铅对心肌酶_钠钾泵_钙镁泵活性以及肾素_血管紧张素_活性影响探讨
接触有毒有害物质人员的营养2
《实用营养学》第三周第八讲接触有毒有害物质人员的营养（2）二、铅作业人员的营养日常生活中我们经常会接触到铅及其化合物，它们主要存在于冶金、蓄电池、印刷、陶瓷、玻璃、油漆、染料等行业的工作环境以及汽车尾气、粉刷油漆等生活环境。
人体接触铅时，铅可通过呼吸道和消化道吸收进入人体，尤以经呼吸道为主，对于儿童，尽量避免在车辆繁忙的道路旁玩耍，因儿童的身高恰好与汽车尾气的高度一样，非常容易吸入。
铅进入人体后主要引起神经系统的损害和血红蛋白合成障碍等病理改变。
1. 铅在体内的代谢特点及对营养素代谢的影响（1）铅在体内的代谢：铅及其化合物都有毒，人体内90%～95%的铅储存于骨内，比较稳定，但儿童体内约有30%的铅仍然存在于血液中。
铅主要经呼吸道、消化道和皮肤进入机体。
吸收入血的铅大部分与红细胞膜、血浆蛋白质结合，少部分则形成磷酸氢铅(PHPO4)，经肾脏排出。
铅以磷酸三铅[Pb3(PO4)2]的形式蓄积在骨骼中，呈稳定状态，暂无毒性作用。
当机体血钙降低或钙排出增多而使骨钙进入血液时，骨铅也随之入血，继而进入组织器官(肝、肾、牌、肺和脑)，产生毒性。
当体液pH值反应趋向酸性时，铅易于形成磷酸氢铅:趋向碱性时，铅容易形成磷酸三铅。
铅能抑制代谢过程中的巯基酶活性，表现出对造血系统、神经系统、消化系统和泌尿系统的毒性作用。
（2）铅对人体生理功能的影响：目前职业性铅中毒多为慢性中毒，主要表现有神经、消化和循环系统三方面的症状。
①神经系统：对神经系统的影响可产生对智力、行为、神经传递速度等方面的变化。
铅中毒性神经衰弱综合症出现较早，是中毒早期的常见症状，儿童由于血脑屏障发育尚不健全，对铅中毒尤为敏感。
体内铅含量过高，不但影响婴幼儿和儿童的智力发育、学习记忆和注意力等脑的功能，甚至直接影响到儿童身高和体重的发育。
②消化系统：铅对消化系统的影响主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘等消化道症状。
③造血系统：铅中毒可导致贫血，其发生机制与血红蛋白合成障碍及溶血有关。
铅中毒的发生机制及其防治研究
铅中毒的发生机制及其防治研究铅是一种常见的工业金属，广泛使用于各种领域，例如电池、汽车、建筑材料、化工品等。
然而，长期暴露于铅中，可能导致铅中毒，这是人体的一种常见疾病，严重影响了人们的身体健康。
本文将探讨铅中毒的发生机制及其防治研究。
一、铅中毒的发生机制铅是一种有害物质，它在人体内堆积起来会对人体健康产生严重影响。
铅中毒是指人体长期受到铅的侵害，导致铅在人体内蓄积而引起的疾病。
铅中毒可分为急性和慢性两种，急性铅中毒一般是由于大量接触铅等重金属所致，而慢性铅中毒则是由于长期接触低浓度的铅等重金属而导致的。
在人体内，铅的主要靶器官是血液、神经系统、肾脏和骨骼。
铅中毒的发生机制非常复杂，主要包括以下几个方面：1. 铅可以干扰人体内的正常代谢，影响蛋白质、碳水化合物和脂肪的合成和代谢，破坏人体内的平衡机制，从而导致铅中毒的发生。
2. 铅进入人体后，会影响大脑的发育和功能，干扰人体内的神经系统，导致神经源性损伤和行为改变。
3. 铅可以干扰人体内的血液系统，导致贫血或血小板减少，影响人体的免疫系统，降低人体的免疫功能。
4. 铅在骨髓内也被蓄积，可能导致骨骼疼痛和骨骼疏松二、铅中毒的防治研究铅中毒是一个可以被预防和治疗的疾病，根据铅中毒的发生机制和影响因素，我们可以采取以下预防和治疗方法：1. 减少铅的暴露：由于铅在日常生活中广泛存在，因此减少铅的暴露是防治铅中毒的重要方法。
例如，在工作和生活中要避免接触含铅的材料和化学品，定期检查和维护家庭水管道和空调设备，以避免铅污染的水或气体。
2. 提高环境卫生水平：通过改善环境卫生水平，可以降低铅中毒的发生率。
例如，定期清洁和消毒家中的饮水器和厨具，保持清洁卫生间和厨房等。
3. 加强营养治疗：对于患有铅中毒的人，我们可以采取饮食营养补充和膳食治疗的方式，加强营养和维生素的供给，从而增强身体的免疫力和修复功能。
4. 采取药物治疗：目前，治疗铅中毒的药物主要包括铜剂、钙剂、麦芽糖酸钙和解毒药等。
