儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019)
儿科常见病诊疗常规(二甲)
目录一、小儿肺炎二、小儿腹泻三、支气管哮喘四、急性肾小球肾炎五、肾病综合征六、血尿七、病毒性心肌炎八、阵发性室上性心动过速九、营养性缺铁性贫血十、维生素D缺乏性手足搐搦症十一、小儿急救1、心肺复苏2、感染性休克3、脑水肿及颅内高压综合征4、哮喘持续状态 5、呼吸衰竭6、急性充血性心力衰竭7、急性肾功能衰竭8、热性惊厥9、癫痫持续状态十二、新生儿窒息与缺氧缺血性损伤十三、新生儿颅内出血十四、新生儿出血性疾病十五、新生儿溶血病十六、新生儿感染性疾病的诊断：1、新生儿败血症2、新生儿感染性肺炎3、新生儿破伤风十七、小儿出血性疾病十八、各种常见先天性心脏病的诊断：1、房间隔缺损2、室间隔缺损3、动脉导管未闭4、法洛四联症十九、川崎病的诊治二十、小儿结核病的诊断和治疗二十一、过敏性紫癜二十二、维生素D缺乏性佝偻病二十三、急性感染性喉炎二十三、急性支气管炎小儿肺炎【概述】小儿肺炎系有不同病原体或其它因素所至的肺部炎症。
【诊断标准】1、主要症状为发热、咳嗽、气促。
2、肺部体征：早期不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿罗音，叩诊多正常。
3、辅助检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞均增高，病毒性肺炎白细胞总数正常或降低。
（2）CRP：细菌感染时CRP浓度上升。
（3）病原学检查：直接涂片镜检和细菌分离鉴定。
如咽拭子、胸腔积液、痰、肺泡灌洗液等。
（4）血气分析：适用于重症肺炎有呼吸衰竭者。
（5）血清学检查：可做肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体、结核抗体等。
4、并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡等。
【肺炎的分类诊断】1、社区获得性肺炎(CAP) 指无免疫抑制儿童在医院外或住院48h内发生的肺炎。
社区获得性肺炎病原学以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎支原体为主。
2 、院内获得性肺炎(HAP) 指住院48h后发生的肺炎。
院内获得性肺炎病原学除肺炎链球菌，流感嗜血杆菌、金葡菌、肺炎支原体外，尚有革兰阴性杆菌(大肠杆菌、铜绿假单孢菌等)、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、厌氧菌、嗜肺军团菌、真菌、疱疹病毒、卡氏肺孢子虫等。
中国儿童难治性肺炎呼吸内镜介入诊疗专家共识
肺炎是儿童时期最常见的疾病，也是导致全球5岁以下儿童死亡的主要原因。
近年来随着儿童社区获得性肺炎诊疗规范的推广，我国儿童肺炎诊治水平有了显著提高，但难治性肺炎仍然是临床上常见且十分棘手的难题。
除各种常规诊疗方法外，儿童呼吸内镜介入诊治是解决这些难题的重要手段之一，特别是在肺炎病原学和病理学标本取材、气管支气管结构异常诊断、支气管内塑型性物质的治疗等方面，有其独特优势。
随着儿童呼吸内镜介入技术的推广和普及，如何更好地把握适应证和禁忌证、避免过度治疗或治疗不足、规范诊治方法和流程、预防和处理突发意外和并发症等，亟需相应的标准和规则进行指导。
为此制订了此共识。
本文中呼吸内镜指可弯曲支气管镜（简称支气管镜）和内科胸腔镜。
1难治性肺炎的定义及流行病学所谓“难治性肺炎”，目前并没有一个确切、公认的定义，多数学者认为可将针对肺部感染采取了全面、有效的措施（包括较为合理的药物应用）后，临床仍然不能获得明显疗效或理想结果的肺炎称为难治性肺炎。
包括部分疗效不佳的重症肺炎、久治不愈的肺炎及吸收缓慢的肺炎。
其中：（1）重症肺炎是指出现严重的通气和（或）换气功能障碍或肺内外并发症者。
（2）久治不愈指病程延长（＞2周），经积极治疗无效且病情恶化、迁延不愈者。
（3）吸收缓慢是指患者在使用抗感染药物治疗后症状、体征虽有好转，但2周后复查胸部X线和计算机断层扫描（CT），病灶吸收＜50%者。
世界卫生组织（WHO）资料表明，每年儿童肺炎患者超过1.5亿例，其中7%～13%为重症肺炎，每年重症肺炎可导致超过200万例儿童死亡，占5岁以下全部死亡儿童的19%，其中2/3为婴儿，超过90%的死亡患儿集中在发展中国家。
