运动训练致心肌损伤的机制探讨
运动预处理与心肌保护
Ｚ ＨＡＮＧ ｉ Ｊｅ ，Ｗ ＡＮＧ ａ ｇ ，Ｌ ｎ ｙ Ｆ ｎ ＩＨｏ ｇ ｕ
（ ．Ｐ ｓ ｒｄ ａｅ ｅａｔ ｅｔ Ｗ ｈ ｎ ｎｔｕｅ ｆ Ｐ ｙｉ ｌ ｄ ｃ ｔ ｎ Ｗ ｈ ｎ ｕｅ， １ ｏ ｇａ ｕ ｔ ｔ Ｄ ｐ ｒ ｎ ， ｕ ａ Ｉｓ ｔｔ ｍ ｉ ｏ ｈｓ ａ Ｅ ｕａｉ ， ｕ ａ Ｈ ｂｉ ｃ ｏ ４ ０ ７ ；． ｏｌ ｅｏ ｉ ｌ ｄ ｃｔ ｎａ ｄＨ ａｔ ， ａｔ ｈｎ ｏｍａ Ｕ ｉ ｒ ｔ， ｈ ｎ — ３ ０ ９ ２ Ｃ ｌｇ Ｐ ｃ ｕａｉ ｎ ｅｌ Ｅ ｓ Ｃ ｉａＮ ｒ ｌ ｎｖ ｓｙ Ｓ ａ ｇ ｅ ｆ ａＥ ｏ ｈ ｅｉ ｈ ｉ ２ ０４ ） ａ ， ０ ２ １
ｇ ｉｓ ｍ ｏ ａｄａ ｉｊｒ．Ｕ ｄ ｒｔ ｄｎ ｆ ｈ ｔ ｃ ｌ ｌ ｉｎ ｌ ｇｍ ｃ ａ ｉ ｓｏ ｐｏｅｔ ｅｅ ｅ ｔ ｆ ｘ ｒ ａｎｔ ｙ ｃ ｒｉ ｕｙ ｎ ｅｓ ｎ ｉｇｏ ｅｉ ｒ ｅ ｕａ ｓ ａ ｎ ｅ ｈ ｎ ｍ ｆ ｒｔ ｉ ｆ ｃ ｏ ｅ ｌｎ ａ ｔ ｎａ ｌ ｒ ｇ ｉ ｓ ｃｖ ｆ ｅ －
Ｋ ｅ ｏ ｄｓ： ｘ ｒ ｉｅ；ｃ ｒ ａ ｒ ｔ ｃｉｎ； Ｉｃ ｅ ｉ ｒ ｃ ｎ ｔｏ ｎ ｙｗ ｒ ｅ ｅ ｃｓ ａ ｄｉｃ ｐ ｏ ｅ ｔｏ ｓ ｈ ｍ ｃ ｐ ｅ ｏ ｄｉｉｎｉｇ
运动诱导机体产 生内源性保护 物质 ， 从而 提高机 体耐 受 缺血缺氧 的能力称 为运动预处理 。心脏是 人体 中央 司令部 ， 作为对运动 强度最 敏感 的器官 ， 它对运 动能力 的提 高起着 至
关 重 要 的作 用 。 运动 可 以 使 心 脏 产 生 适 应 性 的 反 应 ， 对 其 并
脏遭受短暂缺 血后能耐受较长 时间的缺 血 ， 心脏 的一种 自 是
运动训练致心肌损伤4例概要
运动训练致心肌损伤4例【关键词】力竭性运动;心肌损伤2008年12月—2011年3月我院收治急性力竭性运动致心肌损伤4例。
现报告如下。
1 临床资料1.1 一般情况本组4例均为男性，年龄18～20岁，其中3例为1年度士兵,1例为2年度士兵，均是在行3km负荷运动训练时出现症状，均无高血压、心脏病、肾病史。
1.2 临床表现面色苍白、心悸气短、心前区不适2例，持续胸闷、呕吐1例，晕厥 1例。
血压正常、心电图示正常1例，窦性心动过速2例，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～9导联ST-T改变1例。
心肌酶检查，其中天门冬氨酸氨基转移酶41～62U/L(正常值0～37U/L)，肌酸激酶389～2980U/L(正常值24～195U/L),CK-MB15.3～41U/L(正常值0～24U/L)，乳酸脱氢酶143～852U/L(正常值109～245U/L)，α-羟丁酸脱氢酶139～364U/L(正常值72～182U/L)。
肌钙蛋白阴性。
1.3 治疗方法入院给予吸氧、卧床休息、营养心肌和对症治疗。
1.4 结果经治疗上述症状消失，心电图及心肌酶谱恢复正常，肌钙蛋白正常，对2人行次运动量级平板运动试验，经超声心动图证实EF值68%，在平板运动后检测的肌钙蛋白阴性。
2 讨论本组结果显示，4例患者3km负荷运动训练时，出现心悸、胸闷、呕吐等现象，可能是新兵不同于经过长期运动训练的专业运动员，突然增大运动量，心脏机能适应差，在力竭运动时，机体内NO水平下降，形成体内NO与内皮素之间的失衡，引起运动过程中冠状动脉持续收缩，诱发心肌缺血 [1]，还可造成机体内自由基产生增多，使清除自由基的重要酶SOD活性改变，使两者失衡，导致心肌组织生物膜功能异常，造成细胞损害而导致心肌损伤[2]。
