淋巴细胞的的活化及其分子机制(106页)
实验报告 淋巴细胞转化
实验报告淋巴细胞转化
实验报告：淋巴细胞转化
摘要：
本实验旨在探究淋巴细胞的转化过程，通过不同的刺激因素，观察淋巴细胞的分化和功能改变。
实验结果表明，淋巴细胞在不同刺激条件下，具有不同的转化能力，这为深入研究淋巴细胞功能和免疫反应提供了重要的参考。
引言：
淋巴细胞是免疫系统中的重要细胞，具有多种功能，包括抗原识别、抗体产生和细胞毒性等。
在不同的刺激条件下，淋巴细胞可以发生转化，表现出不同的功能和特性。
本实验旨在通过不同的刺激因素，观察淋巴细胞的转化过程，为深入研究淋巴细胞功能和免疫反应提供实验依据。
材料与方法：
1. 采集小鼠淋巴细胞
2. 将淋巴细胞分为不同实验组
3. 对不同实验组的淋巴细胞进行不同刺激处理，如抗原刺激、细胞因子刺激等
4. 观察淋巴细胞的形态变化和功能改变
5. 分析实验结果
结果：
经过不同刺激处理后，观察到淋巴细胞的形态发生了明显的改变，包括细胞大小、形状和表面分子的表达。
同时，经过刺激处理后，淋巴细胞的功能也发生了变化，如抗体产生能力、细胞毒性和细胞因子分泌等。
讨论：
本实验结果表明，淋巴细胞在不同刺激条件下，具有不同的转化能力，这为深入研究淋巴细胞功能和免疫反应提供了重要的参考。
未来可以进一步探究淋巴细胞转化的分子机制，以及在免疫治疗和疾病治疗中的应用前景。
结论：
通过本实验，我们得出结论：淋巴细胞在不同刺激条件下，具有不同的转化能力，这为深入研究淋巴细胞功能和免疫反应提供了重要的参考。
这一研究成果对于深入理解淋巴细胞的功能和应用具有重要意义。
第9章B淋巴细胞ppt课件
未成熟B细胞结合骨髓中的自身抗原---mIgM 表达下调---进入外周淋巴器官，对抗原刺激不 产生应答---无能
未成熟B细胞结合骨髓中的自身抗原---细胞中 RAG基因重新活化---轻链VJ再次重排，合成 新的轻链，替代自身反应性轻链---成为一个新 的B细胞---受体编辑。若受体编辑不成功，则 该细胞发生凋亡或无能。
B
V 细
胞
甲1
B
V 细
胞
乙1
B
细V
胞
丙
D
J1
1
D J1 1
D J1
3、体细胞高频突变(somatic 造成的多样性 hypermutation)
被抗原激活后的B细胞在外周免疫器官生发中 心分裂增殖时，IgV区基因大约每复制1000个 bp就有1对发生突变（碱基配对错误所致，而其他体细 胞每次分裂中DNA分子的突变率约为1010bp），故称为体细胞高频突变。
（isotype exclusion）：
是一个B细胞克隆只表达一种 BCR，只分泌一种抗体的机制。
等位排斥——是指B细胞中位于一对染色 体上的轻链或重链基因，其中只有一条 染色体上的基因得到表达，先重排成功 的轻链或重链基因抑制了另一条染色体 上的基因的重排。
同种型排斥——是指κ轻链和λ轻链之间 的排斥，κ链基因表达成功即抑制λ链基 因的表达。在人Ig中κ链和λ链之比约为 2:1，而在小鼠中约为20:1。
• 可分泌CKs调节免疫应答
第一节 B细胞的分化发育
非抗原依赖期（骨髓） 抗原依赖期（外周淋巴器官）
B细胞在中枢免疫器官 中的分化发育过程中产生的 主要事件是
–功能性BCR的表达
免疫系统的分子机制解析
免疫系统的分子机制解析免疫系统是人体内最重要的防御机制之一，它能够识别和消灭入侵的病原体，保护我们免受疾病的侵害。
