神经药理重点(老师在下课后7分钟内速讲 个人整理 仅供参考)
《药理学》中枢神经系统药理笔记
《药理学》中枢神经系统药理笔记第三部分中枢神经系统药理I（包括12,15,18章中枢类药物）A.中枢神经系统（CNS）药理学概论（了解）一．中枢神经系统（CNS）的细胞学基础1.神经元(neuron)：CNS的基本结构和功能单位。
主要功能是传递信息。
2.神经胶质细胞(neuroglia): 数量占90%以上；填充神经元间空隙，支持营养和绝缘作用，维持神经组织内环境稳定。
3.神经环路(neuronal circuit)：聚合：多处神经元影响同一神经元辐射：一个神经元同时与多个神经元建立突触联系4.突触(synapses)与信息传递二．中枢神经递质及其受体神经递质：在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放到突触间隙，作用于效应细胞上的受体，能直接引起突触后生物学效应。
传递信息快、作用强、选择性高. 如: 氨基酸类、Ach (N-R)和单胺类神经调质：本身不具有递质活性，不能直接引起突触后生物学效应，但可通过与G蛋白耦连的受体结合（M、α、β），从而发挥调节神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。
作用慢而持久，范围广。
如:NE、Ach (M-R)、神经类固醇、NO,AA神经激素：由神经末梢释放的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。
主要是神经肽类。
中枢神经递质或调质相应受体作用乙酰胆碱（Ach）M受体：绝大多数N受体：不到10%维持觉醒（组胺）;促进学习记忆(AD) ;升高体温;运动调节(PD); 抑制摄食和饮水;多巴胺（DA）D1受体：D1，D5D2受体：D2，D3，D4精神活动；锥体外系运动功能认知思想感觉理解和推理能力调控；调控垂体激素分泌抑制性氨基酸：氨基丁酸(GABA) 牛磺酸(Tau)GABA A受体：镇静催眠药靶点GABA B受体GABA C受体抑制大脑兴奋兴奋性氨基酸：谷氨酸(Glu)天冬氨酸(Asp)NMDA受体：Na，K，CaAMPA受体：Na，KmGlu受体：G蛋白偶联促进大脑兴奋去甲肾上腺素NA NE受体NE摄取转运体抑制药为抗抑郁症药的主要靶标脑内NA神经元分布相对集中在脑桥和延脑，以蓝斑核密度最高;参与心血管活动、觉醒-睡眠周期、痛觉、三．中枢神经系统药理作用特点：影响递质的合成，储存，释放和灭活：抗抑郁药激动或拮抗受体：抗精神分裂症药物；镇痛药影响神经细胞能量代谢或膜稳定性：全身麻醉药B. 镇静催眠药抑制CNS功能，镇痛药和催眠药间无明显质的区别。
【药理学】重点知识总结2
四、传出神经系统药理学概论1、传出神经：传递来自中枢神经的冲动以支配效应器官活动的神经2、胆碱能神经：能合成及释放乙酰胆碱的神经包括：（1）全部交感神经和副交感神经的节前纤维（2）全部副交感神经的节后纤维（3）极少数交感神经节后纤维，如支配汗腺的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经（4）运动神经3、去甲肾上腺素能神经：能合成及释放去甲肾上腺素的神经几乎全部的交感神经的节后纤维都属于此类神经4、传出神经系统的递质（1）乙酰胆碱（Ach)1）合成：胆碱能神经末梢胆碱+乙酰辅酶A————>Ach（在胆碱乙酰化酶的作用下）2）贮存：Ach与ATP和囊泡蛋白共同贮存于神经末梢囊泡内3）释放：胞吐外排，量子式释放4）消除：Ach————>胆碱+乙酸（在胆碱酯酶AchE的作用下）（2）去甲肾上腺素（NA）1）合成：去甲肾上腺素能神经末梢酪氨酸——多巴——多巴胺（进入囊泡）——NA2）贮存：NA与ATP、嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡内3）释放：胞吐外排4）消除：约75%-95%再摄取，摄取入神经末梢的NA可进一步被摄取入囊泡，贮存起来以供下次的释放，其余未进入囊泡的NA被MAO破坏；其余存在于突触间隙的NA即被COMT和MAO破坏5、胆碱受体：选择性与Ach结合的受体（1）M受体：选择性与毒蕈碱结合的胆碱受体，分布于节后胆碱能纤维所支配的效应器细胞膜上；属于G蛋白偶联型受体亚型：M1：主要分布于神经节、胃腺细胞及中枢神经M2：主要分布于心脏和突触前膜M3：主要分布于平滑肌和腺体（2）N受体：选择性与烟碱结合的胆碱受体；属于离子通道型受体亚型：N1受体：位于自主神经节和肾上腺髓质细胞膜上N2受体：位于骨骼肌细胞膜上6、肾上腺素受体：能选择性与NA或肾上腺素结合的受体称肾上腺素受体；属于G蛋白偶联型受体a1受体：存在于突触后膜，分布于血管、瞳孔开大肌、胃肠和膀胱括约肌、汗腺和唾液腺等部位a2受体：存在于突触前膜b1受体：主要位于心脏、肾入球动脉的球旁细胞b2受体：存在于支气管、血管平滑肌、睫状肌及去甲肾上腺素能神经突触前膜上b3受体：存在于脂肪组织7、胆碱能神经的效应：8、去甲肾上腺素能神经的效应：9、机体大多数器官受胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经双重支配，作用效果多是相互对立的，但在中枢神经的调节下又是统一的，以共同维持所支配效应器的正常活动通常情况下：心脏和血管——NA能神经支配占主导胃肠道和膀胱等内脏平滑肌、腺体——Ach能神经支配占主导同