我国暂无儿童难治性肺炎的发生率和病死率的统计数据。
有报道我国儿童肺炎患儿每年有2100万例，其中5岁以下死于肺炎的儿童可达184/10万～1223/10万之多。
2难治性肺炎形成的原因2.1病原微生物因素（1）强毒力病原微生物感染：强毒力的病原微生物容易导致难治性肺炎，常见病毒有流感病毒、腺病毒等，且同一病毒不同型别致病力也有差异；常见的病原菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、铜绿假单胞菌等。
肺炎临床诊疗指南
感染性休克
多器官功能障碍综合征（MODS）
早期识别休克迹象，给予积极液体复苏、 血管活性药物及抗感染治疗。
全面评估各器官功能，采取综合治疗措施， 如血液净化、免疫调节等。
个体化治疗方案制定思路
01
综合考虑患者年龄、基 础疾病、病情严重程度 等因素，制定个体化治 疗方案。
02
根据病原菌种类、感染 部位及药敏试验结果， 选择针对性强的抗生素 。
病原菌检测
HAP病原菌以革兰阴性菌为主，需通过痰培养、血培养等方法明确病 原菌种类。
抗感染治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，选用敏感抗生素进行抗感染治疗。
预防措施
加强医院内感染控制，减少侵入性操作，提高患者免疫力等是预防 HAP的重要措施。
吸入性肺炎诊疗要点
01
02
03
04
病史采集
吸入性肺炎多有异物吸入史， 如食物、胃内容物等，需详细
氧疗
保持呼吸道通畅，给予 吸氧，改善低氧血症。
解热镇痛
针对发热、疼痛等症状 ，给予解热镇痛药物。
营养支持
提供足够的热量和营养 ，维持水、电解质平衡
。
心理干预
关注患者心理状况，给 予心理支持和干预。
并发症预防和处理方法
呼吸衰竭
心力衰竭
密切监测呼吸功能，及时给予机械通气等 呼吸支持。
控制输液量及速度，减轻心脏负荷，给予 强心、利尿等药物治疗。
教授简单的心理调节 方法，如深呼吸、冥 想等，帮助患者缓解 紧张情绪。
提供心理咨询服务， 帮助患者调整心态， 增强治疗信心。
家属参与护理工作培训指导
向家属介绍肺炎的基本知识、护理要 点和注意事项，提高家属的护理能力 。
培训家属掌握简单的急救技能，如心 肺复苏术（CPR），以备不时之需。
儿科诊疗常规
儿科诊疗、操作规范2019.7第一次修订(医务科审核)目录第一部份儿科常见病的诊疗规范 (1)一、小儿腹泻病 (1)二、急性喉炎 (2)三、支气管肺炎 (3)四、急性支气管炎 (4)五、热性惊厥 (5)六、急性上呼吸道感染 (6)七、急性化脓性扁桃体炎 (7)八、新生儿高胆红素血症 (8)九、支原体肺炎 (9)十、流行性感冒 (11)第二部份儿科临床技术操作规范 (13)一、气管插管术 (13)二、新生儿气管插管 (17)三、儿童氧气疗法 (19)四、早产儿治疗用氧指南 (21)第一部份儿科常见病的诊疗规范一、小儿腹泻病小儿腹泻是由多种病原、多种因索引起的以大便次数增多。
大便性状改变为特点的一组消化道疾病。
本病是儿科的常见病、多发病，2岁以下婴幼儿多见。
本病以夏秋季多见。
由轮状病毒感染所致，多见于秋冬季节，大肠埃希菌感染等引起者以夏季多见。
根据病因，小儿腹泻可分为：①感染性腹泻：包括病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染所致；②非感染性腹泻：包括饮食性、症状性、过敏性和其他原因所致。
【病史采集】1. 入院 24 小时内完成病历。
2.大便性状、次数及病程。
3.有无脱水、电解质和酸碱平衡紊乱表现。
4.有无中毒症状。
5.有无明显病因及诱因。
【检查】1.全身体检，注意生命体征及脱水情况。
2.血常规、大便常规，电解质及肾功能检查。
3.病毒学检查，大便细菌培养。
【诊断】1.根据大便性状、次数即可诊断，病因未明确之前，统称腹泻病。
2.尽可能找出腹泻的病因以鉴别诊断。
【治疗原则】1.合理饮食。
2.控制感染。
3.消化道粘膜保护剂，微生态疗法。
4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
5.脱水程度、中毒症状严重又缺乏相应检查及治疗手段者需送上级医院治疗。
【疗效标准】1.治愈：大便次数、性状恢复正常，脱水纠正。
2.好转：大便次数减少，性状明显好转，脱水基本纠正。
3.未愈：未达到上述标准者。
【出院标准】凡达到临床治愈或好转、病情稳定者可出院。
