暴发性肝衰竭课件
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肝衰竭ppt课件
未来发展趋势预测
深入研究发病机制
随着科学技术的不断发展，未来有望通过更深入的研究揭示肝衰竭的 发病机制，为治疗提供更准确的靶点。
发展新的诊断技术
未来可能会发展出更加灵敏、特异的肝衰竭早期诊断技术，提高患者 的诊断率和治愈率。
创新治疗手段
随着医学技术的不断进步，未来有望出现更多创新的治疗手段，如基 因治疗、细胞治疗等，为肝衰竭患者带来更好的治疗效果。
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代 谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失 调的综合征。
临床表现
主要表现为意识障碍、行为失常和昏 迷。
处理措施
去除诱因，如纠正电解质和酸碱平衡 紊乱、止血和清除肠道积血；减少肠 内氮源性毒物的生成与吸收，如调整 饮食结构、口服乳果糖等；促进体内 氨的代谢，如使用谷氨酸钠或谷氨酸 钾、精氨酸等；调节神经递质，如使 用支链氨基酸、γ-氨基丁酸等；人工 肝和肝移植治疗。
肝肾综合征
定义
肝肾综合征是指在严重肝病时发生的 功能性急性肾功能衰竭。
临床表现
处理措施
积极改善肝功能，加强支持治疗；避 免使用肾毒性药物；在扩容的基础上 应用利尿剂；血液透析或腹膜透析； 肝移植。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症等 。
感染并发症
常见感染类型
细菌感染、真菌感染、病毒感染等。
处理措施
根据感染类型选择敏感抗生素或抗病毒药物进行治疗；加强支持治疗，提高患者免疫力；注意个人卫 生和防护，避免交叉感染。
卧床休息，减少体力消耗；加强病情监护，定期评估病情变化。
内科治疗
针对不同病因采取相应的内科治疗措施，如抗病毒治疗、停用肝毒性药物、免疫调节治疗等。
治疗原则与措施
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等手段清除体 内有害物质，补充必要物质，暂时替代 肝脏功能。
急性肝衰竭课件-PPT文档
3、并发症的防治：脑水肿 • 高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，肝肾综合征患者慎用 • 襻利尿剂，一般选用呋塞米（速尿），可与渗透性脱水剂交替使用 • 人工肝支持治疗
3、并发症的防治：肝肾综合征 • 大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入 • 限制液体入量，控制在尿量 + 500～700 ml/24 h • 人工肝支持治疗
• 6．关于无创血压监测，下列不正确的是
• A．无创伤性，重复性好
• B．自动测压，省时省力，易掌握
• C．能间接判断是否有心律失常
• D．自动检测血压袖带的大小，测量平均动脉压准确
• E．可引起肢体神经缺血、麻木等并发症
• 7．通过心率监测，不能辅助判断的指标是
• A．CO
B．休克指数 C．心肌耗氧量 D．心排血量 E．血压变化
* 分为I、II两型。I型以肝细胞坏死（极少数为肝细胞非坏死性功能不全）为主， II型以肝功能失代偿为主
问题： （1）国内外学者接受慢性肝衰竭的新定义 （2） I、II两型如何鉴别？临床判断慢性肝病常有一定困难
命名
表 肝衰竭的分型（方案四）
定
义
急性肝衰竭* 亚急性肝衰竭* 慢加急性肝衰竭
急性起病，2周以内出现肝衰竭的临床表现 起病较急，15日～24周出现肝衰竭的临床表现 在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿
umol/L • ③凝血酶原时间明显延长，并排除其他原因者。
2、鉴别诊断：鉴别引起ALF的各病因，指导治疗与护理
三、救治与护理 （一）救治原则：
加强支持治疗；预防和及时处理并发症；维护各脏器功能；为肝细胞再 生赢得时间和条件。