时兴奋或抑制时，表现为优势支配的神经引起的效应增强或减弱10、受体激动药：结合后能兴奋受体产生与Ach或NA相似作用的药物，分别称为拟胆碱药或拟肾上腺素药11、受体阻断药：结合后阻断受体，对抗激动药作用；产生与Ach或NA相反的作用的药物分别称为抗胆碱药或抗肾上腺素药五、拟胆碱药1、完全拟胆碱药，M、N受体激动药乙酰胆碱（Ach）（1）Ach是胆碱能神经递质，其作用广泛，选择性差，作用时间短暂，且性质不稳定，极易被体内胆碱酯酶水解，故无临床使用价值，可作为研究工作中的工具药使用（2）M样作用：心肌收缩力减弱、心率减慢、部分血管扩张、血压下降；缩瞳、瞳孔括约肌及睫状肌收缩；胃肠道、泌尿道、支气管等平滑肌兴奋；腺体分泌（3）N样作用：激动N1受体——作用复杂激动N2受体——骨骼肌收缩（4）中枢作用：兴奋、增强记忆；过量使用导致先兴奋、后抑制2、M胆碱受体激动药毛果芸香碱（匹鲁卡品）（1）能直接激动M受体产生作用，对眼和腺体作用较强（2）眼1）缩瞳：虹膜内的瞳孔括约肌受动眼神经的副交感神经纤维支配，本品可直接激动瞳孔括约肌的M受体，表现为瞳孔缩小2）降低眼内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉紧，使虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，导致眼内压下降3）调节痉挛：毛果芸香碱能激动睫状肌环状肌纤维上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，导致控制晶状体的悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性而变凸，屈光度增加，使眼调节于近视（3）腺体：毛果芸香碱可明显增加汗腺、唾液腺的分泌（4）临床应用1）青光眼：低浓度的毛果芸香碱（2%以下）滴眼，可缩瞳、扩大前房角间隙、降低眼内压，用于治疗闭角型青光眼，但高浓度药物可加重症状；对早期开角型青光眼也有疗效2）虹膜睫状体炎：毛果芸香碱可以与扩瞳药（阿托品）交替使用，防止虹膜与晶状体粘连此外毛果芸香碱还可以作为解救抗胆碱药阿托品中毒（5）不良反应及注意事项：滴眼时应压迫内眦，避免药液经鼻泪管流入鼻腔吸收，产生不良反应；过量可出现M受体过度兴奋症状，还可使视力下降，产生暂时性近视，出现眼痛等等症状3、抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药能和AchE结合，使酶失活，导致Ach在体内蓄积，表现出M样及N样作用可逆性抗AchE药：如新斯的明、毒扁豆碱等难逆性抗AchE药：如有机磷酸酯类新斯的明（1）人工合成季铵类化合物，脂溶性低，口服吸收少，不易透过血脑屏障；滴眼时不易透过角膜，对眼作用弱（2）机制与药理作用抑制AchE活性，使酶失活，导致Ach在体内蓄积，表现出M样及N样作用对骨骼肌作用最强，胃肠和膀胱平滑肌作用较强，对腺体、眼、心血管及支气管作用弱新斯的明对骨骼肌兴奋作用最强的机制：①抑制神经肌肉接头胆碱酯酶②直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体③促进运动神经末梢释放Ach（3）临床应用1）重症肌无力：新斯的明与吡斯的明、安贝氯胺可控制疾病症状，为治疗重症肌无力的常规用药；作用时间短，须反复用药2）术后腹气胀、尿潴留：新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌和膀胱逼尿肌，促进排气、排尿，用于手术后及其他原因引起的腹气胀及尿潴留3）非去极化型（竞争性）肌松药中毒解救：如筒箭毒碱4）阿托品中毒：对抗外周症状；对中枢症状无效（4）不良反应：过量可产生“胆碱能危象”；重者可导致肌无力的加重（5）禁忌症：机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘毒扁豆碱（1）作用与新斯的明相似，但因作用选择性低，全身毒性反应较严重，很少全身用药（2）主要局部用药治疗青光眼，眼内局部应用时，其作用较毛果芸香碱起效快，作用较强而持久（3）刺激性较强，长期用药后不易耐受（4）滴眼时可引起睫状肌痉挛而导致头痛、眼痛、视物模糊六、有机磷酸酯类抗AchE药中毒及AchE复活药1、有机磷酸酯类抗AchE药中毒2、AchE复活药七、抗胆碱药—M胆碱受体阻断药1、阿托品类生物碱体内过程（了解）：阿托品口服吸收迅速，作用维持3-4小时，可以透过血脑屏障，并能通过胎盘到达胎儿血液阿托品（1）阿托品是非选择性的M受体阻断剂，对M受体各亚型均有阻断作用；与M受体结合后能竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药对M受体的激动作用（2）腺体：通过阻断M受体，抑制腺体分泌；其中对唾液腺和汗腺最为敏感，其次是泪腺及呼吸道腺体，最后是胃液的分泌，对肠液、胰液的分泌基本无作用（3）眼：阿托品对眼的作用与毛果芸香碱相反1）扩瞳：阿托品可直接阻断瞳孔括约肌的M受体，此时瞳孔开大肌的功能占优势，表现为瞳孔扩大2）升高眼内压：阿托品通过扩瞳作用可使虹膜向周围边缘退缩，使虹膜根部变厚，前房角间隙变窄，房水不易经滤帘进入巩膜静脉窦，导致眼内压升高3）调节麻痹：阿托品能阻断睫状肌环状肌纤维上的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，导致控制晶状体的悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，屈光度减低，使眼调节于远视（4）平滑肌：阿托品能松弛多种内脏平滑肌，尤其是对于痉挛状态的平滑肌作用显著胃肠道平滑肌>尿道和膀胱逼尿肌>胆道、输尿管和支气管平滑肌>子宫平滑肌（5）心血管系统1）心脏：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，较大剂量的阿托品可以解除迷走神经对心脏的抑制作用，从而引起心率加快；阿托品在小剂量时，可使部分病人心率轻度而短暂地减慢，这是因为小剂量的阿托品阻断了副交感神经节后纤维突触前膜上的M1受体，使Ach 