动作电位及其形成原理复习过程
动作电位及其形成原
理
动作电位及其形成原理
1.动作电位（action potential, AP）
指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。 AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。
2.动作电位形成的原理
由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。
AP的组成
（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究
关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。
电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。如果要单独观察Na+电流，可用TEA（tetraethylammonium，四乙基胺）阻断K+外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin，河豚毒）阻断Na+内流后得到。
电压钳方法得到的结果：图表示膜去极化引起的电导(GNa和GK)的变化（是由钳制在指令电压V时，观察到的离子电流I，用欧姆定律计算出的）。
电导（G）：G是电阻的倒数。膜对某离子的电阻，是指膜对该离子通过的阻力大小，其倒数，G，则是该离子通过的容易程度，换句话说，也就是指通透性的大小。因此GNa和GK表示了Na+和K+的通透性。
可以看出：
①膜的GNa和GK都是电压依赖性的。去极化时，GNa和GK都增加，而且增加的幅度随去极化增加而加大；
②去极化时，膜的GNa和GK变化的时程不同，GNa增加出现快，短时间内达到高峰，又很快下降；而GK则在去极化开始后延迟一段时间才缓慢增加，逐渐达到最大，只要去极化持续，就不会减弱，去极化结束后，再缓慢恢复。
从多次实验中，Huxley等得出了完满的数学模型。右下图的下图是他们用一次短暂的去极化刺激后引起的GNa和GK变化，和以其为基础重建（计算）的动作电位（虚线）。这种计算的动作电位与实验中记录到的几乎完全相同。
结论：动作电位的上升支（去极相）是因为膜对Na+的通透性增加导致的Na+内流引起的，而下降支（复极相）则是膜对K+的通透性增加导致的K+外流引起的。
（2）AP与电压门控离子通道：膜片钳方法的研究
膜片钳（patch clamp）技术：是将微电极尖端细胞膜上的单个离子通道的电流经高分辨放大后记录的技术。单个离子通道的电流（简称为单通道电流）是全或无的，电流很小，是pA级的。河豚毒和四乙基胺能单独阻断GNa和GK而不影响对方，同位素标记的两种毒素显示它们分别与细胞膜上不同的“点”特异结合。
这使人们推断细胞膜中有特殊的蛋白质离子通道的存在。而所谓膜对离子的通透性的改变，实际上是决定于这些离子通道蛋白质分子的功能状态。因此有必要对单个通道的特性进行研究。膜片钳技术在这样的研究背景下被催生出来。它通过与细胞膜接触的微电极尖端将一小片膜吸入尖端开口，并形成高阻封接，从而使这一小片膜与其余的细胞膜在电学上完全隔离开，这样就可对这一小片膜上的单个离子通道的电学特征进行研究。
膜片钳的研究结果：从图中可以看出，
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理 1.动作电位（action potential, AP） 指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。 2.动作电位形成的原理 由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。 AP的组成 （1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究 关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。 电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。如果要单独观察Na+电流，可用TEA（tetraethylammonium，四乙基胺）阻断K+外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin，河豚毒）阻断Na+内流后得到。
对动作电位变化图的分析
对动作电位变化图的分析 1 各个阶段变化原因： 1.1 膜内外的离子分布 细胞内外离子分布不均匀是静息电位和动作电位形成的基础，这种分布不均匀与钠钾泵的作用密不可分。钠钾泵是一种普遍存在于动物各种细胞膜上的特异性蛋白质，这种载体蛋白每分解一个ATP分子，可以将3个Na+送出细胞外，同时将2个K+送入细胞内，从而使细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高。除了Na+和K+分布不均匀以外，细胞内还存在着大量的带负电的有机大分子物质A-，细胞膜对他们是没有通透性的，同样在细胞膜外也存在着高浓度的Cl-。总的来看，细胞膜内：K+浓度高，同时存在大量的A-；细胞膜外：Na+浓度高，同时也存在着大量的Cl-。这种膜内外离子分布的不平衡是静息电位和动作电位形成的离子基础。 1.2 静息电位的形成 细胞处于静息状态时，细胞膜主要对K+有通透性，而对其他离子通透性很小甚至是没有通透性。这种对K+通透性的实质，是依赖于细胞膜上的漏K+通道来实现的，K+可以通过该通道被动外流，使得膜外的阳离子增多，膜内的阳离子减少，从而造成膜外电位高于膜内电位的状态，当K+的移动达到平衡时，细胞膜内外两侧就形成了一个相对稳定的电位差，这就是我们通常所说的静息电位，这个过程被称为极化。 1.3动作电位的形成 动作电位是膜电位的一次快速变化，随后恢复到静息膜电位状态，包括去极化、反极化和复极化三个连续变化的过程。受到一定的刺激时，细胞膜上的部分电压门控Na+通道开放，允许Na+流进细胞，膜内电位升高膜外电位降低，当膜内外电位相等时膜外仍为高Na+状态，该过程可称为去极化。Na+继续内流，膜内电位继续升高，直至Na+内流达到其平衡状态，膜内外两侧形成的电位差就是动作电位的最大值，这个过程可以称之为反极化。这两个过程也就是上图中所显示的动作电位的上升相。 当动作电位达到最大值时开放的电压门控Na+通道失活、关闭，而电压门控K+通道开放，少量的K+在细胞内强大的电动势和浓度梯度的作用下迅速外流，使细胞内电位降低，细胞外电位升高，这一变化也就是上图中所显示的动作电位的下降相。这个过程被称为复极化。