三、救治与护理
1、一般支持治疗 • 绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担 • 加强病情监护 • 高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证
肝衰竭ppt课件
避免药物滥用
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
肝衰竭PPT课件
肝衰竭（Liver failure）
多种因素引起的肝细胞严重损 害，导致合成、解毒、生物转化 功能障碍，出现黄疸、凝血功能 障碍、肝性脑病、腹水等的临床 综合征
肝衰竭的病因
肝炎病毒：甲→戊 非肝炎病毒：CMV、EBV、肠道病毒 药物及中毒：INH、RF、醋氨酚、酒
精 细胞及寄生虫：严重感染、血吸虫
和/或明显腹水 20％≤ PTA<30%，明显
出血倾向
中期：中期表现+下列之一 难治性并发症 Ⅲ度以上肝性脑病 PTA<20%，严重出血倾向
肝性脑病命名
A型 急性肝衰竭相关肝性脑病 B型 门体分流，但无肝病的肝性
脑病 C型 肝硬化、门脉高压、门脉分
流的肝性脑病 轻微肝性脑病
肝衰竭的诊断
急性肝衰竭：（2周内） 极度乏力伴明显消化道症状和(或)腹
病因治疗：停药、戒酒、抗病毒？ 免疫调节：肾上腺糖皮质激素、胸腺素 控制肝细胞坏死，促肝细胞再生 调整肠道菌群及环境 协助肝脏解毒药物
并发症的防治
肝性脑病：去除诱因、祛氨、清肠、 脑水肿
感染：原发性腹膜炎、肺部感染、败 血症
出血：门脉高压、DIC
肝肾综合征：利尿、限液或扩容、液 体负荷试验
慢性肝衰竭：弥漫性肝纤维化伴异常结 节形成。不均匀的肝细胞 坏死
肝衰竭的诊断命名
1.急性病毒性肝炎 甲型 急性肝衰 竭（早期）
2.慢性病毒性肝炎 乙型 亚急性肝 衰竭（中期）
3.药物性肝炎 急性肝衰竭（晚期）
肝衰竭的治疗
一般支持治疗： 基本营养支持 适当补充白蛋白或新鲜血浆 纠正电解质平衡及酸碱平衡
Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD）
Plasma filteration and dialysis
多种因素引起的肝细胞严重损 害，导致合成、解毒、生物转化 功能障碍，出现黄疸、凝血功能 障碍、肝性脑病、腹水等的临床 综合征
肝衰竭的病因
肝炎病毒：甲→戊 非肝炎病毒：CMV、EBV、肠道病毒 药物及中毒：INH、RF、醋氨酚、酒
精 细胞及寄生虫：严重感染、血吸虫
和/或明显腹水 20％≤ PTA<30%，明显
出血倾向
中期：中期表现+下列之一 难治性并发症 Ⅲ度以上肝性脑病 PTA<20%，严重出血倾向
肝性脑病命名
A型 急性肝衰竭相关肝性脑病 B型 门体分流，但无肝病的肝性
脑病 C型 肝硬化、门脉高压、门脉分
流的肝性脑病 轻微肝性脑病
肝衰竭的诊断
急性肝衰竭：（2周内） 极度乏力伴明显消化道症状和(或)腹
病因治疗：停药、戒酒、抗病毒？ 免疫调节：肾上腺糖皮质激素、胸腺素 控制肝细胞坏死，促肝细胞再生 调整肠道菌群及环境 协助肝脏解毒药物
并发症的防治
肝性脑病：去除诱因、祛氨、清肠、 脑水肿
感染：原发性腹膜炎、肺部感染、败 血症
出血：门脉高压、DIC
肝肾综合征：利尿、限液或扩容、液 体负荷试验
慢性肝衰竭：弥漫性肝纤维化伴异常结 节形成。不均匀的肝细胞 坏死
肝衰竭的诊断命名
1.急性病毒性肝炎 甲型 急性肝衰 竭（早期）
2.慢性病毒性肝炎 乙型 亚急性肝 衰竭（中期）
3.药物性肝炎 急性肝衰竭（晚期）
肝衰竭的治疗
一般支持治疗： 基本营养支持 适当补充白蛋白或新鲜血浆 纠正电解质平衡及酸碱平衡
Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD）
Plasma filteration and dialysis
肝衰竭ppt课件
氧气需要量增加的患者， 可行加压面罩给氧或气管 插管后上同步呼吸机
.