分泌增多所致2）血管与血压：大剂量的阿托品有扩张血管的作用，可扩张外周血管和内脏血管，尤以皮肤血管最为明显；其扩血管作用在微循环血管痉挛时表现突出，可产生明显的解痉作用，改善微循环；阿托品的扩血管机制可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应（6）中枢神经系统：较大剂量的阿托品可轻度兴奋延髓和大脑，中毒剂量可见明显中枢兴奋症状，继续增加剂量可见中枢由兴奋转为抑制（7）临床应用1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，因能松弛膀胱逼尿肌可用于遗尿症，对于胆绞痛或肾绞痛需与阿片类药物合用2）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生3）眼科应用：①虹膜睫状体炎：松弛瞳孔括约肌和睫状肌，使之充分休息；与缩瞳药合用预防虹膜与晶状体的粘连②验光配镜：儿童的睫状肌调节功能较强，阿托品局部滴眼可使睫状肌松弛，晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度4）治疗缓慢型心律失常：阿托品可用于治疗因迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常5）抗休克：大剂量的阿托品可治疗多种原因引起的感染中毒性休克，阿托品通过解除血管痉挛，舒张外周血管而改善微循环，有助于抗休克；目前此作用多用山莨菪碱替代6）解救有机磷酸酯类中毒：阿托品可迅速解除M症状，但必须早期、足量，反复应用，达到“阿托品化”的效果（8）不良反应及注意事项：常见不良反应有口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等，随着剂量加大，会出现中枢中毒症状（9）禁忌症：青光眼、前列腺肥大者山莨菪碱（654-2）（1）具有与阿托品类类似的药理作用，其特点为对内脏平滑肌的解痉作用和解除血管痉挛作用选择性较高；抑制唾液分泌和扩瞳作用较弱（2）不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用很弱（3）主要用于感染中毒性休克，内脏平滑肌痉挛东莨菪碱（1）东莨菪碱在治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，大剂量有催眠作用；外周作用与阿托品相似，对呼吸中枢有兴奋作用；抑制腺体分泌作用比阿托品强，扩瞳及调节麻痹作用比阿托品弱（2）临床应用1）麻醉前给药：能抑制腺体分泌，并有中枢抑制作用2）防晕止吐：用于晕动症3）治疗帕金森病：产生中枢性抗胆碱作用4）其他2、阿托品的合成代用品（1）合成扩瞳药后马托品后马托品的抗M样作用弱于阿托品，其扩瞳和调节麻痹作用起效快，维持时间短（2）合成解痉药溴丙胺太林（普鲁苯辛）对胃肠道平滑肌具有选择性，治疗量可明显抑制胃肠平滑肌蠕动，并能不同程度减少胃液分泌；宜饭前服用（3）选择性M受体阻断药哌仑西平对M1和M4受体的亲和力均强替仑西平对M1受体的选择性阻断作用更强两者均可抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于与泌酸有关的消化性溃疡的治疗八、抗胆碱药—N胆碱受体阻断药1、骨骼肌松弛药N2受体阻断药能与神经肌肉接头运动终板上的N2受体结合，阻断神经冲动的正常传递，产生骨骼肌松弛作用①去极化型肌松药又称为非竞争型肌松药，对N2受体有较强的亲和力，且不易被AchE水解，与受体结合后，产生与Ach类似但较持久的去极化作用，N2受体不能对Ach起反应作用特点：1、最初可出现短时肌束颤动2、药物连续使用可产生快速耐受性3、过量时不能用新斯的明解救4、治疗剂量无神经阻断作用琥珀胆碱（司可林）（1）肌松作用快而短暂，静脉注射适用于气管内插管、气管镜和食管镜检查等短时操作（2）口服不吸收，注射入体内后即可被血液和肝中的假性胆碱酯酶迅速水解（3）不良反应及注意事项1）窒息：过量可导致呼吸肌麻痹，对清醒患者禁用2）术后肌痛：短暂肌束颤动作用可以损伤肌梭3）眼内压升高：使眼外肌短暂收缩，引起眼内压升高4）血钾升高：因肌肉持久去极化，大量的钾离子从细胞释放出来，引起血钾升高5）心血管反应：可兴奋迷走神经，产生心动过缓和低血压6）恶性高热：属于特异质反应7）其他（4）禁忌症青光眼、烧伤、恶性肿瘤、肾功能损害及脑血管意外等疾患②非去极化型肌松药又称竞争型肌松药，能与Ach竞争神经肌肉接头运动终板上的N2受体，但不激动之作用特点：1、无肌束颤动2、吸入性全麻药可增强此类药物的肌松作用3、过量能使用新斯的明解救筒箭毒碱（1）口服难吸收，临床上