病毒性肝炎诊疗指南
病毒性肝炎的诊断和治疗
病毒性肝炎的诊断和治疗正文：一、病毒性肝炎概述病毒性肝炎是指由肝炎病毒感染引起的肝组织广泛炎症反应、坏死和肝功能异常的一组疾病。
全世界肝炎病毒携带者数目高达2.2亿人次，具有全球性流行趋势，在我国尤为严峻。
由于其传染性极强，尤其是对于医务人员的暴露风险较高，造成医源性感染的概率也较大。
二、病毒性肝炎的临床表现病毒性肝炎的感染后有可能无症状或表现轻微，但多数患者首发症状常为乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹部胀满感、肝区不适、黄疸等。
三、病毒性肝炎的诊断1. 病史询问。
询问病程、既往病史和病因史如输血、注射毒品等。
2. 体格检查。
观察有无黄疸、肝区压痛和肝大等情况。
3. 实验室检查。
主要包括血液化学检查、病毒标志物检测和肝脏超声检查等。
4. 影像学检查。
如CT、MRI等。
5. 肝穿刺和组织学检查。
在病毒性肝炎的诊断过程中，肝穿刺及组织学检查作为确定诊断的最后步骤之一。
四、病毒性肝炎的治疗1. 休息和饮食。
除需要足够的休息和睡眠外，病人还需注意营养摄入，避免发生饮食不良。
2. 抗病毒治疗。
目前临床上已经有多种抗病毒治疗方法。
例如乙型肝炎、丙型肝炎和E型肝炎等可以采用核苷酸类药物进行治疗，如拉米夫定、恩替卡韦、卡泊芬等等。
3. 对症处理。
根据病情轻重要进行合适的対症处理。
如肝功能不全需保肝，肝性脑病及肝性语言障碍要注意控制血氨水平，黄疸期要减轻黄疸症状等。
4. 合理使用药物。
即使没有抗病毒治疗指征，也要合理使用药物。
应遵循切勿伤肝的原则，控制自身薪酬，合理用药。
五、预防措施1. 定期做病毒性肝炎筛查。
家庭及部分职业人员应该定期进行病毒性肝炎筛查。
在发现感染的情况下，应接受规范治疗。
2. 必要的个人防护措施。
医疗工作者、干部职员及进行注射治疗史的患者本身要注意必要的个人防护措施。
3.注重个人卫生、改善生活方式，保持营养均衡、早睡早起，不喝生水，加强体育锻炼等。
以上就是病毒性肝炎的诊断和治疗的相关内容，希望对大家有所帮助。
病毒性肝炎合并肝硬化的诊断和治疗指南
影像学检查
进行超声检查，观察肝脏形态、门静脉宽度等指标，判断 是否有肝硬化、门静脉高压等病变。
进行CT或MRI检查，进一步了解肝脏病变的情况，判断是 否有肝癌等严重并发症。
治疗
02
药物治疗
01
02
03
抗病毒药物
针对病毒性肝炎的病因， 使用抗病毒药物进行治疗 ，如核苷类似物、干扰素 等。
抗炎保肝药物
支持治疗
提供必要的支持治疗，如 纠正水电解质平衡、补充 白蛋白、控制血糖和血压 等。
并发症及处理
03
上消化道出血
总结词
上消化道出血是病毒性肝炎合并肝硬化常见的并发症之一，主要是由于门静脉高 压导致食管胃底静脉曲张破裂引起。
详细描述
上消化道出血时，患者会出现呕血、黑便、血便等症状，严重时可能出现失血性 休克或肝性脑病。对于上消化道出血的治疗，主要包括药物治疗、内镜治疗和介 入治疗。
预防及护理
04
预防措施
接种疫苗
接种乙肝疫苗和甲肝疫苗是预防 病毒性肝炎的有效手段，应按照
医生建议进行疫苗接种。
避免传播途径
病毒性肝炎可以通过血液、性接触 、母婴传播等途径传播，应尽量避 免这些传播途径。
定期检查
定期进行肝功能检查和肝脏超声检 查，有助于早期发现肝炎和肝硬化 。
护理方法
饮食调理
合理安排饮食，多吃高蛋白、低 脂肪、高纤维的食物，避免辛辣
VS
详细描述
肝性脑病患者会出现意识障碍、行为异常 、昏迷等症状，严重时可能导致死亡。对 于肝性脑病的治疗主要包括去除诱因、 降低血氨水平、改善肝功能等。
肝肾综合征
总结词
肝肾综合征是病毒性肝炎合并肝硬化 患者另一种常见的严重并发症，主要 由肾血管收缩导致肾功能衰竭引起。
病毒性肝炎预防和治疗指南
用于缓解肝脏炎症和保护肝细胞，有助于改善肝功能。常见的抗炎药物有糖皮质 激素和抗炎药，保肝药物包括各种抗氧化剂和利胆药。
非药物治疗
生活方式调整
包括合理饮食、充足休息 和适度运动，有助于改善 肝功能和缓解病情。
心理支持
肝炎患者常常面临较大的 心理压力，因此心理支持 在治疗过程中也非常重要 。
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏炎症和坏死为主要病 变的传染病。
分类
根据病原学不同，病毒性肝炎可 分为甲型、乙型、丙型、丁型和 戊型等类型。
传播方式和影响
传播方式
主要通过粪-口途径、血液传播和母 婴传播。
影响
病毒性肝炎对人类健康和社会经济发 展具有重要影响，可导致肝功能衰竭 、肝硬化和肝癌等疾病。
通过各种渠道向社区居民普及病毒性肝炎的预防知识和技能，
提高居民的防控意识和能力。
学校教育
02
将病毒性肝炎知识纳入学校健康教育课程，增强学生的防控意
识和能力。
媒体宣传
03
利用媒体资源广泛宣传病毒性肝炎防治知识，扩大宣传覆盖面
。
国际合作与交流
分享经验
与国际社会分享病毒性肝炎防控经验和成果，促进全球肝炎防治 工作的发展。
观察病情
留意患者症状变化，如出现异常 及时就医。
预防接种
鼓励患者接种甲肝、乙肝等病毒 性肝炎疫苗，提高免疫力。
心理支持
情绪疏导
关注患者的情绪变化，提供心理支持和疏导，帮 助患者保持乐观心态。
健康教育
向患者普及病毒性肝炎相关知识，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动，建立良好的社交网 络，减轻心理压力。
中国肝病诊疗指南(2024版)
中国肝病诊疗指南(2024版)中国肝病诊疗指南（2024版）前言肝脏是人体的重要器官，肝病的防治工作在我国公共卫生领域具有重要地位。
为了提高肝病的诊疗水平，规范临床实践，我们根据国内外最新研究成果和我国实际情况，编写了《中国肝病诊疗指南（2024版）》。
本指南旨在为临床医生提供一部权威、实用、更新的肝病诊疗参考书。
本指南编写组成员均为我国肝病领域的权威专家，力求保证指南的科学性、权威性和实用性。
本指南涵盖肝病的预防、诊断、治疗和康复等方面内容，包括病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭、肝肿瘤等常见肝病。
我们期望本指南的发布能为我国肝病防治工作提供有力支持，促进肝病诊疗水平的提高，为广大患者带来福音。
1. 肝病的预防1.1 病毒性肝炎的预防1.1.1 乙型肝炎病毒（HBV）- 疫苗接种：新生儿出生后24小时内、1个月和6个月分别接种乙肝疫苗。
- 乙肝免疫球蛋白的应用：用于预防HBV母婴传播和暴露后预防。
- 严格血液制品管理：加强血液制品的筛查和监管，降低HBV 传播风险。
1.1.2 丙型肝炎病毒（HCV）- 疫苗接种：目前尚无批准使用的丙肝疫苗，需采取其他预防措施。
- 严格医疗器械消毒：避免交叉感染。
- 加强对药物依赖者的干预：降低HCV感染风险。
1.1.3 丁型肝炎病毒（HDV）- 疫苗接种：加强乙肝疫苗普及，降低HDV感染风险。
- 严格血液制品管理：同HBV。
1.1.4 戊型肝炎病毒（HEV）- 水源性预防：加强饮用水卫生管理，提高粪便污水处理水平。
- 食物性预防：加强食品安全监管，预防食源性HEV感染。
1.2 非病毒性肝病的预防1.2.1 肝硬化- 预防酒精性肝病：限酒、戒酒，避免长期大量饮酒。
- 预防非酒精性脂肪性肝病：控制体重、合理膳食、增加体育锻炼。
1.2.2 肝衰竭- 早期发现并治疗肝病基础病因：如病毒性肝炎、肝硬化等。