本组患者虽然心肌酶谱均出现升高，但肌钙蛋白呈阴性，经过处置后短期内恢复正常。
在临床诊断中，肌酸激酶同工酶(CK-MB)对心肌不具有完全特异性，应慎重评价其值增高。
急性力竭性训练致心肌损伤8例
急性力竭性训练致心肌损伤8例
张二箭;张宾
【期刊名称】《临床军医杂志》
【年(卷),期】2007(35)5
【总页数】1页(P725-725)
【关键词】力竭性训练;心肌损伤
【作者】张二箭;张宾
【作者单位】解放军第251医院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用 [J], 冀云肖;常芸
2.力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制 [J], 王福文;胡志力;李杰
3.苦碟子对力竭运动致大鼠心肌损伤时线粒体转录因子A表达的影响 [J], 韩霜;何锟;赵亚冬;容俊芳
4.力竭性运动致大鼠心肌损伤机制的初步探讨（综述） [J], 王磊
5.苦碟子预先给药对运动力竭致大鼠心肌损伤时HIF-1α表达的影响 [J], 韩霜; 何锟; 容俊芳
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肌肉运动对心血管系统的影响与机制分析
肌肉运动对心血管系统的影响与机制分析心血管系统是人体最重要的生理系统之一，它负责输送氧气和营养物质到全身各个器官和细胞，维持人体的正常生命活动。
而肌肉运动则是指通过肌肉的收缩和放松来实现身体运动的一种方式。
肌肉运动通过一系列复杂的生理机制对心血管系统产生着积极的影响。
首先，肌肉运动可以提高心血管系统的功能。
当我们进行肌肉运动时，身体的各个肌肉需要更多的氧气和营养物质来支持运动所需的能量。
为了满足这个需求，心血管系统会增加心脏的收缩力和心脏频率，使得更多的血液被泵送到肌肉组织中。
这种增加的心脏工作负荷可以强化心肌，提高心脏的功能，并促进血液循环的畅通。
其次，肌肉运动可以改善血液的流动性。
长期缺乏运动的人往往伴随着高血压和血液粘稠度升高等问题，这些都会对心血管系统造成损伤。
而肌肉运动可以增强血管壁的弹性和柔韧性，减少血管的阻力，从而降低血压。
另外，肌肉运动还可以促进血液中的红细胞、血小板等细胞的流动，防止血液凝结，减少血栓的形成，保护心脑血管的健康。
此外，肌肉运动还可以调节血脂代谢。
高血脂是导致心脑血管疾病的一个重要危险因素。
通过运动，尤其是耐力型运动，人体可以加快脂肪的代谢，增加脂肪的消耗，从而降低体内的血脂水平。
此外，肌肉运动还可以增加高密度脂蛋白（HDL）的水平，促进胆固醇的转运和代谢，防止动脉粥样硬化的发生。
最后，肌肉运动通过调节自主神经系统对心血管系统产生影响。
自主神经系统是控制心脏和血管功能的一个重要调节系统。
通过运动，特别是有氧运动，可以减轻自主神经系统的兴奋状态，降低交感神经的兴奋性，增强副交感神经的活动，从而平衡自主神经系统的功能，减少心血管疾病的危险。
综上所述，肌肉运动对心血管系统有着积极的影响。
它可以提高心血管系统的功能，改善血液的流动性，调节血脂代谢以及平衡自主神经系统的功能。
因此，保持适量的肌肉运动对心脑血管的健康非常重要。
适量的肌肉运动包括有氧运动、力量训练等多种形式，每周进行3-5次，每次持续30分钟左右。
低氧及运动对人体心脏功能的影响研究综述
低氧及运动对人体心脏功能的影响研究综述低氧及运动对人体心脏功能的影响已经成为心血管领域的研究热点。
过去几十年的研究表明，低氧和运动对心脏功能有显著的影响，这些影响可以是积极的也可以是负面的。