铅中毒的中毒机理
铅中毒的工作机理工业生产中金属及铅化合物，主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道摄入。
铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。
铅烟颗粒小，化学活性大，溶解度大，易经呼吸道吸收。
进入血液循环的铅，占体内铅负荷量的2%，其中约90%与红细胞结合，10%在血浆。
血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅；另一部分呈活性大的可溶性铅，主要为可溶性磷酸氢铅（PbHPO4）和甘油磷酸铅。
血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中；数周后，约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在骨骼、牙齿、毛发、指甲等硬组织中。
转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅，先进入骨小梁，尔后进入骨皮质，半排期长达10年以上，血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。
铅在体内的代谢与钙相似，在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅，经血循环再重新分布到各器官组织。
在正常情况下，人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅，吸收进入血液循环。
血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布均处于动态平衡。
吸收的铅主要经尿排出，正常人每日约排20～80ug；其次为粪便。
另外，可经唾液、乳汗、月经等排出少量。
当人体大量摄入铅，并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力，机体铅负荷增高。
过量负荷的铅，特别是活性大的可溶性铅，对机体发生毒性作用。
铅毒作用大致经三个途径：（1）影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；（2）与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；（3）小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。
导致神经系统、消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变，发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏的调节障碍；神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍；脑血管痉挛所致脑水种或弥漫性病变，消化系统肠道功能紊乱。
铅元素正常范围
铅元素正常范围简介铅（Pb）是一种常见的有毒金属元素，在环境和人体健康方面具有重要的影响。
本文将探讨铅元素在人体中的正常范围，以及超出正常范围可能对健康带来的危害。
铅的来源和应用铅是一种自然存在的元素，常见的来源包括土壤、水、空气和食物等。
铅的广泛应用使其容易进入人体。
铅被用于制造汽车电池、染料、铅笔、铅管等。
此外，铅也存在于各类建筑材料、陶瓷器具和水管中。
铅对人体健康的影响铅是一种神经毒素，长期暴露于高铅水平可能导致多种健康问题，包括神经系统损害、肾脏损害和生殖系统问题等。
尤其是对儿童和孕妇来说，铅的危害更为严重。
儿童暴露于高铅水平时，可能出现智力发育迟缓、行为问题和学习困难等。
孕妇暴露于高铅水平时，可能对胎儿产生不良影响，导致早产、低体重婴儿的出生，以及婴儿发育不良等。
铅元素在人体中的正常范围铅在人体中的正常范围可以通过血液或尿液中的铅含量来评估。