免疫系统的分子机制是一个复杂而精密的系统，它由许多分子组成，相互协作以完成各种免疫功能。
免疫系统的分子机制主要涉及两个主要组成部分：先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是我们天生具备的免疫能力，它是一种非特异性的防御机制。
先天免疫主要依赖于一些特定的分子，如炎症因子、补体蛋白和天然杀伤细胞等。
这些分子能够迅速识别和消灭病原体，但其作用范围相对较窄。
获得性免疫是在生命的早期或接触到特定病原体后逐渐形成的免疫能力。
获得性免疫主要依赖于一类特殊的白细胞，即淋巴细胞。
淋巴细胞分为T细胞和B细胞两大类，它们通过识别和记忆病原体的特定分子结构来进行免疫应答。
这些特定分子结构称为抗原，它们能够与淋巴细胞上的抗原受体结合，从而激活相应的免疫反应。
在获得性免疫中，T细胞和B细胞发挥着不同的作用。
T细胞主要负责细胞免疫应答，即通过直接杀伤感染细胞来消灭病原体。
T细胞通过其表面的T细胞受体与抗原结合，从而激活并扩增，最终产生大量的效应细胞。
这些效应细胞能够直接杀伤感染细胞，从而清除病原体。
与T细胞不同，B细胞主要负责体液免疫应答，即通过产生抗体来中和和清除病原体。
B细胞表面的抗原受体能够与抗原结合，从而激活并扩增，最终形成抗体产生细胞。
这些抗体能够识别和结合病原体表面的抗原，从而阻止其侵入宿主细胞，并促进病原体的清除。
除了T细胞和B细胞，还有一类重要的免疫分子被称为细胞因子。
细胞因子是一类具有调节和调控免疫应答的分子信号物质。
细胞因子能够在免疫细胞之间传递信息，调节免疫细胞的功能和相互作用。
细胞因子在免疫应答的各个阶段发挥重要作用，包括抗原递呈、T细胞活化、抗体产生和炎症反应等。
免疫系统的分子机制还涉及一系列的信号通路和调控机制。
这些信号通路能够调节免疫细胞的活化、增殖、分化和死亡等过程，从而保证免疫应答的准确性和有效性。
淋巴细胞的抗原受体与辅助分子课件
淋巴细胞的抗原受体种类
01
B淋巴细胞的抗原受体是BCR（B 细胞受体），由IgM或IgG分子组 成，能够识别并结合抗原，如蛋 白质、多糖等。
02
T淋巴细胞的抗原受体是TCR（T 细胞受体），由αβ或γδ异二聚体 组成，能够识别并结合抗原，如 肽类、脂类等。
淋巴细胞抗原受体研究对免疫学和医学的影响和价值
推动免疫学的发展
淋巴细胞抗原受体研究是免疫学领域的重要研究方向之一，其研究成果将有助于更深入地了解免疫应 答和免疫调节的机制，推动免疫学的发展。
促进医学进步
淋巴细胞抗原受体研究不仅对免疫学有重要的意义，而且对医学也有着广泛的影响和价值。其研究成 果将有助于发现新的疾病诊断标志物和治疗靶点，为疾病的治疗提供新的思路和方法。
05
CATALOGUE
淋巴细胞抗原受体与疾病的关 系
淋巴细胞抗原受体与自身免疫性疾病的关系
自身免疫性疾病的抗原识别
淋巴细胞抗原受体可以识别自身抗原，参与自身免疫性疾病的发 病机制。
自身抗原的提呈
淋巴细胞可以通过抗原提呈机制将自身抗原提呈给其他免疫细胞， 进一步激活免疫反应。
自身免疫性疾病的免疫调节
免疫球蛋白超家族
B细胞表面有多种免疫球蛋白，它们 是B细胞抗原受体，包括膜结合型和 分泌型。膜结合型免疫球蛋白有IgM 和IgD，它们在B细胞表面成簇分布， 通过其抗原结合部位识别和结合抗原。