本文将综述低氧及运动对人体心脏功能的影响及其相关机制。
首先，我们先来探讨低氧对心脏功能的影响。
低氧环境可以通过多种途径影响心脏功能。
一方面，低氧可以引起心脏负荷增加，从而导致心肌肥厚和心脏扩大。
研究发现，高原地区的人群心脏肌肉重量和心脏总体积相对较大。
另一方面，低氧还会导致心脏供氧不足，从而对心肌功能产生直接影响。
一些研究发现，高原居民的心肌收缩功能明显增强，但心脏舒张功能受到一定的损害。
此外，低氧环境还可能引起心脏节律异常和心脏血流动力学改变，增加心脏病发作的风险。
接下来，我们探讨运动对心脏功能的影响。
适度的运动可以提高心肌功能和心血管适应能力。
研究表明，有氧运动能够增加心脏的收缩力和舒张力，提高心肌收缩速度和心脏顺应性。
此外，运动还可以改善心脏的一些重要指标，如心率变异性和心肌供血。
这些改变有助于降低心脏病发作的风险，并改善患者的生活质量。
然而，过量运动对心脏功能也可能产生负面影响。
长时间和高强度的运动会增加心脏负荷，导致心肌牵张和心脏扩大。
一些研究发现，长期高强度运动的运动员更容易出现心脏病变。
此外，过量运动还可能导致心律失常、心肌损伤和心脏功能衰竭。
最后，我们进一步探讨低氧及运动对心脏功能的影响机制。
在低氧环境下，心脏会通过多种途径适应低氧压力，如改变心肌细胞代谢和能量产生途径、增加心肌容积和循环血量等。
运动对心脏功能的影响主要是通过改变心血管系统的结构和功能来实现的。
运动能够增加心脏收缩力和心脏肌肉的弹性，并促进新血管的生长和心脏血流的增加。
此外，运动还能提高心脏供血和心脏自主神经调节的功能。
总的来说，低氧及运动对人体心脏功能有着显著的影响。
适度的低氧环境和运动有助于提高心脏功能和心血管适应能力，减少心脏病风险。
运动性心脏损伤的防治与机制研究进展
运动性心脏损伤的防治与机制研究进展平政;曹雪滨【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2018(030)002【总页数】4页(P110-113)【关键词】心脏损伤;运动损伤;发病机制【作者】平政;曹雪滨【作者单位】071000河北保定,解放军252医院全军老年心血管病中心;071000河北保定,解放军252医院全军老年心血管病中心【正文语种】中文【中图分类】R654.2运动性心脏损伤(Exercise-induced myocardial injury, EIMI)是指过度负荷运动或不适宜的运动对心脏造成的不良影响，也叫力竭性心脏损伤(Exhaustive exercise-induced myocardial injury, EEIMI)，临床表现为心脏形态学改变、心肌损伤标志物异常、运动性心律失常、心功能减低、晕厥甚至运动性猝死等。
马拉松猝死个案中，多数是由于暂时性心脏受损造成的猝死。
EEIMI多见于经常从事高强度作业的人群。
在军队这一特殊群体中，由于经常面临高温高湿、寒冷和缺氧等多种特殊环境，且训练强度高，EEIMI尤为高发。
目前对EEIMI的认知水平不高，很多病例往往被漏诊，导致部分患者发生严重后果。
因此对EEIMI发病机制及防治研究具有重要意义。
本文将从临床和发病机制等方面对该领域的研究成果进行综述。
1 EEIMI的病理机制研究1.1 EEIMI造成心脏结构功能改变高强度运动造成明确的心肌病理学改变。
Ping 等[1]通过应用光镜和电镜技术分别观察发现力竭运动造成了大鼠心肌间质水肿，间隙增宽，线粒体数量和糖原增加，线粒体周边水肿，膜脊融合，局部缺损，肌原纤维部分断裂。