2023年儿童肺炎支原体肺炎临床规范化诊疗考核试题
2023年儿童肺炎支原体肺炎临床规范化诊疗考核试题1、难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）:指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗（）及以上，仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。
（单选题）［单选题］A、3dB、5dC、7d（正确答案）D>IOd2、下列关于肺炎支原体肺炎的临床表现，说法错误的是（）（单选题）［单选题］A、MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。
B、MPP以发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。
C、发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。
咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽。
D、部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。
肺部早期会明显出现呼吸音降低和干、湿性啰音。
（正确答案）3、下列关于MPP重症的表现，说法错误的是（）（单选题）［单选题］A、持续高热（39C以上）≥3天或发热≥5天，体温高峰无下降趋势;（正确答案）B、出现喘息、气促、呼吸困难、胸痛、咯血等之一；C、出现肺外并发症，但未达到危重症标准；D、静息状态下，吸空气时指脉氧饱和度W0.93。
4、下列关于MPP的治疗原则说法不正确的是（）（单选题）［单选题］A、重点是早期识别和治疗SMPP和FMPP。
B、最佳治疗窗口期为发热后1・2d以内，病程14d以后仍持续发热，病情无好转者，常遗留后遗症。
（正确答案）C、轻症不需住院，密切观察病情变化，检测血常规和炎症指标等，注意重症和危重症识别。
D、重症患儿应采取不同侧重的综合治疗，需要抗感染、糖皮质激素、支气管镜、抗凝等联合。
5、下列关于糖皮质激素用于治疗MPP的说法错误的是（）（单选题）［单选题］A、常规用于所有轻症、重症和危重症患儿（正确答案）B、常规应用甲泼尼龙2mg∕（kg.d）C、部分重症患儿可能无效，需根据临床表现、受累肺叶数量、肺实变范围和密度、CRP和1DH水平、既往经验或疗效调整剂量，可达4-6mg∕（kg.d）;D、一旦体温正常、临床症状好转、CRP明显下降，可逐渐减停，总疗程一般不超过14d。
急性上呼吸道感染诊疗规范
急性上呼吸道感染诊疗规范急性上呼吸道感染是小儿时期最常见的疾病，主要侵犯鼻、鼻咽和咽部，因此常用“急性鼻咽炎”（感冒）、“急性咽炎”、“急性扁桃体炎”等诊断名词，也可统称为上呼吸道感染、简称“上感”。
急性上呼吸道感染，全年都可发生，冬春季较多。
每人每年常有数次，一般通过飞沫传染及直接接触，偶可通过肠道。
常见病原体以病毒为主占原发上呼吸道感染的90%以上，细菌约占10%，另外还有肺炎支原体。
【诊断】（一）一般类型急性上呼吸道感染以呼吸道合胞病毒、副流感病毒和腺病毒感染居多，临床最多见。
早期主要症状为咽部不适、咽痛、鼻塞、喷嚏、咳嗽。
可有球结膜充血等症状，同时可伴有不同程度的发热、乏力、头痛、食欲不振、腹泻、呕吐等。
如病变侵犯到喉部可有声音嘶哑。
病程3～7天，但也可更长或甚至持续数周。
（二）特殊类型急性上呼吸道感染1．疱疹性咽峡炎：病原体多为柯萨奇病毒A组。
除有流涕、鼻塞、咳嗽和全身不适外，咽部可见疱疹，周围有红晕，病程1周左右。
2．咽结合膜热：病原体为腺病毒3、7型。
以发热咽炎、结膜炎为特征。
好发于春夏季，体检发现咽部充血，一侧或双侧滤泡性眼结合膜炎。
病程1～2周。
（三）实验室检查白细胞正常或增多，血沉稍快，C-反应蛋白正常或增加。
【治疗】（一）一般治疗：卧床休息，多饮水，食易消化食物，增加维生素，保持室内通风，适宜的温湿度。
（二）对症治疗：如解热镇痛剂，鼻堵严重给滴鼻剂等。
（三）病因治疗：因上感多为病毒所致，目前尚无较特效的抗病毒药物，现常用有病毒唑口服或静点；双黄连对病毒也有效。
早期、有条件时可选用干扰素。
继发细菌感染时可选用抗菌素治疗。
实用儿科诊疗规范——儿科呼吸系统疾病(一)