Fc受体
Fc受体是表达于B细胞膜上的另一种类 型的抗原受体，它们能够结合免疫球 蛋白的Fc段，从而识别和结合抗原-抗 体复合物。
04
CATALOGUE
淋巴细胞抗原受体与免疫应答
B淋巴细胞亚群的分子与细胞特性的研究
B淋巴细胞亚群的分子与细胞特性的研究B淋巴细胞是人体中一种重要的免疫细胞，它们在对抗外来入侵者，如病毒、细菌和真菌方面发挥着关键作用。
B淋巴细胞可以产生抗体，在身体免疫反应中扮演着重要角色。
B淋巴细胞有不同的亚群，它们在抗体产生和细胞介导的免疫响应中扮演不同的角色。
近年来关于B淋巴细胞亚群的分子与细胞特性的研究备受关注，本文将就此进行探讨。
一、B淋巴细胞的亚群分类B淋巴细胞的亚群分类可依据多种标志物来进行，目前最常用的标志物是CD27和IgD。
CD27在B淋巴细胞的生发、存活和功能分化等方面发挥作用。
IgD 则被称为B细胞（naive）的标志物，常用来区分B细胞的成熟阶段。
综合CD27和IgD等标志物，在人体中可以将B淋巴细胞分为以下四种亚群：naive B 细胞（CD27-IgD+）、经历免疫激活但尚未充分分化的B细胞（CD27+IgD+）、以及经历免疫激活、进一步分化并形成记忆B细胞或浆细胞的B细胞（CD27+IgD-）和内存B细胞（CD27-IgD-）。
二、B淋巴细胞的分化与功能不同亚群的B淋巴细胞在生物学特性和免疫功能上存在差异。
naive B细胞是未经激活的B细胞，它们能够高效地吞噬抗原但仅有低水平的增殖和分化能力，是基础的B细胞库存，可以在抗原刺激下分化为记忆B细胞或浆细胞。
CD27+IgD+ B细胞在抗原刺激下迅速增殖，并转化为短寿命的浆细胞或长存活的记忆B细胞。
内存B细胞是一种保存在体内长时间并具有强大的免疫反应记忆的B细胞亚群，可以迅速刺激抗体产生，对于已经接触过的抗原有遗传保护作用。
三、B淋巴细胞亚群的分子和细胞特性B淋巴细胞亚群的分子和细胞特性在B淋巴细胞的增殖、分化和功能方面发挥着作用。
B淋巴细胞的增殖和分化是由细胞因子、细胞因子受体、信号转导途径等分子机制调节的结果。
对比不同亚群B淋巴细胞的分子和细胞特性可以帮助我们更好地理解它们的生物学特性和免疫功能。
1、CD27和IgD分子表达naive B 细胞是CD27-IgD+亚群，而经历免疫激活但尚未充分分化的B细胞（中间记忆或转化B细胞）是CD27+IgD+亚群。
t淋巴细胞的主要膜分子亚群及功能
概念：淋巴细胞是在体内具有免疫功能的细胞，可以分为T细胞、B 细胞和NK细胞三大类。
而在淋巴细胞的膜面上具有多种颗粒蛋白，这些蛋白质在淋巴细胞的识别和信号传导中起到至关重要的作用。
本文将对淋巴细胞的主要膜分子亚裙及功能进行重点介绍。
1. T细胞的主要膜分子亚裙及功能T细胞的主要膜分子包括TCR、CD3、CD4、CD8等。
其中TCR（T 细胞受体）是T细胞的特有标志，它能与抗原肽结合，从而进行抗原识别。
CD3是与TCR共同参与信号传导的膜分子，具有信号转导的作用。
CD4和CD8则是T细胞的辅助分子，CD4分子主要存在于辅助T细胞上，而CD8则主要存在于细胞毒T细胞上，它们会在抗原识别后促进相关的信号通路。
2. B细胞的主要膜分子亚裙及功能B细胞的主要膜分子包括BCR、CD19、CD20、CD21、CD40等。