可作为麻醉辅助药（2）作用时间较长，起效慢，用药后不易逆转，副作用多泮库溴铵（1）为长效竞争型肌松药，作用与筒箭毒碱相似，效果要强（2）中效——阿曲库铵；短效——米库溴铵九、肾上腺素受体激动药1、a、b受体激动药肾上腺素（AD）（1）肾上腺素是肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的激素，化学性质不稳定，临床上常用其盐酸盐（2）口服后易在肠液、肠粘膜和肝中被氧化破坏，故无效；皮下注射可收缩局部血管使吸收延缓，作用持久；肌内注射不引起骨骼肌血管收缩，故维持时间短（3）药理作用及作用机制：肾上腺素可激动a和b受体1）心脏：心脏以b1受体为主，肾上腺素可激动心肌、窦房结和传导系统的b1受体，加强心肌收缩力、加快心率、加速传导，增加心输出量；因为肾上腺素提高了心肌的代谢率和兴奋性，增加了心肌耗氧量，所以当剂量过大或静脉注射速度过快，可致心律失常2）血管：肾上腺素可以激动血管平滑肌上的a1受体和b2受体，a1受体激动使血管收缩，而b2受体激动则舒张血管；皮肤、黏膜、内脏血管上a1受体占优势，肾上腺素对其呈明显的收缩作用，骨骼肌血管以b2受体为主，肾上腺素可使其扩张，增加骨骼肌血流量；此外肾上腺素可使冠状动脉舒张，血流量增加，原因：①冠脉b2受体占优势②心肌收缩期缩短，舒张期相对延长③心肌代谢率增高，释放腺苷等扩血管代谢产物3）血压：肾上腺素对血压的影响与剂量密切相关；治疗量肾上腺素可增强心肌收缩力、加快心率、增加心输出量，使收缩压升高，舒张压不变或者下降，脉压增大；大剂量肾上腺素会使收缩压和舒张压均升高；肾上腺素对血压的改变是双相反应；如果事先给予a受体阻断剂，则肾上腺素激动a受体的作用被阻断，其激动b2受体的作用占优势使血管扩张，原来的升压作用转变为降压，称为“肾上腺素升压作用的翻转”4）平滑肌：肾上腺素可激动支气管平滑肌上的b2受体，使支气管舒张，对于痉挛状态的支气管，舒张作用更加明显；可激动支气管黏膜血管的a1受体，使之收缩，从而降低毛细血管的通透性，减轻哮喘时的黏膜水肿和渗出；还可以激动支气管黏膜的肥大细胞的b2受体，抑制其释放组胺和其他变态反应物质5）代谢：肾上腺素可促进糖原分解、抑制胰岛素分泌，使血糖升高；可促进脂肪分解（b3）6）中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，大剂量时才会出现激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等中枢兴奋症状；小剂量会间接兴奋中枢（4）临床应用1）心搏骤停：在进行各种心肺复苏抢救措施的同时，可心室注射肾上腺素2）过敏性休克：可用于因药物（青霉素等）以及其他抗原引起的过敏性休克，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物，应用时一般采用皮下注射或肌肉注射肾上腺素，危急病例可采用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量3）支气管哮喘：主要用于控制支气管哮喘的急性发作4）与局麻药配伍及局部止血：配伍局麻药使用可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间；将浸有0.1%肾上腺素的棉球或纱布用于外伤处，可以收缩黏膜血管而止血5）青光眼：减少房水生成量（5）不良反应及注意事项剂量过大或静脉注射过快，可导致血压骤升或心律失常，甚至心室纤颤；有发生脑出血的危险（6）禁忌症高血压、脑动脉硬化、糖尿病、甲状腺功能亢进、心力衰竭、缺血性心脏病患者麻黄碱（1）口服吸收完全，可透过血脑屏障，消除缓慢，故作用维持时间较久（2）麻黄碱可以直接激动a和b受体，也可以促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而间接发挥作用（3）与肾上腺素比较，麻黄碱的特点是：①性质稳定，口服有效②中枢兴奋作用较显著③a、b受体激动作用较弱但持久③连续使用易发生快速耐受性（4）药理作用及作用机制1）中枢作用：较大剂量能兴奋大脑皮层和皮层下中枢，对血管运动中枢和呼吸中枢也有较弱兴奋作用2）心血管作用：麻黄碱可兴奋心脏，加强心肌收缩力、增加心输出量，整体上心率变化不大；剂量过大可以产生心脏抑制3）平滑肌：松弛作用比肾上腺素弱4）快速耐受性：在短期内反复应用麻黄碱，作用可持续减弱，停药后数小时作用可恢复；机制可能与连续给药后导致递质消耗和受体脱敏有关（5）临床应用1）防治某些低血压状态：肌内注射或皮下注射以防治蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉可能引起的低血压2）缓解鼻塞症状：0.5-1%溶液滴鼻，消除鼻黏膜充血和肿胀3）支气管哮喘：用于预防支气管哮喘发作和轻症治疗4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状（6）不良反应及注意事项为了预防支气管哮喘而晚间给药时，宜加小剂量镇静催眠药以防治失眠；本品可从乳汁分泌，故哺乳期妇女避免服用多巴胺（DA）（1）与肾上腺素相似，口服经肠液、肠粘膜和肝被破坏而失效，皮下、肌内注射也无效，故一般采用静脉给药；不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺无中枢作用（2）药理作用及作用机制