注意事项
①在进行胃肠减压前，应详细检查胃管是否通
原因
胃管置入过深或过浅，过深是指胃
管在胃里反折、盘曲或进入十二指肠；过浅是指胃 管不在胃内，都不能有效引流。可能因为胃内残渣、 碎片堵塞，即使是堵塞俱ｔｌ：ｆＬ，也不能达到充分引流 的目的。 ７．２．２预防经常挤捏胃管，观察胃管内是否有 液体引出、胃管有无外移，如发现引流量少或不通 时，应用注射器抽吸无菌生理盐水接胃管，量出为 入，少量、低负压冲洗；若推注无阻力，抽吸受阻，提 示管侧孔粘住胃壁，应变换胃管位置。 ７．３负压吸引装置漏气
７．５．１
畅，减压装置是否密闭。如减压效果不好，应仔细分 析产生故障的原因并及时排除。②减压期间应禁止 进食和饮水，如必须口服药物，应在服药后停止减 压２ ｈ。为保持减压管的通畅，应定时用温开水冲洗 胃管，以免堵塞。③根据每日吸出液体量的多少，应 适当补充液体，以维持患者水和电解质的平衡。④ 电动吸引器的收集瓶内吸出的液体应及时倒掉，液 面不可超过瓶子的２／３，以免将水吸入抽气机内，损 坏马达。⑤病情好转，肠蠕动恢复或开始排气后，依 具体情况可停止胃肠减压。
并发症。 ３．２基本药物治疗
５．２．１
抗病毒药物治疗 双嘧达莫（潘生丁）
病毒感染时，不应滥用 有抑制ＲＮＡ病毒及
ｄ
抗生素。
３．２．１．１
某些ＤＮＡ病毒的作用。剂量３～５ ｍｇ／（ｋｇ・ｄ），３－－５ 为１个疗程。 ３．２．１．２利巴韦林（病毒唑）
具有广谱抗病毒作
用，剂量１０～１５ ｍｇ／（ｋｇ・ｄ），肌内注射或稀释后静脉 滴注，５～７ ｄ为１个疗程。亦可采用利巴韦林含片含 化及１ Ｏ％利巴韦林滴鼻。 ３．２．１．３双黄连针剂剂量６０ ｍｇ／（ｋｇ・ｄ），加入５％ 或１０％的葡萄糖液中静脉滴注，采用其口服液治疗 也可取得良好效果。 ５．２．２抗生素类药物用于疑有细菌感染者或有 并发症者，可选用敏感抗生素。链球蔚所引起的咽 炎或扁桃体炎首选青霉素，如用３ ｄ后无效，可改用 其他抗生素类药物。 ５．２．５对症治疗
2023年关于支原体肺炎诊疗指南解读
3 病理表现
轻症肺炎患者肺泡腔内有中性粒细胞浸润，重 症肺炎患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水肿，后期肺泡 壁可发生纤维化，肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及 息肉样机化组织，可发生肺泡出血。支气管、细支 气管受累表现为上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏， 管壁水肿，管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸 润，呈“套袖样”改变，也可有中性粒细胞浸润， 管腔内浸润细胞类似肺泡腔，此外含有黏液物质， 上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代，后期管 腔和管壁存在纤维化，导致气道扭曲和闭塞。
PE：可独立发生或并存其他部位栓塞，是发生NP 的原因之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因，可伴有支气管腔内血栓。当 MPP 患儿出现持续发热、胸部 影像学提示大叶均匀一致高密度实变或胸膜下楔形实变时，需警惕本病的可能；
发生胸痛和/或咯血，D-二聚体≥5mg/L（正常参考范围 0~0.55mg/L）有助于诊断，CT 肺动脉造影（CTPA）显示肺动脉内充盈缺损，远端血管分支减少或消失不显 影、肺楔形病变可确诊。
■ 一般检查
外周血白细胞总数一般正常，后期可轻度升高。SMPP 患儿多于发热 3 天后出现中性粒细胞占比、C 反 应 蛋 白（C reactive protein， CRP）、 乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）、D-二聚体、血清铁蛋白以及某些细胞因子不同程度升高，与病情严重程度有关， 是免疫炎症反应过强的标志。一些 SMPP 患儿可有白蛋白降低。SMPP 患儿中性粒细胞占比和 CRP 明显升高也可能与细菌混合感染有关。
7 实验室检查
■ 病原学和血清学检查