根据世界卫生组织（WHO）的标准，成年人的血液铅含量应该低于5微克/分升（μg/dL），孩子的血液铅含量应该低于5微克/分升（μg/dL）。
儿童的血液铅含量通常比成人的稍高，这是由于儿童对铅的吸收和消除过程不同所导致的。
检测铅元素水平现代医学可以通过血液或尿液样本来检测铅元素水平。
一般来说，血液检测是最常用的方法，它可以提供更准确的铅水平数据。
尿液测试可以用于评估近期的铅暴露水平。
如果怀疑铅中毒，医生可能会建议进行铅元素水平的检测。
预防铅中毒预防铅中毒是至关重要的。
以下是一些预防措施：1.避免接触铅源：尽量避免接触含铅的物品，如旧油漆、陶瓷器具和水管等。
特别是在家庭中，要确保家具和装修材料不含铅。
2.饮食健康：摄入健康的饮食，确保摄入充足的营养物质。
这样可以增强免疫系统，减少铅在体内的吸收。
3.定期检测铅水平：特别是对儿童和孕妇来说，定期进行铅水平的检测非常重要。
早期发现和干预可以减少铅对健康的影响。
4.定期清洁和除尘：铅尘是一种主要的铅暴露途径。
镁在心脑血管疾病中的临床应用
镁在心脑血管疾病中的临床应用预防心脑血管系统疾病临床上许多心脑血管疾病与镁的代谢紊乱有关，而低镁血症又常会影响到疾病的预后。
大量研究发现缺镁与动脉粥样硬化的形成、冠心病、高血压、心肌病的发病因素有一定的关系。
美国一些学者认为镁缺乏或丢失可能是青少年、幼儿心肌梗死、猝死、动脉硬化的病因学因素，因缺镁可引起严重的室性心律失常，甚至室颤猝死。
正如美国专家Lseri所说“最近观察到威胁生命的室颤以缺镁开始并以镁的治疗而纠正”［１］。
降血压镁离子可直接舒张周围血管平滑肌，引起交感神经节冲动传递障碍，从而使血管扩张，血压下降。
国外学者调查了1000例高血压病人的治疗，接受利尿剂发生低镁血症者需要更多的药物控制血压。
这说明镁的缺损对控制血压不利、补充镁离子后血压比对照组明显下降［１］。
日本医学家本山隆章以轻中度原发性高血压21例(平均年龄40岁)为研究对象，让患者停服降压药一个月改以口服氧化镁，每天1g(相当于0．6镁)。
结果显示，平均血压从给药前111mmHg降到给药后102mmHg,其中收缩压由149mmHg,降到136mmHg,舒张压由92mmHg降到85mmHg。
而服安慰剂的对照组，平均血压上升到108mmHg。
由此认为，镁离子有降血压作用，同给药前相比，患者红细胞中镁量增加，钠量减少。
兰更认［2］认为，镁离子可维持血管的收缩与舒张平衡，缺镁时收缩血管的物质浓度增高，舒张血管的物质浓度降低，从而导致高血压。
此外，镁可进入细胞内，直接作用于ATP酶，也可具有降血压的作用［3］。
高血压急诊静脉给药，镁直接扩张外周血管，降低血压且作用迅速。
也可扩张冠状动脉，增加心肌供血、供氧，常用于高血压危象和高血压脑病的救治。
由于镁离子对中枢神经有镇静作用，也可减少运动神经末梢乙酰胆碱的释放量，阻断外周神经肌肉接头，从而产生镇静、镇痉、松弛骨骼肌的作用。
临床上常用25％硫酸镁针剂10．20ml，每6小时1次肌注或稀释后静滴，用于妊高症、子痫的抢救治疗。
铅中毒的危害以及益生菌的可能保护作用
铅中毒的危害以及益生菌的可能保护作用铅中毒是指铅在体内积聚，通常持续数月或数年，是一种重要的环境病。
人体几乎没有任何功能不受铅中毒的影响，即使是少量的铅也会导致严重的健康问题。
6岁以下的儿童尤其容易铅中毒，铅中毒会严重影响他们的身心发育。
如果铅含量过高，甚至可能会致命。
我为什么开始关心铅中毒以及益生菌在铅中毒中的作用呢？这得从本人最近的两次体检结果说起。
我的经历以下是我2019年4月的全血毒性元素检测结果：以下是我2020年4月的全血毒性元素检测结果：很明显，2019年4月，我的血铅含量超标了，由于没有表现出明显的症状，而常用的一些驱铅药物也存在副作用，所以我并没有考虑使用药物。
我们长期关注肠道菌群，关注益生菌，而且看到过一些益生菌吸附重金属的报道，我决定尝试坚持每天补充益生菌（以前也吃，只是断断续续，没有坚持）。
一年后的结果大家也看到了，我的血铅水平降到了30μg/L以下，也就是回到了正常范围，但是还需努力。