：多巴胺除可以激动D1受体外，也可以激动a和b受体1）心血管系统：与剂量有关；低剂量主要激动D1受体，使肾、肠系膜和冠状动脉舒张；较高剂量可激动心脏b1受体；进一步加大剂量则以激动a1受体占优势，使血管收缩，舒张压升高2）肾：与剂量有关；低剂量激动肾D1受体，使肾血管扩张，增加肾小球滤过率和肾血流量；大剂量可激动肾血管的a受体，使血管收缩（3）临床应用主要用于抗休克，如感染中毒性休克、心源性休克和出血性休克等；多巴胺可与利尿药合用治疗急性肾衰竭（4）不良反应及注意事项一般较轻，若剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难、心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降（5）禁忌症嗜铬细胞瘤者2、a1、a2受体激动药去甲肾上腺素（NE）（1）去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，口服吸收极少，皮下或肌内注射时，因剧烈的局部血管收缩，吸收很少还易发生局部组织坏死，故主要由静脉滴注给药（2）去甲肾上腺素可透过胎盘屏障，但不易透过血脑屏障，故外源性去甲肾上腺素无中枢作用（3）药理作用及作用机制：非选择性激动a1、a2受体，对b1受体激动作用较弱，几乎不激动b2受体1）血管：激动血管a1受体，除冠状动脉外，几乎所有的小动脉和小静脉均收缩；以皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管呈收缩反应；由于外周阻力增加，以及心脏兴奋使腺苷释放增加（腺苷作用），使得冠状血管舒张，血流增加2）心脏：可激动心脏b1受体，提高心脏兴奋性，但其作用比肾上腺素弱，在整体情况下，由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，使心率减慢（减压反射），又由于强烈的缩血管作用，外周阻力增加，故心输出量不变甚至有所下降3）血压：小剂量静脉注射可兴奋心脏，使收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大；较大剂量时血管强烈收缩，收缩压和舒张压均升高而脉压变小；a受体阻断药可拮抗去甲肾上腺素的升压作用，但不出现升压作用的翻转4）其他：对血管以外的平滑肌和代谢的作用均较弱，仅在大剂量时才出现血糖升高，对中枢神经系统的作用较弱（4）临床应用治疗休克不占重要地位，目前仅限于早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压；本药稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩而起局部止血作用（5）不良反应及注意事项1）局部组织缺血坏死：静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管外，可因血管强烈收缩而引起局部组织缺血坏死；如发现注射部位皮肤苍白，应立即停止注射，更换注射部位，进行局部热敷，必要时用普鲁卡因或a受体阻断剂酚妥拉明做局部浸润注射，使血管舒张2）急性肾衰竭：如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩3）停药后血压骤停：长期静脉滴注后突然停药，可致血压突然下降，故应逐渐降低滴注速度后停药（6）禁忌症高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者及孕妇间羟胺（阿拉明）（1）可直接激动a1、a2受体，也可以间接促进去甲肾上腺素的释放（2）作用比去甲肾上腺素弱而持久3、a1受体激动药去氧肾上腺素（新福林）（1）作用比去甲肾上腺素弱而持久（2）对肾血管的收缩作用比去甲肾上腺素强，可明显减少肾血流量（3）还可以激动瞳孔开大肌的a1受体，使瞳孔扩大，作用比阿托品弱，但起效快，维持时间短，是快速短效的扩瞳药4、b1、b2受体激动药异丙肾上腺素（ISP）（1）药理作用及作用机制：主要激动b受体，对b1、b2受体的选择性很低，对a受体无作用1）心脏：对于心脏b1受体具有强大的激动作用，使心输出量增加；与肾上腺素相比，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，较不易引起心律失常2）血管和血压：可激动b2受体，使血管舒张；主要是舒张骨骼肌血管，还有冠脉血管；由于心脏兴奋，收缩压升高，而外周血管舒张使外周阻力下降，舒张压略下降，引起脉压可增大，但平均动脉压是下降的3）支气管平滑肌：可激动b2受体，使支气管舒张，效果比肾上腺素强，尤其是对于痉挛状态的支气管；但不能收缩支气管黏膜血管，所以不能消除支气管黏膜水肿4）其他：促进糖原和脂肪分解，升高血糖效果比肾上腺素弱（2）临床应用1）支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作，相比肾上腺素疗效更快更强2）房室传导阻滞：异丙肾上腺素具有强大的加速传导作用3）心搏骤停：用于各种原因导致的心搏骤停4）休克：对于血容量已补足，而中心静脉压高、心输出量较低、外周阻力较高的感染性中毒性休克和伴有房室传导阻滞或心率减慢的心源性休克具有一定疗效（3）不良反应及注意事项常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等；过量可以导致心律失常甚至室颤（4）禁忌症冠心病、心肌炎、甲亢、嗜铬细胞瘤患者5、b1受体激动药多巴酚丁胺（1）口服无效，必须持续静脉滴注给药（2）药理作用及作用机制与异丙肾上腺素比较，多巴酚丁胺的正性肌力作用比正性频率作用显著，对心率的影响不大；对肾及肠系膜血管无直接舒张作用（3）临床应用。