BCR（B细胞受体）是B细胞的受体，能识别抗原并发挥免疫应答的作用。
CD19是B细胞表面标志的一种，具有信号转导的作用，能够促进B细胞的增殖和分化。
CD20是一种与细胞信号转导相关的膜分子，其功能与B细胞增殖和分化密切相关。
CD21和CD40分别与B 细胞的抗原呈递和活化信号转导有关。
3. NK细胞的主要膜分子亚裙及功能NK细胞的主要膜分子包括NKG2D、DNAM-1、NKp30、NKp44、NKp46等。
这些膜分子对NK细胞的识别和杀伤作用起着重要的调节作用。
NKG2D受体可以结合细胞表面上的识别配体，发挥细胞毒作用。
而DNAM-1受体则能识别靶细胞表面的配体，从而进行细胞杀伤作用。
NKp30、NKp44和NKp46等膜分子则主要起调节NK细胞活化和杀伤作用的作用。
结论：淋巴细胞的膜分子亚裙在免疫应答和免疫调节中起着重要的作用，在淋巴细胞的识别、信号传导和效应功能中发挥重要的调节作用。
对淋巴细胞膜分子的研究，有助于深化我们对免疫系统的理解，为疾病的预防和治疗提供理论基础。
希望未来能够进一步深入研究淋巴细胞膜分子在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和防控提供新的思路和方法。
细胞生物学之细胞凋亡及其调控的分子机制
1972年，Kerr等对肝细胞溶酶体的组化研究发现，结扎大鼠门脉左侧支数小时后引起肝左叶细胞片状死亡，但不同于细胞坏死，因而将细胞的这种死亡命为细胞凋亡。
大多数情况下程序化细胞死亡的形态学表现为细胞凋亡.
细胞凋亡的发现
第一节 凋亡细胞的特征及生物学意义
(一) 细胞凋亡的组织学变化 只发生在单个或几个细胞，其紧邻细胞完好； 与紧邻细胞间有空隙，有离群、脱落感；不引起炎症反应 (二) 主要形态学特征(多阶段) 凋亡细胞其形态特征表现为细胞皱缩、变小； 核固缩，胞质浓缩，细胞急剧变小； 细胞骨架解体，最后变成若干个凋亡小体。 注意点：凋亡全过程，质膜仍保持完整，细胞内容物不释放，不引起炎症反应。
一、细胞凋亡的基本特征
核内染色质凝聚、形成染色质块，并聚集于核的边缘呈多种形状排列，然后逐步分裂为碎片（核碎片形成）。
胞质脱水浓缩，体积减少约30%
(2 ) 细胞器的变化: A.线粒体早期体积增大，嵴增多晚期成空泡状, B失去微绒毛、细胞突起及细胞表面皱褶，膜电位下降，膜 流动性下降；C. 内质网腔扩大；D. 细胞骨架变得致密和紊乱。
死亡受体 (Fas/CD95,TNFR1)
CD95配体,TNF-α
FADD
Caspase-8,10
Caspase-3,6,7
PARP,Lamin,PK,DNA-PK
DNA断裂,细胞固缩等
细胞凋亡
Caspase 激活物
起始Caspase
效应Caspase
Caspase 底物
CTL
粒酶B,穿孔素
胞外
CrB
具”short-prodomain”的效应分子(effector),如-3、-6、-7等，作为上游酶的底物被切割活化，再作用于多种蛋白质或酶，促使细胞凋亡。
T细胞
CD8+细胞毒性T细胞
特异性介导靶细胞裂解或凋亡，其机制为： 释放穿孔素→靶细胞裂解、死亡 释放颗粒酶 →借助穿孔素的穿孔作用进入靶细胞 →细胞凋亡 高表达FasL →Fas/FasL途径 →靶细胞凋亡 分泌TNF-
Thank you!