在完全恢复到静息电位之前，钠钾泵的活动会增强，将进入细胞的Na+排出，将透出细胞的K+重新移入细胞内，恢复最开始的离子浓度梯度，为重建膜的静息电位做好准备。 2 关于该变化过程的几个疑问 2.1 钠钾泵的作用实质是什么？ 细胞膜电位变化主要依赖于Na+、K+浓度梯度为基础而形成。用某些化学试剂（如氰化钠）使钠钾泵中毒失去作用，且神经细胞存在足够的离子浓度梯度，兴奋仍能传导多次。但每次冲动，钠离子进入细胞内不能泵出去，而钾离子穿出细胞后又不能泵回来。最后形成细胞内钠离子浓度太高而钾离子浓度太低以致没有足够的钾离子外流来维持静息电位,而只有处于静息电位的细胞膜才具有产生兴奋的能力。这时除非钠钾泵再开动，否则神经细胞将失去作用。也就是说若失去了膜内外的离子分布不平衡的状态，神经冲动是不能形成和传导的。因此，这种依赖于ATP的钠钾泵的活动，实质上是将细胞通过代谢产生的ATP中的能量转变为膜两侧的离子势能，细胞受到刺激后，再将这种离子势能转变为动能——动作电位而传播。 2.2 通过离子通道移动的离子何时会达到平衡？ 静息状态时,细胞膜上的漏K+通道打开, K+外流既有动力又有阻力。动力来自于膜内的高浓度的K+，促使K+顺浓度梯度外流；K+的外流使膜外的电位逐渐升高，这种膜外的正电位形成的电场力又会阻止带正电荷的K+继续外流，这就是膜内K+外流的阻力。当这两种力达到
静息电位和动作电位产生的具体原因
静息电位和动作电位产生的具体原因 伴随生命活动的电现象，称为生物电。关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。本节着重以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式，即静息电位和动作电位。 一、静息电位及其产生机制 （一）静息电位 静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。膜内负电位减小，称为去或除极化。细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。 （二）静息电位产生的机制 “离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。 由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。 二、动作电位及其产生机制 （一）动作电位 细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。 实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相（图2－3）。上升相代表膜的去极化过程。以0mv电位为界，上升相的下半部分为膜的去极化，是膜内负电位减小，由-70～-90mv.变为0mv；上升相的上半部分是膜的反极化（超射），是膜电位的极性发生倒转即膜外变负，膜内变正，由0mv上升到20～40mv。上升相膜内电位上升幅度约为90～130mv。下降相代表膜的复极化过程。它是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。由于动作电位幅度大、时间短不超过2ms，波形很象一个尖峰，故又称峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。 （二）动作电位产生的机制 动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。 l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na 通透性增大，对K 通透性减小，于是细胞外的Na 便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na 内流的浓度梯度和阻止Na 内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na 的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na 内流所形成的电一化学平衡电位。 2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na 通道迅速关闭，而对K 的通透性增
动作电位微专题复习
动作电位微专题复习 教学反思：动作电位有关的知识是高考的高频考点，也是教学的重点和难点，需要进一步进行微专题复习。 1．动作电位产生的机制 （1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。 （2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。 2．动作电位的测量 静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧，由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。 在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B 处），来测定两个电极处是否有电位差。 3．动作电位产生的影响因素 主要是Na+的平衡电位，此外，其它离子如Ca2+和Cl－，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 4．动作电位的传导 动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程。在受到刺激产生兴奋的轴突与周围静息膜之间都可以产生局部电流，因此可以向两个方向传导，被称之为动作电位的双向传导。动作电位在传导过程中是不衰减的，其原因在于动作电位在传导时，实际上是去极化区域的移动和动作电位的逐次产生，每次产生的动作电位幅度都接近于钠离子的平衡电位，可见其传导距离与幅度是不相关的，因此动作电位幅度不会因传导距离的增加而发生变化。 神经纤维的传导速度极快，但不同的神经纤维的传导速度变化很大。例如，人体的一些较粗的有髓纤维传导速度可达100m/s，而某些较细的无髓纤维的传导速度甚至低于1m/s。 光在空气中的速度：
电流速度为什么就和光速相等 电流是以电场的方式传递的,就是光速.但导线中电子的速度却是很慢的. 在金属导线中,电能的传输速度是每秒三十万公里,与光速同,而我们在大型直线加速器中只能把电子加速到接近光速,其质量已达电子静止质量的四万倍以上,消耗的能量够一座小城镇的用量.从重力场理论中知道,光速是光能传导速度,是能量空间的调整速度,电流速度就是电能传导速度. “电”的传播过程大致是这样的：电路接通以前,金属导线中虽然各处都有自由电子,但导线内并无电场,整个导线处于静电平衡状态,自由电子只做无规则的热运动而没有定向运动,当然导线中也没有电流.当电路一接通,电场就会把场源变化的信息,以大约光速的速度传播出去,使电路各处的导线中迅速建立起电场,电场推动当地的自由电子做漂移运动,形成电流.那种认为开关接通后,自由电子从电源出发,以漂移速度定向运动,到达电灯之后,灯才能亮,完全是一种误解.