MP 培养：是诊断 MP 感染的“金标准”，但由于 MP 培养需要特殊条件且生长缓慢，难以用于临床诊断。MP 核酸检测：包括 MP-DNA 或 MP-RNA 检测，灵敏度和特异性高，适用于 MPP 的早期诊断。MP 抗体测定：MP-IgM 抗体一般在感染后4~5 天出现，可作为早期感染的诊 断指标。颗粒凝集（particle agglutination，PA） 法是实验室测定血清 MP-IgM 抗体的主要方法，单份血清抗体滴度≥1∶160 可以作为 MP 近期感染的标准。测定IgM、IgA、IgG 等亚类抗体的酶联免疫吸附试验、化学发光免疫分析对诊断 MP 感染也有价值，但阳性折点国内尚无统 一标准。免疫胶体金检测可定性检测 MP-IgM 抗体，阳性提示 MP 感染，阴性则不能完全排除 MP 感染，适合门急诊患儿快速筛查，但也可 出现假阳性，因此判定抗体检测结果务必结合临床和影像学特征作综合分析。
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儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)人腺病毒（Human adenovirus, HAdV）肺炎（以下简称腺病毒肺炎）是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一，多发于6个月至5岁儿童，部分患儿临床表现重，肺外并发症多，重症病例易遗留慢性气道和肺疾病，是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一，需要高度关注。
为进一步加强医疗救治和临床管理，提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平，国家卫生健康委和国家中医药局组织多学科专家，针对腺病毒肺炎制定本诊疗规范。
一、病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属，为无包膜的双链DNA病毒，1953年由Rowe等首次发现。
目前已发现至少90个基因型，分为A-G共7个亚属，不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。
HAdV感染可引起多种疾病，包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。
与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属（HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型），C亚属（HAdV-1、2、5、6、57型）和E亚属（HAdV-4型）。
腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%，重症肺炎以3型及7型多见，HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。
二、流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天，平均为3-8天，潜伏期末至发病急性期传染性最强。
有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。
传播途径包括：1.飞沫传播：是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式；2.接触传播：手接触被腺病毒污染的物体或表面后，未经洗手而触摸口、鼻或眼睛；3.粪口传播：接触腺病毒感染者的粪便。
腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁，尤其是2岁以下儿童。
患慢性基础疾病和免疫功能受损者（如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等）更易发生重症。
三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明，认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关，其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重，可发展为多脏器功能衰竭。
腺病毒和炎性介质可引起支气管和细支气管黏膜水肿，充血，坏死脱落，坏死物阻塞管腔；同时引起黏液分泌增加，阻塞管腔。