人工肝支持治疗
基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置， 清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏 的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝 移植
人工肝支持系统治疗的适应证
儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
肝衰竭的病因变化
2006版
2012版
一、近年来常见病因与少见病因或罕见病因发生了一定变化 二、各国各地区病因有较大或一定区别
肝衰竭的发病机制新观点
宿主因素
宿主遗传背景在乙型肝炎重症化中重要性 首次提出主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因 宿主免疫：以细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为核心的细胞反应
(4)血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
(5)亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（人院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
四、肝衰竭的治疗
肝衰竭的治疗
内科综合治疗 人工肝支持治疗
一般支持治疗 病因治疗 其他治疗 防治并发症
肝移植
一般支持治疗
1 卧床休息，减少体力消耗及肝脏负担
2 监测病情：PTA/INR、血氨、内毒素、腹部B超、胸片
TOXINS:（毒素）
胆汁酸 胆红素 氧化氮 吲哚/酚 脂肪酸 硫醇 乳酸
氨 ...
心、脑、肾、肺继发损伤 恶性循环导致更严重的肝损
各种血液净化技术清除的物质范围
大
血脂（LDL、HDL）
分
蛋白 免疫球蛋白（IgG.M.A）
子
免疫复合物
白蛋白
血
吸
内毒素 细胞因子
浆
附
肝衰竭 ppt课件
20
IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
22
o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
9
10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
11
二.药性或毒物
IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
22
o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
9
10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
11
二.药性或毒物
《肝功能衰竭讲座》课件
实验室检查
2
血液检查、影像学和组织学检查等辅
助诊断手段。
3
鉴别诊断
与其他肝脏疾病进行鉴别，排除其他 可能的疾病。
肝功能衰竭的治疗原则
肝移植
对于患有晚期肝衰竭的患者， 肝移植是最有效的治疗手段之 一。
药物治疗
针对具体病因和临床表现，可 使用药物进行治疗，减轻症状 和促进康复。
生活方式改变
合理饮食、戒烟限酒等生活方 式的调整对肝功能的恢复和保 护至关重要。
《肝功能衰竭讲座》PPT 课件
肝功能衰竭是一种严重的疾病，指肝脏失去正常功能的状态。本课程将深入 探讨肝功能衰竭的定义和影响因素。
肝功能衰竭的病因和分类
1 病因多样
2 分类详细
肝功能衰竭可以由多种疾病或因素引起， 包括病毒感染、药物反应、酒精滥用等。
根据病变机制和症状特点，肝功能衰竭可 以分为急性肝衰竭、慢性肝衰竭等多种类 型。
肝功能衰竭的预后和并发症
1 预后不一
肝功能衰竭的预后取决于病因、疾病严重程度和治疗的及时性。部分患者可恢复，部分 患者可能会进展到肝衰竭。
2 并发症严重
肝功能衰竭可导致严重并发症，如肝性脑病、肝肾综合征等，需及时干预和治疗。
肝功能衰竭的预防和控制
1
疫苗接种
肝炎等病毒感染是肝功能衰竭的主要病因，定期接种相应疫苗可预防感染。
肝功能衰竭的临床表现
呕吐与腹泻
肝功能衰竭患者常常出现 恶心、呕吐和腹泻等症状， 影响生活质量。
皮肤黄疸
黄疸是肝脏疾病常见的症 状，肝功能衰竭时尤为突 出。
神经系统异常
肝功能衰竭可导致神经系 统异常，包括精神症状、 昏睡甚至昏迷。
肝功能衰竭的诊断和鉴别诊断