窦房结P细胞跨膜电位和产生机理
【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理? 【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。内流，导致0期去极化。 祝您学习愉快！ 【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下： 窦房结细胞的动作电位具有以下特点： ①最大复极电位与阈电位的绝对值小； ②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢； ③没有明显的复极1期和2期； ④4期自动去极化速度快。 1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。 2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。 3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：
在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。 【追问】老师这道题还是不明白 【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。 窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。 0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
静息电位动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素
静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素 一、静息电位（resting potential, RP） 1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位） 2、静息时细胞的特点 静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。 静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。 二、动作电位 1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。 2. 动作电位形成的机理 证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验； ②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。通常把膜电位超出0的正值部分称为超射。动作电位的降支代表细胞的复极化过程。在此过程中，膜电位还要发生变化，先出现微弱的去极化，接着出现超极化；前者称为负后电位，后者称为正后电位。负后电位使膜电位减小，临近阈电位而容易被激发动作电位，故也称之为超常期后电位或去极化电位；正后电位使膜电位增大，远离阈电位而不易发生动作电位，故也称之为低常期后电位或超极化后电位。动作电位出现时间与细胞兴奋性变化时间是相吻合的。动作电位的升支所占时间相当于绝对不应期，降支前半段所占时间相当于相对不应期，负后电位所占时间相当于超常期，正后电位所占时间相当于低常期。通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位 1 / 1
神经细胞动作电位形成的机制及影响因素
讨论神经细胞动作电位形成的机制及影响因素。 动作电位是可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的，可逆的，并且是可传导的电位变化。 1、神经细胞动作电位形成的机制： ①当细胞受到刺激时，细胞膜上少量Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度差，少量内流，导致膜内外电位差下降，产生局部电位。 ②当膜内电位变化到阈电位时，Na+通道大量开放。 ③Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引，引发再生式内流。 ④膜内负电位减小到零并变为正电位，形成动作电位（AP）上升支。 ⑤Na+通道关闭，Na+内流停止的同时K+通道被激活而开放。 ⑥由于K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引，K＋迅速外流。 ⑦膜内电位迅速下降，恢复到静息电位（RP）水平，即AP 下降支。 ⑧钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。 2、影响动作电位形成的因素： 主要是Na+的平衡电位，此外，还有其它离子如Ca2+和Cl-，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 主要为Na+的平衡电位：
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即Na+：K+ =3：2）的转运）。 ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时，又主要允许钠离子通透。 ③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。 在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整 个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。 以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实现的。给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。 