喻东山讲精神药理笔记
喻东山讲精神药理笔记闫少校整理一、多巴胺㈠、中脑-边缘DA通路该通路DA亢进时，突触间隙的DA增加，激动突触厚膜的D2受体，引起阳性症状。
抗精神病药阻断D2受体，DA虽然亢进，但不能激动突触后膜的D2受体，可以治疗阳性症状。
撤药后对D2受体的阻断效应消失，但DA仍然是亢进的，故又可以引起阳性症状而复发。
维持服药可以降低复发率。
抗精神病药只是掩盖了症状，但病因并没有消除，所以需要长期维持治疗。
第一次发病，至少维持1-2年；第二次发病，维持至少5年-终生。
阻断D2受体的强弱：利培酮＞氟哌啶醇＞氯丙嗪＞喹硫平。
把治疗剂量在100mg以下的称为高效价药；把治疗剂量大于100mg的称为低效价药。
㈡、中脑—皮质DA通路分裂症病人该通路DA神经纤维受损，导致DA释放减少，D1受体的功能降低，导致三组症状：阴性症状、认知障碍、抑郁症状DA神经突触前膜上有5-HT2a受体，该受体激动能抑制DA的释放。
新型抗精神病药阻断5-HT2a受体时，DA脱抑制释放，DA释放增加，激动突触后膜的D1受体从而改善以上三组症状。
典型抗精神病药物与不典型抗精神病药物的区别：典型抗精神病药：对D2受体的阻断＞对5-HT2a受体的阻断，只能改善阳性症状不典型抗精神病药：对D2受体的阻断＜对5-HT2a受体的阻断，改善阴性症状、认知症状、情感症状、阳性症状。
㈢、黑质—纹状体DA通路正常情况下，黑质—纹状体DA通路激动时引起DA释放增加，激动突触后膜的D2受体，引起肌张力下降。
阻断D2受体则引起肌张力增高，这是EPS的总机制。
急性椎体外系反应（EPS）表现：1.全身肌张力增高→药源性帕金森症→运动减少、静止性震颤、油脂分泌增加（代谢增强导致）2.全身少量肌纤维张力增高→静坐不能3.个别肌群张力增高→动眼危象、斜颈。
肌张力增高多为无痛性的，但也有个别疼痛性肌张力增高的，表现咀嚼肌酸痛、颈部酸痛、腓肠肌酸痛。
多出现在抗精神病药联合SSRI时。
肌张力增高时的处理：正常情况下D2受体和M1受体维持肌张力的平衡，D2受体激动使肌张力下降，M1受体激动肌张力增强。
神经内科用药PPT参考课件
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5、禁忌
①对本品过敏者禁用。 ②颅内出血急性期，颅内出血后尚未完全止血者禁用。 ③严重缺血性心脏病，严重心律失常者禁用。
6、注意事项
①本品不可肌肉注射。 ②不可用含氨基酸的输液稀释。 ③该注射液与肝素不相容，故建议两者不要在同一注射器中
混合，但可以同时进行抗凝治疗。 ④如与抗心律失常药联用，或有颅内压升高，心率失常和 QT 间期延长综合症。 ⑤本注射液中含山梨醇，糖尿病患者在治疗过程中应控制血 糖水平。 ⑥孕妇及哺乳期妇女禁用。 ⑦儿童禁用。 ⑧老年用药参照有关内容或遵医嘱。
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（二）改善脑动脉硬化及后遗症
（一）、长春西汀注射液
1、简介 长春西汀注射液，商用名称：润坦。主要成分：长春 西汀，为无色的澄明液体。 遮光，密闭，在阴凉处 （不超过20°C）保存。 有效期 60个月
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2、适应症 改善脑梗塞后遗症、脑出血后遗症、脑动脉硬化症等
诱发的各种症状。 3、用法用量 ①静脉滴注，剂量每天 20mg, 加入到适量的 5% 葡萄糖 500ml或0.9%氯化钠500ml注射液中内缓慢滴注(滴注速 度不能超过80滴/分钟)。 ②配置好的输液须在3小时内使用。 ③肝、肾疾病患者不必进行剂量调整。
和治疗深部静脉血栓形成。 3、不良反应偶见轻微出血，血小板减少，过敏反应，注射 部位轻度血肿和坏死。 4、禁忌症 对本品过敏者，急性细菌性心内膜炎，血小板减少症禁用。 5、注意事项 ①不能用于肌肉注射； ②下列情况慎用： (1)有过敏史者；(2)有出血倾向及凝血机 制障碍者。包括胃及十二指肠溃疡、中风、严重肝肾疾患、 严重高血压、视网膜血管性病变；(3)治疗期间，注意定期检 测血小板计数。 ③孕妇慎用
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4、不良反应 ①少见不良反应：高胆固醇血症；头痛；眩晕；低血压；腹
神经重点总结终结版
神经重点总结第一章神经元、神经胶质细胞1.概念1)顺向运输：从胞体向轴突远端的运输，方向与轴质流动的方向一致。
2)逆向运输：轴突末端代谢产物以及末端通过入胞作用摄取的物质由末运向胞体。
3)突触：是神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞之间的一种特化的细胞连接。
4)神经纤维：主要由轴突或感觉神经元的长树突及包在外表的神经胶质细胞构成。
5)神经末梢：周围神经的纤维终末部分终止于其他组织中所形成的特有结构，称为神经末梢。
分为感觉神经末梢和运动神经末梢。
2.神经元的结构1)结构上大致都可分成胞体和突起两部分。