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
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暴发性肝衰竭
临床表现
· 肝脏缩小：由于肝脏损害严重，肝细胞大量坏死 所致。
· 出血倾向：是暴发性肝衰竭的最严重症状，其产 生的原因主要有：①肝合成凝血因子减少；②血 小板减少、功能障碍；③继发性纤溶亢进。可表 现为鼻出血、皮肤与黏膜出血、胃肠出血和颅内 出血。
· 急性肾衰竭：是暴发性肝衰竭的主要并发症及死 亡原因，但多为功能性肾衰竭，与电解质紊乱、 代谢性碱中毒、过度利尿或消化道大出血等因素 有关。少数患者可因肝细胞严重坏死导致肝脏不 能清除内毒素引起急性肾小管坏死。
肿瘤转移：如转移性肝癌、恶性组织细胞病等。 其他：如生鱼胆、毒蕈等中毒。
暴发性肝衰竭
肝衰竭分型诊断尚无统一标准的原因
· 肝衰竭的病因多种多样，不同病因所致肝衰竭在 表现、预后、疗效等方面不尽一致 - 欧美：以药物（乙酰氨基酚）为主 - 我国：以病毒（主要是HBV）为主
· 命名角度不一 - 疾病诊断（中日）：重症肝炎（日本根据有或 无肝性脑病分别称为剧症肝炎和重症肝炎） - 功能诊断（欧美）：肝衰竭
进行性缩小； ➢实验室检查：TB增高(＞170μmol/L)、丙氨
酸氨基转移酶(ALT)活性增高(ALT>500～ 2000 U／L)及凝血因子含量降低。
暴发性肝衰竭
治疗
一般支持治疗
· 绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担 · 加强病情监护 · 高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日
静脉补给足够的液体和维生素，保证每日1 400 千卡以上总热量
暴发性肝衰竭
临床表现
大多数患者起病急骤，早期表现不具特异性，可出 现黄疸、肝臭、出血等症状，随病情加重可出现不同程 度意识障碍。 · 前驱症状：主要表现为乏力明显、腹胀、腹痛、恶心、 呕吐等消化道症状。 · 精神、神经系统表现：大多数患者有精神神经系统症状 ，严重时可出现扑翼样震颤、阵发性抽搐和惊厥等，并 逐渐进入昏迷。 · 黄疸：皮肤、黏膜黄染，且呈进行性加深，1-3周内可达 高峰。多在精神神经症状前出现。 · 腹水：仅少数患者出现少量腹水，多在发病1周后出现。
暴发性肝衰竭
临床表现
暴发性肝衰竭
黄疸
暴发性肝衰竭
黄疸
暴发性肝衰竭
出血倾向
暴发性肝衰竭
腹水
暴发性肝衰竭
腹水
暴发性肝衰竭
腹水
暴发性肝衰竭
实验室检查
· 血生化检查：血清胆红素(TB)明显升高，常大 于170μmol/L／L，若呈进行性增高，提示预 后不良；血清转氨酶显著升高，严重者出现“ 胆酶分离”现象(即血清胆红素明显升高而转 氨酶迅速下降)；血清清蛋白在病程早期大多 正常，病情严重时明显下降或清、球蛋白(A／ G)倒置。
· 胸腺素制剂：为调节肝衰竭患者机体的免疫 功能，可使用胸腺素α1等免疫调节剂
暴发性肝衰竭
治疗
针对发病机制的治疗
· 促肝细胞生长素和前列腺素E1等 · 使用乳果糖或拉克替醇 · 选用改善微循环药物 · 抗氧化剂如还原型谷胱甘肽和N-乙酰半
胱胺酸（NAC）
暴发性肝衰竭
治疗
并发症的防治：肝性脑病
· 去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等 · 限制饮食中的蛋白摄入 · 乳果糖或拉克替醇口服或高位灌肠 · 选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物 · 使用支链氨基酸或支链氨基酸+精氨酸混合制
· 适当补充白蛋白或新鲜血浆，纠正低蛋白血症， 并补充凝血因子
· 注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意 纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒
· 注意消毒隔离，预防医院感染发生
暴发性肝衰竭
治疗
针对病因的治疗
病因治疗
·对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，可早期（ 尽早）酌情使用拉米夫定
免疫调节治疗
· 肾上腺糖皮质激素：对于急性肝衰竭早期， 病情发展迅速的患者，可酌情使用肾上腺糖 皮质激素治疗
暴发性肝衰竭
病因组成(USA)
19%
其他
醋氨酚
37%
未定
病毒
特应性药物反应
18%
12%
14%
Gill RQ, e暴t a发l.性J肝C衰lin竭Gastroenterol, 2001, 33: 191.