兴奋膜与周围的静息膜（未兴奋的膜）无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜；在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理 1?动作电位（action potential, AP ） 指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和 复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，所以通常说AP时主要指 的是锋电位。AP的幅度约为90?130mV神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过OmV 电位水平约35mV这个段称为超射。神经纤维的AP一般历时0.5?2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse ）。所以，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。 2?动作电位形成的原理 因为AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为： AP的形成可能不是单纯因为膜对K+通透性发生改变（如仅对 X不再通透，膜电位至多能达 到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+ 浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是因为膜对N扌的通透 性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是因为膜重新对X通透造成的。 S 也 祖 靄 AP的组成 （1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究 关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。要证实这个猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。不过，由欧姆定律可知， 电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流 的影响。于是他们创造性地设计并实行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平， 以避免离子流反过来影响电压值。 电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或^的通透性 发生改变，膜上将出现相对应的离子流。电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。如果要单独观察Na+电流，可用TEA tetraethylammonium , 四乙基胺）阻断K外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin ，河豚毒）阻断Nh内流后得到。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征: 静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位， [K]ln [K]o K i RT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。 我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。动作电位的去极化相是由带正电荷的离子从胞外向胞内移动（例如Na +和Ca 2+的内流）产生的，称为内向电流（inwar current ），相反动作电位的复极化相是由带正电荷的离子（K +）从胞内向胞外移动产生的，称为外向电流（outward current ）。但外向电流也可以由带负电荷的离子从胞外流向胞内形成，例如Cl -，那么介导动作电位生成的离子成分是什么？它们是如何被准确控制进行流动的？ 最早是由Hodgkin 和Huxley 提出了“钠学说”，由于他们记录到动作电位的峰值达到+50 mV ，非常接近Na + 的平衡电位，因此他们认为在动作电位爆发时，Na + 的一过性内流使得膜电位出现快速、短暂的去极化。而后又设计了
1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X
第二节心脏的电生理学及生理特性 Part 1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制 掌握内容工作细胞静息电位产生原理及主要钾离子通道类型和特点。心室肌细胞动作电位的波形特点及0、1、2、3、4期的分期。参与心室肌细胞动作电位各期形成的离子电流、离子通道种类（INa、Ito、ICa-L、IK1 、IK）。心室肌细胞动电位发生后细胞内外离子恢复的方式，钠泵抑制剂增强心肌收缩的机制。 熟悉内容心室肌细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。心房肌细胞无明显2期的原理。 （一）选择题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1.在心室肌细胞动作电位，接近于钠平衡电位的是 D A. 最大复极电位 B. 平台期时的膜电位 C. 阈电位 D. 动作电位0期去极化结束时的膜电位 E. 复极化结束时的膜电位 2. 心室肌细胞动作电位平台期的离子跨膜流动是 D A. Na+内流，Cl－外流 B. Na+内流，K+外流 C. Na+内流，Cl－内流 D. Ca2+内流，K+外流 E. K+内流，Ca2+外流 3．关于Na+泵生理作用的描述，不正确的是 A A. Na+泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布 B. 将Na+移出膜外，将K+移入膜内 C. 建立势能储备，为某些营养物质吸收创造条件 D. 细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 E. 细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行 4. 下列关于动作电位的描述，正确的是 D A. 刺激强度小于阈值时，出现低幅度动作电位 B. 刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位幅度增大 C. 动作电位一经产生，便可沿细胞膜作电紧张式扩布