突起又分树突和轴突两种。
2)树突—输入信号胞体—整合信号轴突—传导输出信号3.尼氏体的光镜和电镜结构1)光镜：是包质中的一种嗜碱性物质，在一般染色中易被碱性染料所染色，多呈斑块状或颗粒状。
2)电镜：电镜观察尼氏体由粗面内质网与游离的核糖体组成，尼氏体可合成神经元活动消耗的蛋白质。
4.神经元的分类根据突起数目分类①假单极神经元：只有一个胞突，胞突从胞体伸出后呈“T”形分为两支。
②双极神经元：胞体有二个突起。
③神经元：胞体上有一个轴突和多个树突。
根据功能分类①感觉神经元(或传入神经元)：传导感觉冲动，多为假单极神经元。
②运动神经元(或传出神经元)：传导运动冲动，多为多极神经元。
③中间神经元(或联合神经元)：在神经元之间起联络作用，多为多极神经元。
5.化学性突触的结构1)突触前部：神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜，在突触前膜部位的胞浆内含许多突触小泡，以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。
突触小泡是突触前膜的特征性结构内含神经递质。
2)突触后部：多为突触后神经元的胞体膜或树突膜，与突触前膜相对的膜增厚，称突触后膜。
突触后膜上有较多的受体和化学门控的离子通道。
3)突触间隙：为突触前膜与后膜间的狭窄间隙。
6.有髓神经纤维的结构有髓神经纤维由轴突，髓鞘，神经膜。
髓鞘及神经节呈鞘状包裹在神经节的周围。
传出神经药理学概论知识点
传出神经药理学概论知识点一、概述传出神经药理学是研究神经递质在中枢神经系统中的传递过程以及与药物相互作用的学科。
了解传出神经药理学的基本概念和知识点，对于我们理解神经系统的功能和药物治疗的原理具有重要意义。
二、神经递质的基本概念神经递质是指通过神经元之间的突触间隙传递信息的化学物质。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。
这些神经递质在神经元之间传递信号，调节中枢神经系统的功能。
三、神经递质的合成和释放神经递质的合成和释放是传出神经药理学中重要的研究内容之一。
神经递质的合成通常发生在神经元的胞体和突触前膜，通过一系列酶促反应将前体物质转化为活性的神经递质分子。
神经递质的释放则是指神经元的动作电位到达突触前膜时，通过钙离子依赖的机制，使得神经递质从突触小泡中释放出来，进而通过扩散作用传递到相邻的神经元。
四、神经递质的受体与信号转导神经递质通过与特定的受体结合，触发一系列的信号转导过程，进而影响神经元的兴奋性或抑制性。
常见的神经递质受体包括离子通道受体和G蛋白偶联受体。
离子通道受体包括离子通道受体和离子通道调节受体，通过调节细胞膜上的离子通道通透性，来影响神经元的膜电位。
G蛋白偶联受体则通过激活或抑制细胞内的信号转导通路，影响神经元的功能。
五、神经递质的再摄取和代谢神经递质再摄取和代谢是维持神经递质浓度稳定的重要机制。
神经递质再摄取指通过转运蛋白将神经递质从突触间隙回收到突触前膜，以便再次利用。
神经递质的代谢则是指通过酶的作用将神经递质分子分解成无活性的代谢产物，从而终止其信号传递作用。
六、神经递质与药物相互作用许多药物通过与神经递质的受体结合，模拟或阻断神经递质的作用，从而产生治疗效果。
例如，许多抗抑郁药物通过增加5-羟色胺在突触间隙的浓度，来缓解抑郁症状。
了解神经递质与药物的相互作用机制，有助于我们理解药物的治疗原理以及可能的副作用。
七、神经递质与疾病的关系神经递质与多种神经系统疾病有密切的关系。
药理学重点知识点总结
药理学重点总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
▲⑵ 对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
2．按药物作用的部位来分▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
药理学记忆口诀(很好记的)
药理学记忆口诀M样作用血管扩，心率慢，血压降，身出汗，肠胃痉，气管挛，瞳孔小，口流涎。
注：痉挛表示收缩。
N样作用N 1受体神经节，N 2 受体骨骼肌。
N 2 兴奋剂收缩，N 1 兴奋促分泌。
节后神经分两类，同是兴奋现象异，为主导谁显力。
N 1 阻断血压降，N 2 阻断肌松弛。
心率减慢气管缩，呼吸麻痹要警惕。
阿托品阻断M受体抗胆碱，阿托品作用算样板，一快、二抑、眼有三，四弛缓，特殊的是“扩血管”，用途有六点：肠胃绞痛立即缓，制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检，防止“虹晶粘”，能治心动缓。
感染休克解痉挛良循环，有机磷中毒它首选，千万莫用青光眼、高热、心速及肥大的前列腺东萇若碱镇静显著东萇若碱，能抗晕动是特点，可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶，匹鲁卡品作用眼，外用治疗青光眼，新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，仅用眼科降眼压。
去钾肾上腺素去钾强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治感染，血容补量效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导率不乱，哮喘而授防猝死，甲亢冠心切莫选。