发病机制
· 不论何种病因，最终都导致肝细胞在短 时间内大量坏死或肝功能严重受损，导 致急性肝衰竭。
急性肝衰竭湘南学院Fra bibliotek属医院急诊科暴发性肝衰竭
概念
· 暴发性肝衰竭(fuluminanthepaticfailure ，FHF)是由多种原因所致的、短时间内 大量肝细胞坏死或肝功能严重受损而引 起的临床综合征群。
暴发性肝衰竭
特点
· 起病急骤，进展迅速，部分患者可很快 进入昏迷，预后险恶，病死率高。
病因
病毒性肝炎：是引起暴发性肝衰竭的主要病因， 约占72％-85％，其中乙型病毒性肝炎居首位。
药物或工业毒物：如双磺酚汀、甲基多巴、四环 素及有机磷、砷等。
代谢障碍：如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁 沉积)等致肝损害。
循环障碍：由于休克、心力衰竭、肝血管栓塞等 致肝细胞瘀血、缺氧、坏死。
剂等 · 人工肝支持治疗
暴发性肝衰竭
治疗
并发症的防治：脑水肿
· 高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖 ，肝肾综合征患者慎用
· 襻利尿剂，一般选用呋塞米（速尿）， 可与渗透性脱水剂交替使用
· 人工肝支持治疗
暴发性肝衰竭
治疗
并发症的防治：肝肾综合征
· 大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续 泵入
· 限制液体入量，控制在尿量+500~700 ml/24 h
· 凝血酶原时间：常显著延长
暴发性肝衰竭
实验室检查
· 凝血因子：Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X等因子减 少或消失。
· 血氨：可正常或升高。 · 胆碱酯酶活力：常明显下降。 · 肝炎病毒病原检测：甲型、乙型、丙型
与戊型肝炎病毒标志物的检测有助于病 因诊断。
暴发性肝衰竭
诊断
➢有导致暴发性肝衰竭的原发病因； ➢临床上出现意识和性格改变、黄疸及肝脏
暴发性肝衰竭
某院1991~2003年重症肝炎病人收治数
(人数)
250 200 150 100 50
0
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 (年)
暴发性肝衰竭
1991年 1992年 1993年 1994年 1995年 1996年 1997年 1998年 1999年 2000年 2001年 2002年 2003年
临床表现
· 肝脏缩小：由于肝脏损害严重，肝细胞大量坏死 所致。
· 出血倾向：是暴发性肝衰竭的最严重症状，其产 生的原因主要有：①肝合成凝血因子减少；②血 小板减少、功能障碍；③继发性纤溶亢进。可表 现为鼻出血、皮肤与黏膜出血、胃肠出血和颅内 出血。
· 急性肾衰竭：是暴发性肝衰竭的主要并发症及死 亡原因，但多为功能性肾衰竭，与电解质紊乱、 代谢性碱中毒、过度利尿或消化道大出血等因素 有关。少数患者可因肝细胞严重坏死导致肝脏不 能清除内毒素引起急性肾小管坏死。
肿瘤转移：如转移性肝癌、恶性组织细胞病等。 其他：如生鱼胆、毒蕈等中毒。
暴发性肝衰竭
肝衰竭分型诊断尚无统一标准的原因
· 肝衰竭的病因多种多样，不同病因所致肝衰竭在 表现、预后、疗效等方面不尽一致 - 欧美：以药物（乙酰氨基酚）为主 - 我国：以病毒（主要是HBV）为主
· 命名角度不一 - 疾病诊断（中日）：重症肝炎（日本根据有或 无肝性脑病分别称为剧症肝炎和重症肝炎） - 功能诊断（欧美）：肝衰竭
进行性缩小； ➢实验室检查：TB增高(＞170μmol/L)、丙氨
酸氨基转移酶(ALT)活性增高(ALT>500～ 2000 U／L)及凝血因子含量降低。
暴发性肝衰竭
治疗
一般支持治疗
· 绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担 · 加强病情监护 · 高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日
静脉补给足够的液体和维生素，保证每日1 400 千卡以上总热量
暴发性肝衰竭
临床表现
大多数患者起病急骤，早期表现不具特异性，可出 现黄疸、肝臭、出血等症状，随病情加重可出现不同程 度意识障碍。 · 前驱症状：主要表现为乏力明显、腹胀、腹痛、恶心、 呕吐等消化道症状。 · 精神、神经系统表现：大多数患者有精神神经系统症状 ，严重时可出现扑翼样震颤、阵发性抽搐和惊厥等，并 逐渐进入昏迷。 · 黄疸：皮肤、黏膜黄染，且呈进行性加深，1-3周内可达 高峰。多在精神神经症状前出现。 · 腹水：仅少数患者出现少量腹水，多在发病1周后出现。
暴发性肝衰竭
临床表现
暴发性肝衰竭
黄疸
暴发性肝衰竭