清除识别自身
抗原的 T 细胞
获得自身耐受性
二、 T细胞的表面分子及其功能
1.TCR-CD3复合物 2.TCR共受体 3.协同刺激分子 4.其他表面分子
（一）TCR-CD3复合物 是T细胞识别抗 原和转导信号的 主要单位 介导TCR与抗原 接触后产生的第 一活化信号
酪氨酸活化基序（ITAM）
（一）T细胞库的形成机制
—
TCR多样性及其分子机制
每个T细胞克隆都有其独特的TCR，该TCR特
异性识别一个抗原肽-MHC复合物（pMHC）。
体内约有1018个T细胞克隆，构成了一个庞
大的T细胞库，以便应对自然界千变万化的 抗原肽。
TCR多样性及其分子机制 1. TCR基因结构
2. TCR基因重排
TCR多样性产生机制
多样性机制 V D J 组合多样性 V区基因数 连接多样性 总 计 70 0 61 52 2 13 12 0 5 60 6x102 1013 1015 5 3 4 60
4.3x103 1.4x103 5.8x106 2x1011 1018
（二）T细胞在胸腺中的发育
CD8+T cell
Apoptosis
(95%)
未接触MHC分 子: Ag肽
MHCⅠ类分子 胸腺上皮细胞 Ag肽：MHC分子 MHCⅡ类分子
DP细胞
CD4+T cell
病毒免疫的细胞及分子机制
病毒免疫的细胞及分子机制病毒是一种经常被人们提及的微生物，它们能够感染多种生物体，例如水手、动物和人。
在人类历史长河中，许多自然灾难就是由病毒引起的，例如天花、甲流和SARS等，在这些自然灾难中人类受到了很大的伤害。
而疫苗作为能够预防病毒感染的有效手段在防疫工作中被广泛应用，其原理就是利用人类的免疫机制击败病毒。
本文将详细介绍病毒免疫的细胞及分子机制，希望能够帮助大家更好地了解这一领域的知识。
1. 免疫系统的基本构成及其功能免疫系统是人类身体最具生命力的系统之一。
它的基本构成包括天然免疫和获得性免疫。
天然免疫是机体先天就拥有的免疫系统，它通过非特异性的途径保护机体免遭感染。
例如：皮肤、黏膜、粘液、胃液、眼泪、唾液等组成人体的第一道防线。
而获得性免疫是指通过感染某种病原体后机体产生相应的抗体或细胞免疫杀伤病原体的一种免疫生物防御系统。
免疫系统的功能包括四个方面：抗原识别、记忆免疫、整合调控和清除病原体。
抗原是指通过发生免疫应答后被识别为“外来物”而激发免疫反应的物质。
当病原体侵入人体后，它的大分子、低分子或细胞成分等与免疫系统的分子相互作用，被标记为抗原后即可激活免疫反应。
此外，获得性免疫还拥有一项非常重要的功能即记忆免疫，即在感染后免疫的细胞将残存的抗原标记起来，留下抗体和免疫细胞的记忆，即免疫记忆细胞，并保留在身体中，以便下次遇到相同的病原体时能够更快、更有效地进行应对，从而起到保护机体免遭再次感染的作用。
2. 病毒感染及免疫应答病毒感染是通过病毒侵入细胞引起感染，繁殖新的病毒颗粒，继而导致机体损伤的过程。
在病毒感染的初期，机体中的天然免疫系统通常首先对病毒进行非特异性的抵御，通过吞噬细胞的方式摧毁病毒颗粒。
与此同时，被Fe-receptor识别的一些病毒也可通过钩体和裹体特异性地内吞。
细胞内补体系统还能够利用其活化的剪接酶活性识别和清除病毒。
如果非特异性的抵御和淋巴细胞主导的细胞免疫不能控制病毒感染，机体将会激活获得性免疫系统来进行免疫应答。
免疫学B淋巴细胞介导的体液免疫应答PPT课件
2
抗原识别具有高度特异性，B细胞受体（BCR） 能够识别并结合抗原表位，启动B细胞的激活信 号。
3
抗原识别的过程需要T细胞辅助，T细胞通过其表 面的CD4或CD8分子与B细胞表面的共刺激分子 相互作用，提供激活信号。
B细胞活化与克隆增殖
B细胞活化是体液免疫应答的关键步骤，抗原与BCR的结合可触发B细胞的 活化信号。
B细胞与自然杀伤细胞的相互作用
自然杀伤细胞的激活