1.2 高强度运动能够诱导心肌酶水平增高崔玉娟等[2]发现力竭后大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶(CK-mb)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和肌红蛋白(Mb)水平明显升高，且持续时间均达24小时以上，其中LDH、cTnI在力竭运动后12小时左右达到高峰，Mb在力竭后即刻达到峰值，CK和CK-mb在力竭运动后6小时达到峰值，证实力竭运动诱导了心肌细胞损伤。
玉竹生津鸡汤对大负荷训练男运动员心肌组织损伤保护作用研究
ａｔｒｈ ａ ｙ ｌ ａ ｒ ｉ ｉ ｇ ｆｒ １ ａ ｓ ａ ｄ ｔ ｏ ｏ ｓ ｒ ｅ ｔ ｅ ｐ ｙ ｉ — ｆ ｅ ｖ ｏ ｄ ｔ ｎｎ ｏ ｄ ｙ ． ｎ ｒ ｔ ｂ ｅｖ ｈ ｈ ｓｏ ｅ ａ ５ ｙ
ｌｇｉａ ｎ ｘ ｃ ａ ｇ ｓ ｏ ｅａｅ ｎ ｙ ｓ ｉ ｅ ｕｍ． Ｒｅ ｕ ｔ ｈ ｗｅ ｏ ｃ ｌｉ ｄｅ ｈ ｎ ｅ ｆｒｌ ｔｄ ｅ ｚ ｍｅ ｎ ｓ ｒ ｓ ｌｓ ｓ ｏ ｄ ｔ ａ ｈ ｔＣＫ ， ＣＫ — Ｍ Ｂ， Ｔ ａ ｇ ｍ ｐｉｕｄ ｄｅ ｒ ａ ｅ ｉ ｌ ｏ ｉ ｖ ｉ ＡＳ ｌ ｒｅ ａ ｌｔ ｅ ｃ ｅ ｓ ｄ ｎ ｉ ｓｓ ｅｎ ｍ
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服 用 两 周 前后 运 动 前 空 腹 血 样 及 运 动 后 即 采 血 样 的 Ｃ Ｃ — Ｋ、 Ｋ
１ 实验 方 法
１ １ 实验 对 象 与 运 动 方 案 的 选 择 ．
１ １ １ 实验 对 象 ．．
Ｍ Ａ Ｔ 谷 草 ） 量 均 大 幅 下 降 。 结 论 ： 竹 生 津 鸡 汤 可 ０ ２ ０ ６ １— ９ ０ ２ １ ）４— ０ ７— ２
，
Ｐｏｌ ｏ ｔ Ｆｌ ｄ Ｃｈｉｋｅ Ｓｏ ｙｇ ｎａ ｕｍ ｕｉ ｃ ｎ ｕｐ ｏ ｎ Ｈ ｅ ｖ Ｔｒ ｉ ｎｇ ａｙ ａ ｎｉ Ｍ ａｅ ｌ
志愿者休假 ２ ８天后 ， 进行恢 复性 训练 ， 每天 运动 １ ． ｈ —１５ ， 遥测 心率 ４ ％以上时间在 １５—１５之 间，４天后 ， ０ ２ ３ １ 于早晨 ７时 抽 左 手 臂 空 腹 静 脉 血 （ 本 １ 服 用 前 运 动 前 空 腹 ） 样 ， 。
中药疗法对过度运动训练后心肌损伤影响的实验研究进展
［１６］胡军，肖永良，哈英娣，等．中药抗疲Ｉ号对训练Ｗｉｓｔａｒ大鼠急进 高原并运动力竭后心肌及其酶谱的影响［Ｊ］．中国中医急症，
２００７，１６（１０）：１２４３—１２４５
提高ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，消除自由基对心肌的损害。
３．２
中药合剂ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
胡军等［１６】应用中药抗疲劳Ｉ号观察其对力
［９］
高晓嶙，常芸，廉贺群．力竭运动后不同时相大鼠心肌ｃＴｎＩ、 ＭｂｍＲＮＡ与血清ｃＴｎｌ、Ｍｂ表达［Ｊ】．中国运动医学杂志，２００９，
２８（２）：１６２一１６６
竭运动大鼠心肌酶谱变化的影响，结果显示中药干预可改善 心肌酶谱ＣＫ—ＭＢ、ＡＳＴ等变化，改善缺氧状态和心肌梗死。
［２５］李杰，王福文，胡志力，等．桑叶总黄酮对力竭性运动诱发心肌损 伤的保护作用［Ｊ］．山东中医药大学学报。２００７，３１（５）：４３２—４３３ ［收稿日期］２００９—０９—１２
ｅｘｅｒｃｉｓｅ
ｏｎ
