急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究
急性心肌梗死研究论文
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急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
急性心肌梗死的案例讨论和分析
急性心肌梗死的案例讨论和分析急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见而严重的心血管疾病，通常由冠状动脉闭塞引发，导致局部供血不足，心肌组织缺血、坏死。
本文将通过一位患者的案例，展开讨论和分析急性心肌梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
案例描述：患者为男性，65岁，平时习惯性吸烟，家族中有类似疾病的遗传史。
某天早上，患者突然出现胸痛、胸闷、气促等症状，伴有恶心、呕吐等不适感。
家人立即将其送至医院急诊科。
讨论和分析：1. 发病机制：急性心肌梗死的发病机制主要涉及冠状动脉的阻塞。
在这位患者的情况中，习惯性吸烟可能导致动脉内的血栓形成，最终引发了冠状动脉的阻塞，导致局部心肌缺血、坏死。
2. 临床表现：急性心肌梗死的典型症状是胸痛，通常呈剧烈、持续性压迫样疼痛，向左肩、左臂等部位放射。
此外，患者还可能出现胸闷、气促、出冷汗，以及恶心、呕吐等不适感。
以上症状也在这位患者的病情中得到了体现。
3. 诊断：针对患者的症状，医生通常会进行临床问诊、体格检查和辅助检查等多方面的评估。
例如，心电图（Electrocardiogram，ECG）是一种常用的辅助诊断手段，可以观察到心肌缺血和心肌梗死的特征性改变，如ST段抬高、T波倒置等。
血清生化标志物如肌钙蛋白、心肌酶谱等的检测也能提供可靠的诊断依据。
4. 治疗：一旦诊断确定为急性心肌梗死，应尽早采取紧急治疗措施，以最大程度地减少心肌损伤和改善预后。
治疗手段包括药物治疗和介入治疗。
对于血栓形成引起的冠状动脉阻塞，经皮冠状动脉介入术（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是一种常用的治疗方法，通过导管置入狭窄或闭塞的血管段进行扩张和支架植入，恢复血流。
此外，药物治疗如血小板聚集抑制剂、抗凝药物等也是常规的治疗方案。
综上所述，本文通过一位患者的案例，对急性心肌梗死进行了讨论和分析。
急性心肌梗死治疗与进展
adventitia
UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms a extends into the lumen and the plaq
thrombus
lipilidpicdocroere
adventitia
Atherothrombosis:
A Generalized and Progressive Process
急性心肌梗死治疗与进展
定义
急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基 础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断， 使相应的心肌严重而持久地急性缺血， 并导致心肌坏死。
AMI的发病机制
AMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样 斑块破裂的基础上,发生急性血栓形成。 血管壁损伤,粥样斑块出现裂隙、糜烂、 溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循 环，促使血小板与内皮下胶原、组织因 子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂， 由此导致了凝血系统的启动，最终形成 血栓。
AMI的早期识别与诊断
1．先兆
1）稳定型或初发性心绞痛患者其运动量突然 下降； 2）心绞痛的发生频率、严重程度、持续时间 增加,硝酸甘油无效或效果差。 3）疼痛时伴有心功能不全或原有心功能不全 加重，严重心律失常， 4）疼痛时伴有心电图改变，如ST段抬高或压 低及T波倒置加深。
2．疼痛
1)典型疼痛为胸骨后压榨样、窒息性、具有濒死 感样疼痛,疼痛部位及性质与心绞痛相似，其与 心绞痛区别如下:
②ST段抬高性心肌梗塞( STEMI )
如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉, 则可导致STEMI；如血栓使冠脉不完 全闭塞，则导致UA或NSTEMI。
ACS with persistent ST-segment elevation
心肌梗死的治疗方法
心肌梗死的治疗方法
文章目录一、心肌梗死的治疗方法二、心肌梗死的饮食原则三、心肌梗死的发病机制
心肌梗死的治疗方法1、治疗心肌梗死使用镇痛剂
镇静、止痛:老年人急性心肌梗死死无痛性者多见,但也有疼痛剧烈者,常使患者极度不安,致心动过速、血压增高,缓解疼痛可使患者减少焦虑,安静休息,降低心肌耗氧量。
可选用硝酸酯类和镇痛剂。
镇痛剂:如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解,选用药物尽快解除疼痛。
应立即用吗啡10rag稀释成10ml,每次3～5ml静脉注射或吗啡5～10mg 皮下注射,注意呼吸功能的抑制;哌替啶50～100mg肌内注射,必要时1～2h后再注射一次,以后每4～6h可重复应用。
痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。
2、治疗心肌梗死要改善心肌缺血和保护心肌
β受体阻滞剂:急性心肌梗死最初几小时,使用β受体阻滞剂可以缩小梗死的范围,并能缓解疼痛,减少镇痛剂的应用,减少心脏破裂并防止再梗死而降低病死率。
在急性心肌梗死早期,最适合使用p受体阻滞剂的是有窦性心动过速和高血压的病人。
此外,有人提出当溶栓治疗时辅用本品可使颅内出血的发生率下降。
3、治疗心肌梗死要再灌注治疗缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。
在发病12小时内开通闭塞冠状动脉,恢复血流,可缩小心肌梗死面积,减少死亡。
越早使冠状动脉再通,患者获益越大。
“时间就是心肌,时间就是生命”。
因此,对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断,并。
急性心肌梗塞的紧急抢救措施
硝酸甘油
作为急性心肌梗塞的急救药物，硝酸甘油能够迅速扩张冠状 动脉，增加心肌供血，缓解心绞痛。使用时需将硝酸甘油片 置于舌下含服，避免吞咽，通常几分钟内即可见效。
硝酸异山梨酯
与硝酸甘油类似，硝酸异山梨酯同样具有扩张冠状动脉、增 加心肌供血的作用。可通过静脉注射或口服给药，用于急性 心肌梗塞的紧急治疗。
介入治疗适应证和禁忌证
适应证
介入治疗适用于急性心肌梗塞患者，特 别是那些溶栓治疗无效或存在溶栓禁忌 证的患者。介入治疗可迅速开通闭塞的 冠状动脉，恢复心肌血液灌注，挽救濒 死的心肌。
VS
禁忌证
介入治疗的禁忌证包括严重的心力衰竭、 严重的心律失常、严重的肝肾功能不全等 。此外，对于存在严重出血倾向或近期有 手术史的患者，也应谨慎考虑介入治疗。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
具备以下三项中的两项即可诊断AMI：1）缺血性胸痛的临床病史；2）心电图的 动态演变；3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。
鉴别诊断
需要与主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急性心包炎等疾病进行鉴别。可通过详细 询问病史、仔细查体、以及相关辅助检查如心电图、心脏彩超、CT等进行鉴别。
急性心肌梗塞的紧急 抢救措施
汇报人：XX 2024-01-26
目录
• 急性心肌梗塞概述 • 紧急抢救原则与策略 • 药物治疗方案 • 心电监护与心律失常处理 • 溶栓治疗与介入治疗策略 • 并发症预防与处理 • 患者教育与康复指导
01
急性心肌梗塞概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗塞（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
02
紧急抢救原则与策略
立即停止活动，保持安静
01
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展(一)、发病原因1、基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成：①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。
此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。
其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
心肌胶原主要包括Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维，成年人心肌Ⅰ型胶原占胶原总量80%～85%，其伸展和回弹性较小，而僵硬度较大，主要聚合成粗纤维;Ⅲ型胶原纤维约占11%，其伸展和回弹性较大，形成典型的细纤维。
故少量的Ⅰ型胶原增加即可增加心肌的僵硬度，而Ⅲ型胶原明显增加则可提高心室的顺应性，胶原表型的改变对舒张功能的影响比胶原的总量更重要，所以Ⅰ.Ⅲ型胶原比值可反映心肌纤维化的程度［25］。
我国传统活血化瘀中药丹参具有抗缺氧、改善微循环、抗心肌缺血的作用，过去在临床主要用于治疗心绞痛及心肌梗死。
唐志忠［26］通过实验用正常血压大鼠（WKY）作阴性对照，将自发性高血压大鼠（SHR）分为SHR对照组和丹参治疗组，观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，发现SHR组型Ⅰ和Ⅲ型胶原、左心室质量指数（LVMI）较WKY组显著升高（P<0.05）。
而丹参治疗组各指标均较SHR组明显下降（P<0.05）;结果表明:丹参能显著减少心肌间质和心肌血管周围的胶原总量和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量，且Ⅰ型胶原减少更明显，Ⅰ.Ⅲ型胶原比值降低，使心肌细胞间质和冠状动脉周围纤维化减轻。
急性心肌梗死
急性心肌梗死一、急性心肌梗死（AMI）的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。
◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。
心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。