B细胞可以分泌可溶性因子，如IFN-γ和IL-12等，激活自然杀伤 细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
自然杀伤细胞对B细胞的调节
自然杀伤细胞可以抑制B细胞的活化，对体液免疫应答进行负 调节。
05
B细胞介导的体液免疫应答的意义与
影响
对感染性疾病的防御
某些调节性T细胞可以抑制B细胞 的活化，对体液免疫应答进行负 调节，维持免疫稳态。
B细胞与抗原提呈细胞的相互作用
抗原识别
抗原提呈细胞通过抗原识别，将抗原信息传递给B细胞，激发B细胞的特异性免疫 应答。
共刺激信号
抗原提呈细胞通过提供共刺激信号，如CD80和CD86与B细胞表面的CD28的结 合，促进B细胞的活化。
B细胞在未来免疫治疗中的应用前景
B细胞作为体液免疫应答的核 心，有望在疫苗研发、抗体 药物设计等领域发挥重要作 用。
利用B细胞的抗原提呈功能和 免疫调节功能，开发新型的 免疫疗法，以治疗肿瘤、感 染性疾病和自身免疫性疾病 等。
深入研究B细胞的发育、分化 与功能调控机制，为免疫治 疗提供新的靶点和策略，促 进免疫治疗技术的发展和应 用。
产生免疫记忆
B淋巴细胞具有记忆功 能，能够记住曾经接触 过的抗原，并在再次接 触时快速并有效地产生 抗体。
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免疫受体酪氨酸活化基序 (immunoreceptor
tyrosine-based activation motif ， ITAM): ITAM是免疫受体胞浆段富含酪氨酸残基的 功能区，受体活化时，该功能区酪氨酸残 基 磷 酸 化 ， 可 结 合 酪 氨 酸 激 酶 (protein tyrosine kinase, PTK)【PTK 的 SH2 区 】 ， 介导T细胞内信号转导功能。
一、信号转导相关分子
激酶（Kinase） 磷酸酶（Phosphatase） 接头蛋白（适配蛋白，adapter protein） 第二信使：PLC和Ras蛋白 转录因子
1. 激酶－PTK家族
SH1区（kinase区）为磷酸化后具有激酶活性 SH2区为具有结合磷酸化酪氨酸的功能 SH3区为结合Proline区域
使功能的能力。
增殖(proliferation): 活化细胞以有丝分裂的方式,大 量复制自身的过程。子代细胞与亲代完全相同。
分化(differentiation): 活化细胞转变为具有与亲代 细胞不同的表型或行使不同功能的细胞。子代细胞 与亲代不同，不属同一克隆。
T细胞活化的分子机制
第一节 T细胞特异性识别抗原
5. 免疫信号传递中的接头蛋白（适配蛋白）
受 体 传 递 信 号 多 通 过 适 配 蛋 白 （ adapter protein) 介导，包括穿膜接头蛋白和胞浆中、 的可溶性接头蛋白。
受体交联并激活 PTK 后，接头蛋白酪氨酸被 磷酸化 ，活化的接头蛋白与受体的 ITAM 或 PTK 相连，可作为停泊位点募集下游分子供 PTK磷酸化，进一步传递信号。
特异性结合与非特异性结合之间的正反馈
各种配体受体间结合的亲和力
第二节 T细胞活化
一、 T细胞活化
（一）T细胞活化的双信号 1.第一信号：pMHC与TCR的识别与结合 2.第二信号： APC 细胞的协同刺激分子与 T 细胞表面 的相应受体结合 如果没有第二信号的辅助信号，T 细胞表现为以 下两种情况 ① T细胞不能充分活化 ② 抗原特异性T细胞的凋亡、失能（anergy)
PTK家族成员
Src家族：T细胞相关的Lck，B细胞相关的Lyn Syk家族：T细胞相关的ZAP70，B细胞相关的Syk TEC家族：T细胞相关的ITK，B细胞相关的Btk 活化顺序：Src Syk Tec
2. 第二信使：免疫受体信号相关的磷脂酶 磷脂酶C(phospholipase C, PLC)：
一、APC向T细胞递呈抗原的一般过程
二、 T细胞与APC的识别与结合
APC