生理学理论指导：动作电位及其产生机制
在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位。锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。 细胞的动作电位具有以下共同特征：①动作电位具有“全或无” 特性，动作电位是由刺激引起细胞产生的去极化过程。而且刺激必须达到一定强度，使去极化达到一定程度，才能引发动作电位。对于同一类型的单细胞来说一旦产生动作电位，其形状和幅度将保持不变，即使增加刺激强度，动作电位幅度也不再增加，这种特性称为动作电位的全或无 ( allornone )现象，即动作电位要么不产生要产生就是最大幅度；②动作电位可以进行不衰减的传导，动作电位产生后不会局限于受刺激的部位，而是迅速沿细胞膜向周围扩布，直到整个细胞都依次产生相同的电位变化。在此传导过程中，动作电位的波形和幅度始终保持不变；③动作电位具有不应期。细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化，包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期大约相当于锋电位期间，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期；低常期相当于正后电位出现的时期。 (二)动作电位的产生机制 动作电位上升支主要由Na吶流形成，接近于Na啲电-化学平衡电位。 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。 2.细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支。 3.K+外流增加形成了动作电位的下降支。 在不同的膜电位水平或动作电位发生过程中，Na+通道呈现三种基本
静息电位与动作电位
一、静息电位（resting potential, RP） 1、概念： 静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位） 2、静息时细胞的特点 静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。 静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。 3、静息电位形成的机理： 细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。 细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。 （二）动作电位 1. 动作电位的概念 动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。 2. 动作电位形成的机理
证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验；②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。 3.动作电位组成 动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。通常把膜电位超出0的正值部分称为超射。动作电位的降支代表细胞的复极化过程。在此过程中，膜电位还要发生变化，先出现微弱的去极化，接着出现超极化；前者称为负后电位，后者称为正后电位。负后电位使膜电位减小，临近阈电位而容易被激发动作电位，故也称之为超常期后电位或去极化电位；正后电位使膜电位增大，远离阈电位而不易发生动作电位，故也称之为低常期后电位或超极化后电位。 动作电位出现时间与细胞兴奋性变化时间是相吻合的。动作电位的升支所占时间相当于绝对不应期，降支前半段所占时间相当于相对不应期，负后电位所占时间相当于超常期，正后电位所占时间相当于低常期。 通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位。
浅谈静息电位和动作电位的产生机制
静息电位与动作电位 一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。 二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。 当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。 Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。又因为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+的平衡电位值相加决定）。 当细胞外液Na+浓度降低时，膜内外Na+的浓度差减小，将导致去极化时Na+内流减少，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦然。
静息电位和动作电位产生过程的简要介绍
关于静息电位和动作电位产生的基本过程的简要介绍 （一）静息电位 静息电位概念的理解抓住几个关键词：细胞安静膜内外电位差静息电位表现为膜内相对为负膜外相对为正。从极化状态向膜内负值变大方向转化为超极化。膜内负值减小为去极化，负值变为正值为反极化 静息电位的产生机制：关键在理解生物电的产生是细胞膜两侧带电离子的分布和移动的结果。 带电离子主要是钠、钾 分布情况是不均匀：钾在内多，钠在外多 移动的情况是：静息时对钾的通透性大，对钠的通透性小 钾的移动方向是：顺浓度差由细胞膜内侧向细胞膜外侧移动 移动的结果：膜内正电荷减少，膜外正电荷增多，膜内电位为负，膜外为正。待钾浓度扩散力与电场力的阻力相平衡时，钾外流停止，形成静息电位。所以静息电位也称为钾平衡电位。 （二）动作电位 １．概念：可兴奋细胞在受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧快速、可逆、可传播的电位变化被称为动作电位。 动作电位包括去极相和复极相。 ２．产生机制： 当细胞受到有效刺激时钠通道被激活，钠顺浓度差向细胞内移动，膜内负电位减小，当减小到阈电位时钠通道大量快速开放，钠大量快速内流，膜内负
电位减小到消失到正电位。这个过程是钠内流导致的称钠平衡电位。 钠通道失活，钾通透性变大，钾快速外流，膜内电位迅速下降，直到变为静息值。 这时电位值是恢复到静息值了，但钾钠离子的分布情况是怎样的呢？钾在外多了，钠在内多了，这样离子分布没在恢复到静息状态。这样将影响下次动作电位的产生。而这种状态恰好激活钠钾泵，它把钠逆浓度差泵到膜外，把钾逆浓度差泵到膜内，使离子的分布也恢复到静息状态，保证了细胞接受新的刺激而产生反应。