支气管和细支气管周围以及管壁、肺泡壁、肺泡间隔和肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。
严重者可破坏弹力纤维、软骨和平滑肌，使气道失去正常结构。
四、临床表现和实验室检查（一）临床表现起病急，常在起病之初即出现39℃以上的高热，可伴有咳嗽、喘息，轻症一般在7-11天体温恢复正常，其他症状也随之消失。
重症患儿高热可持续2-4周，以稽留热多见，也有不规则热型，一些患儿最高体温超过40℃。
呼吸困难多始于病后3-5天，伴全身中毒症状，精神萎靡或者烦躁，易激惹，甚至抽搐。
部分患儿有腹泻、呕吐，甚至出现严重腹胀。
少数患儿有结膜充血、扁桃体有分泌物。
体格检查肺部细湿啰音多于3天后出现，可伴有哮鸣音。
重症患儿一般情况差，面色苍白或发灰，精神萎靡或者烦躁，容易激惹，呼吸增快或困难，口唇发绀，鼻翼扇动，三凹征明显，心率增快，可有心音低钝，肝脏肿大，意识障碍和肌张力增高。
（二）并发症1.呼吸衰竭。
表现为气促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇发绀，血氧饱和度（SpO2）＜90%，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
以顽固性低氧血症为特征，缺氧症状用鼻导管或面罩吸氧等常规氧疗方法无法缓解；影像学为双肺弥漫性渗出，肺部有细湿啰音；血气分析早期多为不同程度的低氧血症和呼吸性碱中毒，随着病情加重，PaO2/FiO2进行性下降，由于ARDS晚期无效腔通气增加，出现CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒。
3.纵隔气肿或皮下积气。
易发生于黏液栓形成塑型以及坏死物阻塞气道的患儿或合并哮喘的患儿，呼吸困难加重或存在顽固性低氧血症者应考虑。
4.胃肠功能障碍。
可出现腹泻、呕吐，严重时出现中毒性肠麻痹和胃肠衰竭。
可并发消化道出血，出血量一般不大。
5.中毒性脑病或脑炎。
表现为一般情况差，精神萎靡，或嗜睡、易激惹，有时烦躁与萎靡相交替，重者出现惊厥及昏迷。
6.脓毒症。
腺病毒可引起病毒性脓毒症，除引起肺部严重感染和损伤外，还可引起肺外器官损伤和功能障碍。
当循环、神经、血液、消化等肺外系统功能障碍时需考虑合并脓毒症的可能，病死率可显著增加。
7.噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）。
又称噬血细胞综合征。
患儿多于高热7-10天后出现外周血二系或三系细胞减少，可伴有脾肿大，血清铁蛋白升高≥500μg/L，骨髓、脾或淋巴结活检可见噬血细胞现象，NK细胞活性降低或缺乏，高甘油三酯（TG）血症（TG≥3.0nmol/L）和/或低纤维蛋白原血症（纤维蛋白原≤1.5g/L）及血浆可溶性CD25（可溶性IL-2受体）≥2400U/ml等8条诊断标准中的任意5条。
但需注意与骨髓抑制及肝功能损伤等所致表现相鉴别。
（三）实验室检查1.血液常规和生化检查。
（1）血常规。
白细胞可正常、升高或下降。
（2）C反应蛋白（CRP）。
可正常或升高，HAdV-3型感染儿童的血清CRP水平较其他型更高。
（3）降钙素原（PCT）。
重症患儿PCT可＞0.5mg/ml。
（4）其他。
HAdV-7型易出现贫血、血小板减少和肝肾功能受损。
合并心肌损伤者肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白或肌红蛋白升高，危重患儿更明显。
一般轻型腺病毒肺炎的炎症反应不突出，白细胞计数正常或降低，以淋巴细胞分类为主，CRP正常。
而重症腺病毒肺炎的炎症反应强烈，在病程中常见白细胞计数升高并以中性粒细胞为主，CRP和PCT升高，但起病初期3天内，一般白细胞计数和CRP正常，而PCT可升高。
2.病原学检查。
（1）病毒分离和血清学鉴定。
传统的病毒分离和血清分型方法虽是诊断腺病毒的金标准，但不适于临床早期诊断。
（2）抗原检测。
针对腺病毒衣壳六邻体抗原进行检测，多采用免疫荧光方法，标本为鼻咽抽吸物、鼻咽拭子、痰液及肺泡灌洗液，发病3-5天内检出率最高，重症病例2-3周仍可阳性。
（3）PCR检测。
比传统的病毒培养和病毒抗原检测敏感性更高，标本为鼻咽拭子或痰液、支气管肺泡灌洗液等。
实时定量PCR可对病毒进行定量分析，帮助预测病情严重程度。