［１］朱全，浦钧宗，张敏．游泳方法建立大鼠模拟过度训练模型［Ｊ］． 中国运动医学杂志，１９９８．１２（２）：１３７—１４０ ［２］ 王晨．补气壮阳中药对消除大鼠运动性疲劳的影响［Ｊ］．体育与
科学，２００４，２５（２）：６６—６８
［３］Ｔｈｏｍａｓ ＤＰ，Ｍａｍｈａｌｌ ＫＩ．Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｒｅｐｅａｔｅｄ ｅｘｈａｕｓｔｉｖｅ
张钧等【ｌ ｏＪ研究显示，力竭运动町引起心肌细胞中Ｅｅｌ一２
ｍＲＮＡ
损伤和细胞凋亡，而电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的
改变是反应细胞损伤最直观的指标。力竭运动所致心肌组织
运动对心脏机能及心肌能量代谢的影响综述
表 明， 耐力训练尤其是游泳运动能产生更大幅度 的心 肌肥大和心肌肌 原纤 维 Ａ Ｐｓ 性 的 增 加 。 Ｔ ａｅ活 长 期 系统 的 中低 强 度 有 氧 运动 有 利 于 机 体 正 常 功 能 的 发 挥 与 改 善 ， 使 ３ 一 次 性 大 强 度 运 动 对心 肌 组 织 能量 代 谢 的影 响 ． 身体 机 能 产 生 良好 的 适 应 性 改 变 ， 心 肌 内 某 些 化 学 物 质 含 量 与 活 性 变 对 些研究表 明， 大强度运动 引起动脉 血乳酸 水平大 幅度增 高， 据心 肌
三 、 脏 与 运 动 关 系的 研 究 展 望 心 ２ 长期大强度训练和一次性力竭运 动对心脏 的不 良影响 ． 目前 ， 关于心脏与运动性疲 劳的 关系为众 多研究 者所 关注 ， 力竭 性 在 中低 强 度 有 氧 运 动 经 系 统 训 练 可使 机 体 产 生 良好 的 适 应 性 效 果 ， 一 运动与大强度运动状态下对心肌影响进行较 多研 究， 而 如对心肌损伤 的组 织 次 性 力竭 运 动 或 长 期 过 度 训 练 。 能 导 致 机 体 机 能 水 平 下 降 ， 不 同 程 度 形态学研究 、 则 在 心肌抗氧化 、 心肌能量代谢 、 运动 性心肌肥大等诸多方面。 上 损害 着 机 体 正 常 功 能 的 发挥 ， 其 心 脏 对 过 度 训 练 和 力 竭 运 动 是 反 应 最 尤 随着研究层次不断深化 ， 究 技术的创 新 （ 微 创技术 、 物芯片 、 研 如 生 基 敏感的器官 ， 过度训练会 使心脏 的生理 性向病 理性转 变。早就 已经证 实 ． 因技术等 ） 及在分 子层次领域 的应 用研究将使心脏 与运动的关系得到进一 过度训练会使心肌 细胞 凋亡增加 ， 同时还可见 心肌 细胞 的严重 变性 ， 肌 步阐释。关于心脏的寿命及机 能的提 高将 受到重视 ， 心 尤其有 氧运动对心脏 内部肌纤维断裂 ， 细胞 问质减少 ， 线粒体肿胀 ， 基质变性 ， 嵴部 或全部断 裂， 机 能 的 影 响 、 草 药 在运 动疲 劳恢 复 的研 究 将 日益 深 入 。 中 内质 网 扩 张 等心 肌 损 伤 的心 态 学 改 变 ， 明 超 负 荷 运 动 可 使 心 肌 向 病 理 性 说 参考文献 ： 失 代 偿 性 改 变 。在 生 物 活 性 物 质 的 变 化 方 面 ， 竭 运 动 使 心 肌 组织 中 心 钠 力 ［］ １ 丁锡 琴． 动 与 心脏 ［ ］ 运 Ｊ ．中 国运 动 医 学杂 志， ９５， ４） ２ ９ １８ ４（ ： ２ 素 表 达减 少 ， 利 于 运 动 应 激 中心 钠 素 内 分 泌 功 能 的 发 挥 ， 而 影 响 心 肌 不 因
运动与心肌保护
在《中国心血管病健康与疾病报告2022》中指出心血管病死亡率居疾病首位，中国每5例死亡就有2例死于心血管病。