- 加强肝功能监测：及时发现肝功能衰竭的早期迹象。
1.2.3 肝肿瘤- 定期体检：高危人群（如乙肝病毒感染者、肝硬化患者等）应定期进行肝脏B超、甲胎蛋白（AFP）等检查。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
病毒性肝炎诊治标准
病毒性肝炎的诊断标准病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别。
然后根据肝炎病毒学检测结果做出病原学诊断，最后确诊。
一、临床诊断（一）临床分型1. 急性肝炎：(1)急性无黄疸型；(2)急性黄疸型。
2. 慢性肝炎：(1)轻度；(2)中度；(3)重度。
3. 重型肝炎：(1)急性重型肝炎；(2)亚急性重型肝炎；(3)慢性重型肝炎。
4. 淤胆型肝炎。
5. 肝炎肝硬化。
(二)各型肝炎的临床诊断依据1. 急性肝炎：(1)急性无黄疸型肝炎应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断，并排除其他疾病。
①流行病学史如密切接触史和注射史等。
密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者。
注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。
②症状指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。
③体征指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。
④化验主要指血清ALT升高。
⑤病原学检测阳性。
凡化验阳性，且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。
凡单项血清ALT 升高，或仅有症状、体征，或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者，均为疑似病例。
对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查（包括肝组织病理学检查）做出诊断。
疑似病例如病原学诊断阳性，且除外其他疾病者可确诊。
(2)急性黄疸型肝炎凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素＞17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。
2. 慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。
肝炎诊疗指南 (2)
肝炎患者可出现乏力、食欲减退、 恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼 痛等症状，部分患者可出现黄疸。
肝炎的分类
病毒性肝炎
由肝炎病毒引起的以肝脏炎症为主要表现的一组疾病， 包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型 肝炎等。
药物性肝炎
由药物引起的肝脏损害，可表现为药物性肝炎或药物性 肝病。
酒精性肝炎
根据肝炎的病因，采取相应的抗病毒、抗炎、抗纤维化等药物治疗。
药物治疗
抗病毒药物
针对病毒性肝炎，采用抗病毒 药物进行治疗，如乙肝抗病毒
药物、丙肝抗病毒药物等。
抗炎药物
针对肝炎引起的炎症反应，采 用抗炎药物进行治疗，如糖皮 质激素、抗生素等。
抗纤维化药物
针对肝炎引起的肝纤维化，采 用抗纤维化药物进行治疗，如 秋水仙碱、干扰素等。
案例二：慢性肝炎的长期管理
慢性肝炎的特点
慢性肝炎患者病情持续时间较长，病情反复发作，治疗难度较大 。
慢性肝炎的长期管理
慢性肝炎患者需定期进行肝功能检查、肝炎病毒检测、肝脏超声 等检查，以监测病情变化。
慢性肝炎的生活管理
慢性肝炎患者需注意饮食、运动、休息等方面，避免过度劳累和 不良生活习惯对肝脏的影响。
具有抗氧化作用，可以保护肝细胞免 受氧化损伤。
食物禁忌
高脂肪食物
高糖食物
过多的脂肪摄入会加重肝脏的负担，不利 于肝脏的健康。
过多的糖分摄入会导致血糖升高，不利于 肝脏的健康。
高盐食物
刺激性食物
过多的盐分摄入会导致血压升高，不利于 肝脏的健康。
如辛辣、油腻、烟酒等，会刺激肝脏，不 利于肝脏的健康。
06
案例三：重症肝炎的紧急治疗
重型肝炎的症状
上海乙肝医院病毒性肝炎治疗指南PPT【41页】
18
ETV长期治疗可使患者获得显著组织学改善
患者比例 (%) 患者比例 (%)
炎性坏死评分改善*
100
96%
80
73%
Ishak 纤维化评分改善 (下降≥1分)
100
88%
80
60
60
40
40
32%
20
20
41/56†
0 48周
55/57
长期‡
18/56†
0 48周
* 和基线对比，Knodell 炎性坏死评分下降≥2分，Knodell 纤维化评分没有恶化 .
6
5
4
3 2 0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80
周
Log HBV DNA
52周治疗结束后下降 (n=11)
11
10
9
HBeAg消失: 27%
8
HBsAg消失: 0%
7
6 0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80
周
* HBeAg消失指78周随访结束时的应答率
HBV DNA
Flink et al. Gut 2005
根据肝炎发作的ALT预测应答（2）
应答率 %
100
90
80
77%
70
60
50
40
30
20
10
0
N = 17
宿主自发
13%
N = 24 不确定
15%
N = 26 病毒诱导
Flink et al. Gut 2005 P < 0.001
基线HBV DNA<109 copies/ml
Martijn, J et al, Hepatology 2006; 44: 721-727
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（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。
小球形颗粒。
小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。
黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。
HBV的组织培养尚未成功。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。
于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。
HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。
在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。
抗-HBs对同型感染具有保护作用。
近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。
HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。
各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。
在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。
亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前S抗原及前S抗体前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。
完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。
血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。
前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。
前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。
血液中一般不能查到游离的HBcAg。
血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。
早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。
抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。
抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。
抗-HBc对HBV感染无保护作用。
血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs 阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。
患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。
在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。
急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。
在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。
HBsAg仅存在于HBsAg 阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。
但抗-Hbe 阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。
抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。
（三）丙型肝炎病毒（HBV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。
HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。
HCV与HBV及HDV 无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。
本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。
HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。
HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
(四)丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV 现HBV同时或重叠感染。
HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。
HDAg具有较好的抗原特异性。
感染HDV后，血液中可出现抗-HD。
急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10-20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多为持续性，以7-8型占优势，并有高滴度的抗–HDIgG。
急性患者若抗-HDIgM 持续存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。
前已知HDV只有一个血清型。
HDV有高度的传染性，及很强的致病力。
HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）为直径27-34nm的小RNA病毒。
在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。
HDV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。
HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。
实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
各型肝炎的潜伏期长短不一。
甲型肝炎为2-6周（平均一个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。
（一）急性肝炎急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。
尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。
肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。
化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotrans ferase, ALT）明显升高。
本期一般持续5（3～7）天。
（2）黄疸期尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。
在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。
在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。
儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。
本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。
肝功能改变明显。
本期持续约2～6周。
（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。
肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。
肝功能恢复正常。
本期约持续1～2个月。
2．急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。