黄疸
暴发性肝衰竭
出血倾向
暴发性肝衰竭
腹水
暴发性肝衰竭
腹水
暴发性肝衰竭
腹水
暴发性肝衰竭
实验室检查
· 血生化检查：血清胆红素(TB)明显升高，常大 于170μmol/L／L，若呈进行性增高，提示预 后不良；血清转氨酶显著升高，严重者出现“ 胆酶分离”现象(即血清胆红素明显升高而转 氨酶迅速下降)；血清清蛋白在病程早期大多 正常，病情严重时明显下降或清、球蛋白(A／ G)倒置。
· 胸腺素制剂：为调节肝衰竭患者机体的免疫 功能，可使用胸腺素α1等免疫调节剂
暴发性肝衰竭
治疗
针对发病机制的治疗
· 促肝细胞生长素和前列腺素E1等 · 使用乳果糖或拉克替醇 · 选用改善微循环药物 · 抗氧化剂如还原型谷胱甘肽和N-乙酰半
胱胺酸（NAC）
暴发性肝衰竭
治疗
并发症的防治：肝性脑病
· 去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等 · 限制饮食中的蛋白摄入 · 乳果糖或拉克替醇口服或高位灌肠 · 选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物 · 使用支链氨基酸或支链氨基酸+精氨酸混合制
· 适当补充白蛋白或新鲜血浆，纠正低蛋白血症， 并补充凝血因子
· 注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意 纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒
· 注意消毒隔离，预防医院感染发生
暴发性肝衰竭
治疗
针对病因的治疗
病因治疗
·对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，可早期（ 尽早）酌情使用拉米夫定
免疫调节治疗
· 肾上腺糖皮质激素：对于急性肝衰竭早期， 病情发展迅速的患者，可酌情使用肾上腺糖 皮质激素治疗
暴发性肝衰竭
病因组成(USA)
19%
其他
醋氨酚
37%
未定
病毒
特应性药物反应
18%
12%
14%
Gill RQ, e暴t a发l.性J肝C衰lin竭Gastroenterol, 2001, 33: 191.
发病机制
· 不论何种病因，最终都导致肝细胞在短 时间内大量坏死或肝功能严重受损，导 致急性肝衰竭。
急性肝衰竭湘南学院Fra bibliotek属医院急诊科暴发性肝衰竭
概念
· 暴发性肝衰竭(fuluminanthepaticfailure ，FHF)是由多种原因所致的、短时间内 大量肝细胞坏死或肝功能严重受损而引 起的临床综合征群。
暴发性肝衰竭
特点
· 起病急骤，进展迅速，部分患者可很快 进入昏迷，预后险恶，病死率高。
病因
病毒性肝炎：是引起暴发性肝衰竭的主要病因， 约占72％-85％，其中乙型病毒性肝炎居首位。
药物或工业毒物：如双磺酚汀、甲基多巴、四环 素及有机磷、砷等。
代谢障碍：如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁 沉积)等致肝损害。
循环障碍：由于休克、心力衰竭、肝血管栓塞等 致肝细胞瘀血、缺氧、坏死。
剂等 · 人工肝支持治疗
暴发性肝衰竭
治疗
并发症的防治：脑水肿
· 高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖 ，肝肾综合征患者慎用
· 襻利尿剂，一般选用呋塞米（速尿）， 可与渗透性脱水剂交替使用
· 人工肝支持治疗
暴发性肝衰竭
治疗
并发症的防治：肝肾综合征
· 大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续 泵入
· 限制液体入量，控制在尿量+500~700 ml/24 h
· 凝血酶原时间：常显著延长
暴发性肝衰竭
实验室检查
· 凝血因子：Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X等因子减 少或消失。
· 血氨：可正常或升高。 · 胆碱酯酶活力：常明显下降。 · 肝炎病毒病原检测：甲型、乙型、丙型
与戊型肝炎病毒标志物的检测有助于病 因诊断。
暴发性肝衰竭
诊断
➢有导致暴发性肝衰竭的原发病因； ➢临床上出现意识和性格改变、黄疸及肝脏
暴发性肝衰竭
某院1991~2003年重症肝炎病人收治数
(人数)
250 200 150 100 50
0
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 (年)
暴发性肝衰竭
1991年 1992年 1993年 1994年 1995年 1996年 1997年 1998年 1999年 2000年 2001年 2002年 2003年