拟肾上腺素心脏兴奋气管扩，脂肪分解升血糖，血压变化有三种，是升是降看情况：收升舒降小剂量，两者都升治疗量，不升反降为翻转，a受体被阻断。
局麻用它延时间，局部止血效明显，哮喘持续它能缓，过敏休克当首选，心跳骤停用“三联” 局麻药：丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻。
利多全能要慎选。
室性律乱常用它。
镇静催眠药：镇静催眠用安定，生理睡眠成瘾轻，能抗癫痫有镇惊。
静注过快呼吸停。
抗癫痫药癫痫选药要记清，小发没用苯妥英，心甙中毒它能稳，外用神经痛能停。
持续状态滴安全。
丙戊酸钠乙琥胺，小发作时可当先。
慢加剂量停药渐，常按齿龈求平安。
抗癫痫药的选用癫痫发作有四型，防治药物有不同。
苯苯*首用大发作，局限发作也适用；持续状态选安宝，小发作选乙琥胺，卡马西平精神性。
神经系统的药理学与药物治疗
神经系统的药理学与药物治疗神经系统是人体内控制各种生理和行为功能的关键系统之一。
药理学研究了药物与生物体之间的相互作用，而神经系统的药理学则专注于药物对神经系统的影响及其治疗效果。
药物治疗在神经系统疾病管理中起到至关重要的作用，本文将重点探讨神经系统的药理学与药物治疗方面的相关内容。
一、神经系统的药理学神经系统药理学是科学研究神经系统功能和相关药物相互关系的学科。
它研究了各种药物在神经系统上的作用机制与药效，包括中枢神经系统和外周神经系统两个方面。
这些药物可以影响神经元的兴奋或抑制，改变神经传递过程或改变神经传导物质的释放，从而产生治疗效果。
1. 中枢神经系统药物中枢神经系统药物主要作用于大脑和脊髓，包括镇静安眠药、抗焦虑药、抗精神病药、抗抑郁药等。
这些药物通过调节神经递质的产生、释放或作用来产生治疗效果。
例如，抗焦虑药物可以增强γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性功能，从而减少焦虑情绪。
抗抑郁药物可以增加血清素、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质的浓度，改善抑郁症状。
2. 外周神经系统药物外周神经系统药物主要作用于自主神经系统和神经肌肉接头，包括交感神经系统药物和副交感神经系统药物。
交感神经系统药物可以增强交感神经活动，如血管收缩药可以提高血压。
副交感神经系统药物可以增加副交感神经活动，如抗胆碱药物可以减慢心率。
二、神经系统药物治疗神经系统疾病是指影响脑、脊髓、周围神经和神经肌肉接头等结构和功能的疾病，如中风、帕金森病、癫痫等。
药物治疗是神经系统疾病管理的重要手段，可以缓解症状、延缓病程进展，并提高患者的生活质量。
1. 神经系统疾病的分类神经系统疾病可分为急性和慢性两类。
急性疾病如中风、脑外伤等需要紧急处理，常用药物包括溶栓药、降颅压药等。
慢性疾病如帕金森病、阿尔茨海默病等需要长期治疗，常用药物包括多巴胺激动剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂等。
2. 药物选择与治疗原则药物选择是神经系统疾病治疗中的重要环节。
医生需要根据病情和药物的作用机制选择合适的药物。
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“神经系统药理学部分，按要求，10单选，2名解，1-2简答，重点是之前讲的
不变”
镇静催眠类药物
苯二氮䓬类 药理作用与临床应用、作用机制。（静脉注射地西泮是临床治疗癫痫持续状态的
首选。P115。苯二氮䓬受体的拮抗剂是氟马西尼 flumazenil）
巴比妥类可能会考到服药的不良反应（“宿醉”hangover：服用催眠剂量的巴比妥类之后，
次晨可出现头晕、困倦、思睡、精神不振及定向障碍等现象。P120）
其他镇静催眠药，了解，如水合氯醛，可用于治疗高热惊厥。
抗帕金森病PD药
左旋多巴胺 作用机制及应用。药物相互作用中注意维生素B6。药物不良反应参照复习题中
给出的。多巴胺受体激动剂要知道溴隐亭。中枢性抗胆碱药要知道了解苯海索。（起码知道
名字）
治疗阿尔兹海默病药物
治疗思路有哪些？
胆碱酯酶抑制剂，包括哪些药物。M受体的激动剂，药名。
抗精神病药物
氯丙嗪 药理作用及临床应用、不良反应，具体参照复习题。奋乃静，了解作用，知其药名。
硫杂蒽类，知道其包括的那些药物的名称。
如果是她出题神经系统药理这部分，简答题大概会在这里面（？我没听错吧）。填空和选择
多在复习题中。
锥体外系反应，有哪些？（1.帕金森综合症2.静坐不能3.急性肌张力障碍4.迟发型运动障碍。）
应该采取什么方式缓解？（前三个用中枢性的抗胆碱药物，后一个不同，不能用抗胆碱药，
可用氯氮平。P152）
抗抑郁药
知道药名，能对应起来。如三环类抗抑郁药，氯米帕明。5-羟色胺再摄取抑制药，氯西汀。
抗躁狂症药
碳酸锂，需要知道。
镇痛药
吗啡，大药，重点掌握其药理作用、作用机制、临床应用、不良反应。（哌替啶了解知道。
阿片受体阻断剂，纳洛酮。）
解热镇痛药
作用机制、不良反应。解热作用和氯丙嗪的区别、镇痛作用和镇痛药的区别
阿司匹林，大药，要求掌握其具体临床应用、不良反应
局部麻醉药
知道药名，知道麻醉的方法：1.表面麻醉2.浸润麻醉3.传导麻醉4.蛛网膜下腔麻醉5.硬膜外
麻醉。需要知道他们的作用机制。
全身麻醉药
吸入麻醉药、静脉麻醉药都有什么