对于检测中的6种毒性重金属元素，我们看到正常的参考区间只给出了安全的上限值，并没有下限值，怎么理解呢？这就是说这些元素没有一个安全的最低阈值，它们对于生理功能是没有任何帮助的，身体里没有最好，极低水平的存在也可能会对健康产生影响。
所以，我的铅虽然降到了正常范围，但是还有很多下降的空间。
鉴于这一点，我也仔细对比了一下其它的毒性元素的变化：令我惊喜的是，除了铅以外，镉、铝、砷的水平都有明显的下降，而意外的是汞升高了（推测可能跟近期吃鱼较多有关），但在正常参考区间。
总的来说，还是挺令我兴奋的，这些东西对我们的身体没有任何作用，所以还是越少越好，大多数含量都下降了，说明它们对我身体的影响下降了。
因为身体内的毒性重金属元素很难自然排出，环境暴露会导致体内铅的累积，虽然，我不敢肯定地说我的血铅含量的下降是补充益生菌的功劳，但是这一年在其它方面并没有特别的改变，所以我相信益生菌可能在其中发挥了一定的作用。
铅中毒的危害
2009年8月14日人民日报报道：陕西凤翔抽检731名儿童发现615人血铅超标。
儿童，又是儿童受害！怎么老是你们？历史上，人们因为无知曾经深受其害，代价惨重，遗憾的是，虽然今天我们对铅中毒已经有了较为深入详尽的认识，但持续地使用铅却又造成了新的接触机会，因此时至今日各种铅中毒事件仍未从身边完全消失。
铅对我们的戕害，甚至始自人之初……铅中毒与女性妊娠在妊娠期间，即使暴露于低铅水平，其对胎儿也会产生严重的有害作用，包括发育迟缓、低出生体重和流产。
2007年有研究者报道了这样一个病例：一名22岁的美少妇（非洲裔美国家庭妇女），出现了持续的腹部疼痛、膝关节疼痛、神经系统症状（头痛、手指麻刺感，心情十分烦燥）、高血压、慢性肾脏疾病、贫血及牙龈上下有蓝灰色线。
这些症状一下涉及到了消化系统、运动系统、神经系统、泌尿系统、造血系统、循环系统，乍看起来，一头雾水，莫说普通人,就是很多医生初次遇到这样的情况也很可能不知道该挂哪一科的号，是什么原因导致了该女子的复杂情形呢？追问病史，她近期刚刚由于绒毛膜羊膜炎导致了8个月的妊娠意外终止，其牙龈上下有蓝灰色线——这是铅中毒患者特有的“铅线”，只有在铅中毒患者身上才可能出现，进一步检查其血铅，果不其然，铅中毒正是罪魁。
奇怪的是她最后一次接触铅也已在7年前了，当时还因铅中毒而住院治疗。
铅中毒的源头被认为是其之前一直居住的公寓，在15岁接受住院治疗后，她和家人已迁居到一个由城市卫生署所建立的无铅污染的新公寓，虽然该家庭中其他成员没有经过正式检测，但他们都否认有任何铅中毒症状。
该患者同样否认在家中或工作场所中有任何新的铅接触。
为什么铅中毒可以在7年之后再次袭扰病人呢？原来人体内吸收的铅有90%~95%贮存于骨骼，这部分叫做贮存铅【正磷酸铅，Pb3（PO4）2】没有生物活性。
但在某些特殊情况下，贮存铅可以转运到血液和软组织中变身为具有活性的可转运性铅【磷酸氢铅，PbHPO4】，当可转运铅超过一定的指标时，铅中毒便不可避免。
铅的危害与预防
铅的危害与预防一、理化特性铅为柔软、带灰白色的重金属。
原子量207.,比重11.、熔点327.℃,沸点1525℃,加热至400~500℃时即有大量铅蒸气逸出,铅蒸气在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O),并凝集成铅烟,随着熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅(密陀僧,PbO)、三氧化二铅(黄丹,Pb2O3),四氧化三铅(红丹,Pb3O4)。
以烟尘的形态溢散于空气中,铅尘或铅易溶于弱酸。
二、尘毒物质的种类和分布除铜工段在冶炼生产过程中，常见的有毒、有害物质种类多，多以气体、蒸汽、粉尘状态存在，其最常见的有以下几种：（一）有毒、有害气体。
铅蒸汽：分布在熔铅锅上方和电解车间顶部，由于温度高、以蒸汽状态挥发在空气中直接危害人的身体健康。
（二）粉尘。
铅粉尘：分布在除铜、成品和始级片捞渣现场，经常吸入，可导致铅中毒。
（三）分类。
1、按状态可分为：①气体类②液体类③固体类④雾状类。