非特异性识别： ICAM1/2----LFA-1 LFA-3 ----CD2 VCAM-1---VLA-4 特异性识别： Ag/MHC I－II------TCR/CD3复合物 CD4/CD8 (共受体)
T cell 免疫突触 (immune synapse)
包括PLCb和PLCg。
以 Ca2+ 依赖的方式水解膜磷脂中磷脂酰肌醇 4,5 二磷酸 (PIP2) ，产生二酰甘油 (DAG) 和 三磷酸肌醇(IP3)。
3. 第二信使：免疫受体信号相关的G蛋白 G蛋白：
a(23种)、b(5种)、g(10种)组成不同的亚型。
a有GTP酶活性；
g 也能结合膜且与 b 一起介导 G 蛋白与效应蛋白
淋巴细胞活化的分子机制
免疫应答（immune response）：是指机体 受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞 识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、 凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过 程。
体液免疫应答(humoral immunity)和细胞 免疫应答(cellular immunity)
的相互作用。
G蛋白主要激活磷脂酶(如PLCb)和腺苷酸环化
酶(经cAMP调节信号传递)。
小G蛋白
激活的小G蛋白介导TCR、BCR等受体的信号传
导；
是 一 类 与 Ga 同 源 的 20 ～ 30kD 蛋 白 ， 分 为
Ras(Ras、Ral、Rap等)、Rho (Rho、Rac
等)、Rab、Arf、Sar和Ran等6个家族。
1）穿膜接头蛋白(含大量酪氨酸)
LAT(linker for activation of T cells)主 要介导TCR的信号。TCR交联后激活ZAP-70， 后 者 磷 酸 化 LAT 的 酪 氨 酸 残 基 ， 为 Grb2 、
Grap或PLCg提供停泊位点。
Blnk（B cell linker ）：主要介导BCR信号，
适应性免疫应答过程
即免疫细胞识别、摄取、处理抗原，继而 活化、增殖、分化，产生免疫效应的过程。 免疫应答过程分三个阶段： 抗原识别 免疫细胞活化和增殖分化 免疫效应
活化(activation): 活化因子刺激免疫细胞后,细胞经 一系列细胞内信号传递,启动基因表达,产生多种胞浆 内、细胞膜或分泌性蛋白质,具备了增殖、分化或行
(二) CD8+T细胞的活化
Th细胞非依赖性的激活（直接激活） Th细胞依赖性的激活（间接激活）
直接激活
Th细胞促进CD8+T细胞活化
第三节 T细胞活化的信号传导
细胞活化时信号传递的过程：
1. 配体-受体的相互作用，形成免疫突触。 2. 细胞膜分子之间的相互作用。 3. 受体胞浆区的活性和受体相关分子。 4. 信号传递途径。 5. 转录因子和原癌基因的活化及其与 DNA的相互作用。 6. 基因转录的调节。
BCR 交联后激活 Syk ，后者磷酸化 Blnk 的酪
氨酸残基，为Btk提供停泊位点。
2)细胞内的适配蛋白
Shc(SH2 domain-containing protein)可 连接Grb2或SHIP。 Grb2(Growth-factor receptor binding protein-2) 和 Grap(Grb2-like c-Cbl，经c-Cbl下调受体信号。 accessory protein) 经SH3结合Sos或Vav，Grb2也能结合
还能引起肌动蛋白细胞骨架的多聚化，参与细胞
形态变化及内吞、内制蛋白
ITIM：免疫受体酪氨酸抑制模块，它活化后可 结合相关蛋白，介导抑制性信号。 SHP(SHP-1 和 SHP-2) 可 使 ZAP-70 和 PCLg等的磷酸酪氨酸脱磷酸； SHIP 可使 PIP3 等的磷酸酪氨酸脱磷酸；从 而抑制它们介导的细胞活化。