静息电位和动作电位及其产生原理
静息电位和动作电位及其产生原理 生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象。它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产生的动作电位。心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。 1.静息电位及其产生原理 静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。生物电产生的原理可用"离子学说"解释。该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，膜内大分子A-被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值，即静息电位。因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。 2.动作电位及其产生原理 细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。动作电位是一个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停止。因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。 在动作电位上升相达到最高值时，膜上Na+通道迅速关闭，膜对Na+的通透性迅速下降，Na+内流停止。此时，膜对K+的通透性增大，K+外流使膜内电位迅速下降，直到恢复静息时的电位水平，形成动作电位的下降相。 可兴奋细胞每发生一次动作电位，膜内外的Na+、K+比例都会发生变化，于是钠-钾泵加速转运，将进入膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵入，从而恢复静息时膜内外的离子分布，维持细胞的兴奋性。 (二)动作电位及其产生原理 1.概念：细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化，细胞兴奋的标志 波形：锋电位：上升相：去极化（-70mV→0mV）反极化(超射)（0mV→+30mV）下降相：复极化（+30mV→-70mV附近） 峰电位是动作电位的主要成份
静息电位的形成
静息电位的形成 静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80~-90mV，窦房结细胞-50~-60mV，普肯耶细胞-90~-95mV。 各种离子在细胞内外的浓度有很大差异，这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵。如Na-K泵（Na-K pump），也称Na-K-ATP酶，其作用将胞内的Na+转运至胞外，同时将胞外的K+转运至胞内，形成细胞内外Na+和K+浓度梯度。Na-K-ATP酶的磷酸化需要分解ATP，通常每分解一分子ATP可将3个Na+转运至膜外，同时将2个K+转运至膜内。 心肌细胞外Ca2+（[Ca2+]0）和细胞内Ca2+（[Ca2+]i）相差万倍，维持Ca2+跨膜浓度梯度的转运系统其一是位于细胞膜上的Na+/Ca2+交换体（Na+/Ca2+ exchanger），它的活动可被ATP 促进，但不分解ATP，因而也不直接耗能。Na+/Ca2+交换体对Na+和Ca2+的转运是双向的，可将Na+转入胞内同时将Ca2+排出胞外（正向转运），也可将Na+排出而将Ca2+转运至胞内（反向转运）。转运的方向取决于膜内外Na+、Ca2+浓度和膜电位。无论是正向还是反向转运，其化学计量学都是3个Na+与1个Ca2+的交换，Na+/ Ca2+交换电流（I Na/I Ca）为内向电流，电流方向与Na+流动的方向相一致，Na+内流而Ca2+外排。经Na+/ Ca2+交换排出Ca2+的过程是间接地以Na泵的耗能活动为动力的。另一个维持Ca2+跨膜梯度的转运系统是位于肌质网（sarcoplasmic reticulum, SR）膜上的Ca泵起着主要作用。Ca泵也称Ca-ATP酶，它每分解一分子ATP可将胞浆中2个Ca2+逆电化学梯度转动至SR内，使[Ca2+]i降低到0.1μmol·L-1以下。心肌细胞膜上也存在Ca-ATP酶，可逆电化学梯度将胞浆内Ca2+转运至胞外。 带电功率离子的跨膜流动将产生膜电位的变化，变化的性质和幅度决定于电流的方向和强度。离子电流的方向是以正电荷移动的方向来确定的；正电荷由胞外流入胞内的电流为内向电流，它引起膜的去极化；正电荷由胞内流出胞外的电流称为外向电流，它引起膜的复极化或超极化。心室肌、心房肌的RP能保持稳定，是由于静息状态下内向电流与外向电流大小相等，电荷在膜两侧的净移动为零。决定RP的离子电流主要是Na+和K+。原因是静息状态下膜对Ca2+几乎没有通透性，其作用可以忽略。Cl-是一个被动分布的离子，它不决定RP，而是RP决定它的分布。以上分析表明一个稳定的RP，其外向的K+电流和内向的Na+电流相等。RP主要取决于膜的K+电导和Na+电导。膜对哪一种离子的电导更大，RP就更接近哪一种离子的平衡电位。静息时，K+电导》Na+电导，RP接近于K+平衡电位。
动作电位及其形成原理复习过程
动作电位及其形成原 理
动作电位及其形成原理 1.动作电位（action potential, AP） 指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。 AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。 2.动作电位形成的原理 由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。 AP的组成 （1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究 关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。 电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。如果要单独观察Na+电流，可用TEA（tetraethylammonium，四乙基胺）阻断K+外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin，河豚毒）阻断Na+内流后得到。