2、按毒物的制毒作用分: ①刺激性毒物②窒息性毒物③麻醉性毒物④腐蚀性毒物⑤致敏性毒物⑥致热源性毒物三、毒性人体中毒受多方面的影响，取决于以下几种因素：①有毒物质在空间有浓度②接触毒物的时间③生产环境和劳动条件④个体对毒物的耐受性⑤毒物的联合作用。
铅及其化合物都有毒,铅作用于全身各器官和系统,主要累及神经、造血、消化、心血管系统及肾。
铅尚可破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡,导致一系列神经系统功能障碍。
铅的毒作用较清楚有:1、卟啉代谢障碍。
卟啉是血红素的前身,是合成血红素的主要成份。
铅对卟啉代谢影响比较严重的是氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶所作用的两个环节,这两种酶都含有疏基,铅容易抑制含水量疏基的酶。
卟啉代谢障碍,影响血色素的合成,因而铅中毒时产生贫血。
2、血管痉挛。
铅中毒可致血管痉挛。
腹绞痛是小动脉痉挛引起的,常伴有视网膜小动脉痉挛和高血压,患者面色苍白,即所谓“铅容”是皮肤血管收缩引起的。
铅中毒性脑病是一种高血压脑病,由于脑血管痉挛,脑贫血,脑水肿所致。
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甲国工业医学杂志
年第卷第期
铅对心肌酶、钠钾泵、钙镁泵活性以及
肾素、血管紧张素亚活性影响探讨
上海医科大学附属华山医院职业病科
邹和建丁钱徐麦玲黄开莲曹新莉
提要本研究同时测定了铅作业组非铅作业组两组对象红细胞钠一钾泵钙一镁泵活性血浆肾
素活性血管紧张素以及血清心肌酶活性结果发现两组间钠一钾汞钙一镁泵活性以及血浆肾素活性血管紧张素均无显著差异但铅作业组水平与血铅水平呈正相关提示铅负荷增加情况下可能导致心肌细胞损伤心肌细胞受损是铅作业工人心功能受损的可能机制
之一
关妞饲铅三磷酸腺普酶肾素心肌酶
近年铅对心血管系统的毒性作用正逐步
引起人们重视已经证实,铅与高血压发病有
密切相关关系铅负荷增加可导致心脏功能受损,但其毒性机制仍不十分明了本文通过铅作业工人血清心肌酶含量测定,红细胞膜
十一酶,,一
酶活性以及血
浆肾素血管紧张素活性测定积累此领域研究资料对象和方法对象某铅冶炼厂铅作业工人名为观察对象其中男名年龄巧岁平均士岁铅作业工龄年平均士年血铅浓度拼平均士“另名非铅作业工人男片名为对照组年龄岁平均士岁,工龄年平均士年血铅浓度为拼平均士“方法心肌酶浏定静脉采血分离血清采用意大利公司吐自动生化测定仪试剂均采用上海长征医学科学有限公司产品测定血清肌酸磷酸激酶同功酶肌酸磷酸激酶总活性和乳酸脱氢酶总活性血浆肾素活性及血管紧张素测定采用竞争放射免疫分析法测定药盒由中国同位素公司北方免疫试剂研究所提供,编号为份。受检对象均给予普食,抽血时间均定于上午时至下午时操作过程参见药盒说明红细胞膜’一一酶和一十一酶同时测定法主要试剂除为堪公司产品为公司产品外,其余均为国产分析纯试剂测定方法同文献报道
〔,
统计分析方法采用十统计分析软件系统,在一微机上进行
采用成组检验以作为显著性界限
结果铅对心肌酶的影响共测定了铅作业组及对照组各名对象血
清含量如表示接触
组对照组含量均在正
常范围正常值分
别为
但与血铅回归方程为二十为血铅含量,万为含
量相关系数
衰铅对心肌酶活性的影响接触组对照组值
士仑理土士士士
士中国工业医学杂心年第卷第期铅对肾素血管紧张素的影响水平高于均数十达
和
两组测定结果如表示正常值对应的血铅浓度分别为“血浆肾素活性普食立位时为士。即和召其余对象在正常范血管紧张素普食立位时围两组均值经检验差别无显著
士铅作业组中有两例
、意义
表铅对的影响接触组对照组
沉
二。值
士士士士之
铅对,酶一非铅作业工人男名进行了酶活性测定酶活性的影响结果见表两组测定值无显著差异本文对拍名铅作业工人男泞名及招名表铅对一息一酶一一酶的影响
川
接触组
尹对照
组
酶酶士士透士
士
讨论心肌细胞含有较多磷酸肌酸激酶
和乳酸脱氢酶当心肌细胞受到破坏