报告指出，运动是影响心血管健康的重要因素，与心血管疾病（cardiovascular diseases, CVDs）的发生和发展密切相关[1]。
研究表明，运动作为一种有效的干预措施，可逆转心脏重塑和提高心力衰竭患者的心功能[2]，发生心血管疾病后，经常运动的人生存率高于久坐的人[3]。
细胞器在形态和功能上既相互依存，又高度协调，使细胞的生命活动得以顺利进行，线粒体相关内质网膜（mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs）就是介导内质网和线粒体的重要蛋白复合体。
心血管疾病中的病理因素如代谢紊乱、心肌肥厚和炎症等，使内质网的内环境稳态失衡，功能遭到破坏，激活未折叠蛋白反应（unfolded protein response, UPR），触发内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS） [4-5]，导致细胞凋亡，而抑制ERS 能改善心功能、减轻炎症和纤维化[6]。
心血管疾病导致功能失调的线粒体积【摘要】 运动是预防和减轻心脏疾病经济而有效的非药物干预手段。
线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs)是心脏相关疾病的重要治疗靶点，MAMs 通过改变其调节蛋白和功能导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)及线粒体功能障碍，并通过自噬、氧化损伤、凋亡等途径参与心肌保护。
运动通过MAMs 介导线粒体和内质网之间相互作用，共同介导疾病的发生、发展与转归。
通过对运动与心肌保护的作用及机制进行综述，为临床研究提供新策略。
【关键词】 运动；心肌保护；线粒体相关内质网膜；内质网应激中图分类号 R542.2 文献标识码 A 文章编号 1671-0223(2024)10-721-07运动与心肌保护胡友成 郑桓 马虎* 习瑾昆*基金项目：国家自然科学基金(编号：82270303) ；河北省社会科学基金 (编号: HB20TY012)作者单位：063210 河北省唐山市，华北理工大学基础医学院（胡友成、郑桓、习瑾昆）；体育部（马虎）*通讯作者Exercise and cardioprotection Hu Youcheng, Zheng Huan, Ma Hu, Xi Jinkun. School of Basic Medical Sciences, NorthChina University of Science and Technology, Tangshan 063000, China【Abstract 】Exercise is an economical and effective non-pharmacological intervention to prevent and reduce heart disease.Mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes (MAMs) are important therapeutic targets for cardiac-related diseases. MAMs cause endoplasmic reticulum stress (ERS) and mitochondrial dysfunction by changing their regulatory proteins and functions,and participate in