（占绝大多数，约占90％）2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。
（常见）3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。
（少见）三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。
上述病因及诱因，只要使心肌严重持久缺血1小时以上，即可导致心肌坏死。
四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。
2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。
3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。
4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。
五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位：心前区或胸骨后非典型部位：上腹部放射部位：左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度：剧烈性质：压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间：20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状：恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰：呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克：烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死：心室颤动注意★无胸痛症状患者占25％★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状，65岁以上有胸痛者约占19％★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高（前壁AMI，交感神经兴奋性↑）3、心率减慢、血压降低（下壁AMI，迷走神经兴奋性↑）4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者：1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者：1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv，aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变，确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24～48小时后血WBC↑至10～20×109∕L，N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK－MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓，特异性100%，敏感性98.6%。
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急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究
急性心肌梗塞属冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急性减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
临床上有剧烈胸痛及心肌坏死引起的全身反应。
常并发心律失常、心力衰竭和心原性休克。
一、病因
绝大多数急性心肌梗发生于冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化为慢性病变，引起冠状动脉逐渐狭窄，除非冠状动脉主干或三支冠状动脉都有严重的狭窄，冠状动脉循环有充分的条件和时间建立侧支循环，一般不会单独因为冠状动脉粥样斑块引起管腔闭锁而发生急性心肌梗死。
冠状动脉完全闭塞，病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
心肌需氧需血量猛增，重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
二、症状
梗塞先兆：多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST 段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
主要症状：疼痛：为此病最突出的症状。
发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。
病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
休克：20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。