时这些酶释放入血液以后使血清中含量增高但总活性的升高缺乏特异性,除心肌坏死外,其他一些原因如创伤炎症骨骼肌损害肝脏疾病贫血亦均可导致或升高则主要存在于心肌细胞的胞浆和线粒体中血液中水平升高可以特异性地反映心肌细胞的破坏卿本研究显示铅作业组及对照组虽在正常范围,但是铅作业组的水平高于对照组且与血铅浓度呈正相关提示铅可能引起心肌细胞的释放增加因此尽管铅中毒或铅吸收患者中没有明显心肌坏死但轻微的细胞损害仍是存在的,并可能引起心功能异常由于在总中所占的比例很小所以改变时总活性并不一定发生明显变化如在变化的同时亦见升高则更有助于说明心肌细胞破坏的存在此项仁作有待于今后进行由指出人体在小剂量铅接触早期会出现高但更长时间或更大剂量的铅按触时反可保持正常或受到抑制同样也会随着铅暴露时间长短剂量大小而发生改变,本研究发现铅作业组亚与
对照组无显著差别但有两名铅中毒患者活性升高这提示更深入地对这一领域进行研究是必要为近年研究表明铅可以抑制细胞膜
十酶活性〔’干扰钙离子进入
心
川细
胞‘,这些研究是在体外直接将铅加入酶反应体系中观察其对酶的抑制作用发现错可以明显抑制一酶的活比并可同
镁竞争与结合而镁入复合物是,一酶犷一酶磷峻化
过程听必需的研究还发现铅可以与一酶中钠敏感位点结合而影响到酶的活性上述两种机制都是竞争性抑制过程〔〕本研究未发现铅对一酶一酶有抑制作用可能与实验条件不同有关也可以解释为铅接触对中国工业医学杂志年第卷第期红细胞膜一‘魂酶
,一,十
魂
酶的合成酶含量确无影响玄测定过
程中红细胞经反复洗涤血浆中或红细胞膜上的铅可以被大量去除,因此在体外测定时不能
很好地模拟铅在体内的作用过程为更好地探
讨扩一一酶,一一酶在
心功能损害中的作用在体外测定时保持一定
的铅浓度,以及同时测定细胞内钠钾
钙
镁离子浓度是有益的
参考
文献
沈茂星等红细胞酶
和
酶活性同步测定法上海医学检验杂志沂
林其隧等译临床化学诊断方法大全第一版北京北京大
学出版社
姐臼沈
以什几认叮
滋饥就吮,
诬
丫
三硝基甲苯引起的眼损害引例报告
沈阳市劳动卫生职业病研究所
。。
胡永佳
沈阳市铁路中心医院赵克敏
近年来我们共接受长期接触粉尘作业的
工人名我们对此无选择地检查了全部病例的眼部
情况兹将临床表现初步总结报告如下眼部自觉症状均有程度不同的灼辣感摩擦感
流泪等刺激症状眼部检查所见角结膜色素沉着例巩膜黄染例角膜睑裂部呈弥漫或点状浑浊例虹膜脱色例虹膜后粘连例眼部损害俭出最多老为品体浑浊例为便于了解晶休浑浊形态发展将浑浊程度的不同分为四期期浑浊点仅限于周边部疏密不均呈不完整环形排列例多期周边部有密集的细小点状浑浊有的融合成片状或楔状例直期在环状基础上浑浊点呈楔状扩展到中心部成人核前面由小点融合成直径约毫米的小环形浑浊例期晶体前面融合一片的网状浑浊而严重影响视力例本文检查例其中男人女人年龄岁人一岁人岁人接触工龄一年期例正常例,接触工龄年期例期例期例正常例接触工龄年期例期例,接触工龄了年期例讨论本文所检例其发病率男女无差异年龄一岁比一岁的发病率高岁以上发病率更高提示中年以上的人其晶体较青年人更易受损丫三例品体浑浊中年以上工龄全有品体浑浊说明接触时间越长晶体浑浊发生率越多晶体混浊可能是通过房水内的硝基起
作用使品体通透性改变也可生成高铁血红蛋白导致血氧下降晶状体糖酵解异常乳酸积聚而损害晶体使晶体可溶性蛋白发生变性而浑浊
晶体浑浊和全身症状关系例晶体混浊
伴有神经衰弱症候群例肝肿大例肝功能障碍例轻度贫血例尿分解产物阳性例大部分晶体混浊者肝功和血象正常全身症状轻
重和
晶体浑浊程度之间无明显关系引起晶体浑浊发病率很高而且目前尚无成功的治疗经验因此本人认为该病关键是防强调生产密闭化加强个人防护定期检查发现期晶体浑浊及时调换工作同时在录用新工人时必须考虑以下几种眼科方面的职业禁忌征各种类型的睑缘炎睑闭合不全及睑外翻,重症沙眼,高度近
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功招皿飞犯止
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咖以
耽雌乡
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山扛旧以恤吕粗昌
抚刃运。称沮
协践刃远代叮佣
几守
吕
吻玩四一七
协乞
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玄夕犷一加沮
不