myocardial protection through autophagy,oxidative damage,apoptosis and other pathways. Exercise mediates the interaction between mitochondria and endoplasmic reticulum through MAMs, which jointly mediates the occurrence, development and outcome of diseases.This article reviews the myocardial protection effect of exercise regulation of MAMs, and provides a new strategy for clinical research.【Key words 】Exercise; Cardioprotection; MAMs; ERS 累，进而影响线粒体质量控制，线粒体自噬异常加重线粒体功能障碍，在线粒体质量控制中发挥着重要作用[7]。
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清或消失， 心肌细胞 有部分肌纤维 断裂、 线粒体肿 胀、 内质网扩张等． 赵敬国 等 指出， 一次力 竭性运
动后 即刻可见部 分心 肌纤维 变性 ， 浊 肿胀 ， 肌 间 混 心 血 管及毛细 血管 扩 张 充 血 ， 时 后 可 见 心 肌 间质 ３小 有 少数炎细胞 浸润 ，４小 时后 可 见 心 肌 细胞 点 状坏 ２ 死 及炎细胞浸 润灶 ． 以上 研 究 说 明过 度 负 荷 或 力竭
第 ３ 卷第 ２ １ 期
２１ ００年 ２月
通 化 师 范 学 院 学 报
Ｊ ＯＵＲ ＮＡＬ ＯＦ Ｔ ＯＮＧ ＨＵ Ｔ ＡＣ Ａ Ｅ ＨＥＲ ＯＬ ＥＧ ＳＣ Ｌ Ｅ
Ｖ０ ． １№ ２ １３
Ｆｅ ｂ．２ Ｏ ０ｌ
运 动 训 练 致 心肌 损伤 的机 制探 讨
陈 艳， 潘树 勇
和心肌 细胞 凋 亡 指数 明显增 高 ； 且 过 度 训 练 大 鼠 并 心肌凋亡 细胞 核 的发生 率 和心肌 细胞 凋亡 指数 均高 于一次 性力竭运 动大 鼠， 但无 显著 性差 异 ． 这表 明过
１ 运动训练与 心肌损伤
１ １ 运 动训练对 心肌组 织结构 的影 响 ．
度训练和力竭运动均可造成心肌细胞 凋亡增加． 常 芸 等的研究结果发现 ， 同强度耐力训练后心肌 不 细胞凋亡率均高于对照组， 其中大强度训练和一次 力竭性训练后心肌细胞凋亡率变化最为显著． 袁海
理机制 之一 ． １ ３ 运动 猝死 ．
凝聚． 王福文 等对力竭性运动后大 鼠心肌组织病 理学检查发现 ， 力竭运动后有部分心肌纤维肿胀 、 严 重变性 ， 间质中有较多的炎细胞浸润． 张钧 等用透 射电镜观察不 同负荷训练后大 鼠心脏 的超微结构 ， 发现 ８ 周训练后 ， 力竭运动大鼠心肌表现出横纹不
・
运动猝死的发生率虽然低于其他运动性疾病 ， 但却因其危及到人们的生命而备受关注． 在上海和
华东地区， ４ 例运动猝死病例进行的回顾性研究 对 Ｏ 表明 ， 】运动猝死受运动负荷、 年龄 与性别 、 心理应 激、 时间节律等因素的影响 ， 死亡年龄高峰出现偏小 的趋 势 ， 死亡原 因 以心源 性猝 死最 多 见 ， ８ ．％ ． 占 ７５
作者简介 ： 陈艳（ ９ １ ， ， １ ８ 一） 女 满族 ， 辽宁抚顺人 ， 硕士 ， 通化师范学院体育系教师．
