济失调致巨幼红细胞性贫血再生障碍性贫血卡马西平（广谱抗癫痫）治疗神经痛由于苯妥英钠治疗狂躁症抑郁症还可诱导肝药酶乙虎胺对小发作有效丙戊酸钠优于乙虎胺但对肝脏有毒性抗惊厥（巴比妥类、苯二氮卓类的部分水合氯醛硫酸镁）硫酸镁不良肌腱反射消失是呼吸抑制的先兆，中毒时应立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗治疗神经系统退行性疾病药拟多巴胺类药多巴胺前体药左旋多巴对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效，起作用特点是疗效与黑痣纹状体病损程度相关，轻症或较年轻患者疗效好，重症或年老体弱者疗效差；对肌肉僵直和运动困难的疗效好，对肌肉震颤的疗效差；起效慢，用药2~3周出现体征改善，用药1~6个月后疗效最强维生素B6是多巴胺脱羧酶的辅基卡比多巴不能通过血脑屏障进入神经系统的L-DOPA增加本品与心宁美混合比例1:4或1:10多巴胺受体激动药苯海索禁用于青光眼和前列腺肥大患者特点对帕金森的震颤和僵直有效，但对动作迟缓无效其疗效不如左旋多巴抗精神失常药吩噻嗪类氯丙嗪（简答）氯氮平治疗精神分裂症首选抗狂躁碳酸锂（常用）不良轻度的毒性症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻和细微震颤丙米嗪抗抑郁作用的主要机制是阻断NA、5-HT在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能。
镇痛药吗啡平滑肌：胃肠道减慢胃蠕动，使胃排空延迟，提高胃窦部及十二指肠上部张力提高小肠及大肠平滑肌张力；心血管系统：发生直立性低血压，部分与其促进组胺释放有关。
作用于脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位；临床用于心源性哮喘降低呼吸中枢对Co2的敏感性，减弱过度反应性呼吸兴奋。
可待因用于中等程度疼痛和剧烈干咳哌替啶（杜冷丁）人工合成镇痛药无镇咳作用、不致便秘、无止泻作用、不延缓产程。
内脏绞痛需加用阿托品、心源性哮喘、麻醉前给药及人工冬眠（吗啡没有）不良心悸和直立性低血压。
二氢埃托啡镇痛效应最强药物延胡索乙素及罗通定镇痛作用与脑内阿片受体及前列腺素系统无关阿片受体拮抗药纳洛酮用于阿片类药物急性中毒成瘾者的鉴别诊断解热镇痛抗炎药阿司匹林影响血小板功能影响血小板聚集及抗血栓形成，高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中COX，减少了前列环素对乙酰氨基酚抗炎作用极弱对不宜使用阿司匹林的统统发热者适合本药吲哚美辛其抗炎作用比阿司匹林强布洛芬有明显抗炎、解热、镇痛作用胃肠道反应最常见吡唑酮主要用于风湿性及类风湿性关节炎，强直性脊柱炎但不良反应较多钙通道阻滞药对心肌降低心肌耗氧量负性频率和负性传导作用平滑肌动脉中又以冠状血管较为敏感，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量；对血小板活化有抑制作用；临床用于高血压（硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平）脑血管疾病雷诺病患抗心律失常药奎尼丁不良金鸡纳反应心脏毒性较严重（减慢方式传导、降低心室率）普鲁卡因按长期应用少数患者出现红斑狼疮综合征利多卡因首官消除明显，生物利用度低，只能肠道外用药主治室性心律失常；不良眼球震颤是利多卡因中毒的早期信号。
苯妥英钠主治室性心律失常，普萘洛尔窦性心动过速（首选）胺碘酮不良长期应用可见角膜褐色微粒沉着个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化，长期应用必须定期检测肺功能和血清维拉帕米降低窦房结自律性，减慢房室传导，延长窦房结、房室结的有效不应期；是阵发性室上性心动过速的首选药不良心功能不全、心源性休克患者禁用此药，老年人、肾功能低下者慎用。
利尿药五类（简答）常用袢利尿药作用于髓泮升支粗段主要用于急性肺水肿和脑水肿可治疗心、肝、肾性水肿急、慢性肾功能衰竭高钙血症不良低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症长期为低血镁；耳毒性并用氨基糖苷类抗生素时较易发生耳毒性依他尼酸最易引起，且可能发生永久性耳聋；高尿酸血症噻嗪类及类噻嗪类抗利尿抗尿崩症不良低血钾、低血钠、低血镁、低氯血症、代谢性碱血症；导致高血糖、高脂血症。
保钾利尿药氨苯蝶啶、阿米洛利在集合管和远曲小管产生拮抗醛固酮作用螺内酯仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用，对切除肾上腺的，治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿充血性心力衰竭乙酰唑胺治疗青光眼急性高山病渗透性利尿药特点是静脉注射后不易通过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收甘露醇治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药物。
也可用于青光眼急性发作抗高血压病对合并有氮质血症或尿毒症的患者可选用高效利尿药呋塞米，伴有高脂血症患者可用吲达帕胺代替噻嗪类利尿药（不可用普萘洛尔）氨氯地平二代长效普萘洛尔（简答五个降压机制）血管紧张素一转化酶抑制药作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药服药后患者发生顽固性咳嗽往往是停药的原因之一。