病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。
若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。
休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
心律失常：约75－95％的病人伴有心律失常，多见于起病1－2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。
房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。
前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦
躁、不能平卧等症状。
严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。
此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现，体温一般在38摄氏度左右，很少超过39摄氏度，持续约一周左右。
三、成因
急性心肌梗常发生于存在粥样硬化斑块病变的冠状动脉支配区域。
晚期动脉粥样硬化病变常存在脂质核心，后者常由胆固醇结晶、大量富含脂质的泡沫细胞及其细胞碎片等组成，该核心由一薄层含平滑肌细胞、胶原纤维和巨噬细胞组成的纤维帽所覆盖。
含脂质丰富的斑块暴露于狭窄部位增强的应力或冠状动脉压力或张力的急剧变化，容易破裂。
冠状动脉粥样硬化斑块破裂在急性心肌梗死死后尸体解剖中检出率达70％一100％，其表面大多伴有血栓形成。
斑块破裂表面血栓，常由血小板和动脉粥样硬化斑块成分构成，表明斑块破裂早于血栓形成之前发生。
冠状动脉痉挛：常发生于有粥样硬化病变狭窄基础上，少数可发生于形态正常的冠状动脉。
内皮细胞功能障碍可早于临床出现冠心病症状或CAG显示明显冠状动脉狭窄病变之前数年即存在。
内皮细胞功能完整的冠状动脉，血小板激活后释放产物，如ADP、血栓素A2(TXA2)等，5—HT、PDGF等，以及运动、乙酰胆碱(Ach)等可使血管产生内皮依赖性舒张；而内皮细胞功能发生障碍时，上述内皮依赖舒张作用减弱，甚至转变为血管收缩效应。
病理条件下内皮细胞激活后，内皮素一1、ATⅡ等缩血管物质生成增加，上述因素可能均参与了冠状动脉痉挛的发生。
冠状动脉痉挛不仅导致内皮细胞损伤加重，而且进一步使血管腔狭窄程度增加，严重者促发斑块破裂，甚至导致冠状动脉急性闭塞而诱发急性心肌梗死。
血小板和凝血因子在急性心肌梗死中的作用：血小板在动脉粥样硬化的发病和冠状动脉血栓形成过程中起重要作用。
冠状动脉粥样硬化病变处，内膜损伤，斑块破裂和内膜下胶原纤维暴露等，可促进血小板迅速粘附、聚集，形成血小板聚集体，并释放血小板颗粒成分，形成微血栓。
血小板激活后其表面膜糖蛋白Ia，和Ib激活，对血小板的始动接触起重要作用；血小板膜GPⅡb／Ⅲb受体激活、暴露后，成为纤维蛋白和von Willebrand因子等的结合部位，导致血小板间的连接并形成血小板聚集体。
存在粥样硬化斑块病变的冠状动脉，特别是斑块破裂时，其内膜无血栓形成的特性已减弱或丧失血小板激活后释放的产物TXA2、5—HT以及血小板源性生长因子(PDGF)等除可进一步促进血小板聚集外，尚可引起冠状动脉痉挛，从而导致血栓不断进展。
高凝状态可以在某些无动脉硬化病变的患者中导致心肌梗死，某些急性心肌梗死患者可能由于血浆中组织纤维蛋白溶酶原激活物抑制物增高，导致纤维蛋白原溶解能力降低所致。
急性心肌梗死患者尿的纤维蛋白肽A浓度升高，表明凝血酶作用于纤维蛋诌原使新近生成的纤维蛋白增多，提供了凝血系统活性增强的证据。
中性粒细胞在急性心肌梗死中的作用：中性粒细胞在急性心肌梗死的炎症反应和愈合过程中起重要作用，而且在心肌缺血的急性期还直接参与或促进心肌细胞损伤。
中性粒细胞体积大、僵硬，在正常毛细血管内流动时即易于产生附壁现象，这一现象在冠状动脉灌注压力下降时更为显著，心肌缺血初始数小时内，中
性粒细胞在缺血区心肌集聚逐渐增多，可导致心肌毛细血管的机械性堵塞而加重心肌缺血，并通过产生多种氧化产物和蛋白溶解酶直接造成心肌损伤。
心肌缺血—再灌注期间，中性粒细胞在心肌微血管的集聚所造成的机械性堵塞是导致心肌“无复流”现象的主要原因。
心肌缺血一再灌注动物实验中，血管内皮细胞损伤在再灌注损伤中起着主要的作用，明显呈现出“内皮细胞损伤一中性粒细胞聚集一心肌坏死”的时相变化。
氧自由基生成是导致缺血心肌损伤或坏死的另一机制之一，血管内皮细胞和中性粒细胞是氧自由基生成的主要来源。
实验中自由基清除剂对氧自由基介导的损伤可产生保护作用，在缺血心肌发生再灌注之前去血浆中性粒细胞，观察可预防再灌注时的“无复流”现象，并减轻心肌水肿、减少再灌注性心律失常、缩小心肌坏死面积和减轻心顿抑等作用。
冠状动脉正常的心肌梗死：动脉粥样硬化病变是导致冠状智脉固定狭窄的最常见的病因，而许多非动脉粥样硬化因素同样可引起严重的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。
非动脉粥样硬化病变引起急性心肌梗死的发病率，在心外膜主要冠状动脉正常或接近正常的4％一7％的急性心肌梗死病人中，约50％一60％为冠脉痉挛或(和)血栓形成；40％一50％为其他少见原因，如先天性冠状动脉异常、冠状动脉腔外受压(心肌桥)、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎、主动脉夹层动脉瘤及心肌氧的供需失衡(如一氧化碳中毒)。