运动训练作为机体 的一种外在刺激 ， 对心脏具 有双向 的影 响． 目前认 为 ， 有氧运 动 或 中低 强 度运 动
会对心脏产生 良好效 果 ， 如肌纤 维 增粗 、 粒 体嵴 致 线 密、 毛细血 管密 度增 加 、 肌 收 缩 力增 强 等 Ｊ而 力 心 ， 竭性运动 或 长 期 过 度 训 练 则对 心 脏 具 有 消 极 的 作 用， 不仅不 利于心脏 机能 的提高 ， 而会 损 害 其正 常 反 机能 ， 心脏 由生理 性 向病理性 转 变 ， 使 近年 来 频繁 出
（ 通化师范学院 体育系 ， 吉林 通化 １４ ０ ） ３０ ２
摘
要： 不同强度 的运动对心脏有着不 同的影响， 适度运动可提 高心脏机能， 而过度训练或力竭性运动则会损 害其 正常机能 ，
使心脏 出现病理性 改变． 中分析 了运动训练与心肌损伤 的研究现状， 出运动性 心肌损伤的发生机制 ， 文 指 旨在 为预 防心肌损 伤， 研
性运动可使心肌发生缺血、 缺氧性变化 ， 对心肌结构 造成损伤 ， 使心肌向病理性失代偿性转变．
１２ 运 动训练 与心肌 细胞凋 亡 ．
细胞 凋亡是 生物体 调节 细胞群 体相 对 恒定 的重 要 方式 ， 是细胞 生理性 死亡 ， 而凋亡 异 常增 加或 正常 凋亡受 到抑 制 则 可导 致 组织 器 官病 理 性 改 变 ． 张
究心肌 保 护 方 法提 供 理 论 依 据 ．
关 键 词 ： 动训 练 ； 肌 ； 伤 运 心 损
中图分类号 ：８ ４ ２ 文献标志码 ： 文章编号 ：０ ８～７７ （０ ０ ０ Ｇ ０． Ａ １０ ９ ４ ２ １ ）２—０６ ０ ０ ２— ３
收稿 日期 ：０ ９—１ ２０ ２—１ ０
６ ・ ２
在日 ， 本 猝死 的发 病率为 每 １ Ｏ万人 中约 １０—１０ ０ ６ 人， 心源性猝死的 比率达 ８ ％Ｅ］另据美 国一家科 ８ ｌ． ｏ
研 机构对 １８ ９５～１９ ９５年 间 全 美 １８例 运 动 猝 死 的 ５
量释放 ； 同时， 脂质过氧化物还能够损伤线粒体结构 和功能 ， 导致细胞 内 Ａ Ｐ合成减少 ， Ｔ 细胞膜 Ｃ 泵 ａ 排 Ｃ ： 力 和 内质 网膜 Ｃ 泵 摄 取 Ｃ 能 力 下 ａ 能 ａ ａ 降， 细胞 内 ｃ 超载 ． ａ 的增加可激 活促使细 ａ 引 Ｃ 胞凋亡的各种信号传导途径 ， 从而导致心 肌因细胞
运动强度的增加 ， 大鼠心肌细胞凋亡数量显著增加 ， 从而破 坏心肌 细胞形态 的稳 定及 功 能． 因此 ， 长期 大 负荷运动或力竭性运动可加速心肌细胞 的凋亡， 心 肌细胞凋亡增多可能是运动性心肌损伤的一种早期 表现 ， 也可 能是 不适 当运 动 影 响 心脏 功 能 的病 理 生
平 等指 出 ， 肌细胞 的凋亡 与运动 强度 相关 ， 心 随着
胡亚 哲 等 的研究 发 现 ， 度 训 练 的大 鼠心 肌 过
细胞线粒体有 明显肿胀 ， 些线粒体 中嵴紊乱 ， 有 融
合 ， 消失 ； 的线粒体 腔 内 出现 大 而不 规 则 的絮 甚至 有 状致密 物 ， 膜结 构不 清 ． 胞 核 呈 不 规 则 形 ， 细 核膜 明 显 内陷 ， 核周 隙增 宽 ， 核浆 不 均 匀 ， 有 染 色 质 明显 并
现的运动过程 中猝死现象则证明了这一点． 因此 ， 本 文从运动 性心肌 损 伤 着手 ， 运 动 训 练 导 致 心 肌 损 对 伤 的机制 加以综 述 ， 旨在 为进 一 步 研 究 心 肌 保 护 措
施与方法 及预 防心肌损伤 提供 参考 ．
钧 等通过 Ｔ Ｎ Ｌ Ｕ Ｅ 检测发现 ， 经过 ８ 周的过度训练 和一次性 力竭 运 动后 ， 鼠心 肌凋 亡 细 胞 核 的数 目 大