（4）其他方法。
宏基因测序在诊断腺病毒感染以及分型方面具有优势，但价格昂贵，结果需要专业人员判定，不推荐常规开展。
该方法主要用于特殊人群如合并基础疾病、免疫缺陷病、其他方法检测阴性或病情危重以及混合感染需尽早明确病原的患儿，结果判断必须结合临床。
（四）影像学表现1.胸部X线表现。
早期两肺纹理增多、毛糙，双肺中内带明显，于病程3-7天出现片状影，以小片状融合多见，进一步进展可表现为大片病变。
肺门致密增宽，多为双侧或以肺实变侧较重。
部分患儿合并胸腔积液、气胸、纵膈气肿和皮下气肿。
少数心影轻度增大。
2.胸部CT表现。
由于胸部CT分辨率高，对病变的发现、性质、部位、大小等识别方面明显优于普通X线摄片，为诊断、病情评估及判断预后的主要手段。
当胸部X线改变与呼吸困难等表现不平行时，应当及时行CT检查。
以肺气肿和多肺叶受累的肺实变为主要特征，急性期肺实变多以双肺团簇状影为主，向心性分布，实变密度较高，多数实变影中可见支气管充气征，增强后强化较均匀。
部分患儿以肺不张为主，也有一些患儿主要表现为大、小气道（细支气管）的炎症，包括充气不均匀、磨玻璃影、马赛克征、小叶中心性结节、树芽征、支气管壁增厚、支气管扩张、支气管分支增多等。
可合并气胸、纵膈气肿和皮下气肿。
五、诊断根据流行病学史、临床和影像学表现以及腺病毒病原学进行诊断。
强调在病原学诊断之前根据临床表现对本病进行早期识别，并及时进行病原学检查，采取隔离措施以及恰当的经验性治疗。
若当地有腺病毒感染病例，高热持续3天以上、面色苍白、精神反应差、肺部有啰音、心率增快，应当高度警惕本病的可能，尽早行病原学检查，以早期诊断。
（一）重症病例的早期识别根据临床特征、影像学表现以及实验室检查，早期识别或预测重症病例。
1.临床特征。
合并基础疾病包括慢性心肺疾病、移植后或免疫功能低下、营养不良、神经发育障碍和肌肉病变等患儿；早产儿及小于3个月以下婴幼儿；高热3-5天以上，伴有精神萎靡、面色发灰、肝脏明显肿大、低氧血症；持续喘息；双肺密集湿性啰音和哮鸣音。
2.影像学表现。
肺部阴影进展迅速，双肺多灶实变；双肺以细支气管炎为主，伴或不伴肺不张；有大叶肺不张或气肿。
3.实验室检查。
白细胞明显升高或降低，血小板下降，中度以下贫血，CRP和PCT明显升高，白蛋白降低，铁蛋白和乳酸脱氢酶明显升高。
(二)塑型支气管炎的识别塑型支气管炎是引起呼吸衰竭、气胸、纵隔和皮下气肿的主要原因，可危及生命。
表现为呼吸困难，喘息，鼻扇和三凹征，患侧呼吸音减低，可有哮鸣音，危重者出现沉默胸，影像学表现为肺不张或气肿，伴黏液栓征，支气管镜检查可见支气管树样塑型。
（三）闭塞性支气管炎/细支气管炎的预测持续喘息，尤其存在个人或家族过敏史；双肺以细支气管炎为主，伴或不伴大气道炎症和肺不张；机械通气治疗；存在混合感染；支气管镜下可见黏液栓阻塞管腔。
六、鉴别诊断（一）细菌性肺炎。
喘息少见，影像学多合并胸膜积液和脓胸，一般病初3天内外周血白细胞和中性粒细胞明显升高，血、胸水和痰液细菌培养可阳性。
（二）肺炎支原体肺炎。
年龄多在3岁以上，一般无面色差、精神萎靡和肝肿大表现，多无双肺啰音，病初PCT常不升高。
七、治疗治疗原则和要点：1.一般治疗同儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）；2.轻度病人多呈自限性，避免过度治疗，如使用广谱抗生素、糖皮质激素、进行支气管镜检查等；3.重症患儿需掌握广谱抗生素、糖皮质激素、支气管镜检查、机械通气等的应用指征和时机，体外膜肺（ECMO）和血液净化的治疗更需严格把控；4.治疗过程中应当密切评估病情变化，多学科团队协作及时调整治疗方案；5.重症患儿治疗关键：保持气道通畅、适当氧疗、抑制过度炎症反应、保护脏器功能、及时治疗嗜血细胞综合征；6.严格执行隔离措施和院感防控措施，避免交叉感染。
（一）评估病情。
治疗过程中，应当及时识别重症病例和易发生闭塞性细支气管炎病例，必须密切动态观察病情变化。
对出现并发症的重症腺病毒肺炎患儿，应当加强监护措施，监测各重要脏器功能变化，如意识状况、肺部通气氧合变化、肝肾、胃肠功能和循环状态，注意出入量平衡。
（二）隔离。
对于腺病毒肺炎患儿，应当进行早期隔离，避免交叉感染。
（三）脏器功能支持。
如出现循环功能障碍，制定合理的液体复苏和循环支持方案；合并急诊肾损伤者应当及时行持续血液净化；注意液体管理，避免容量不足和液体过负荷；早期肠内营养支持；注意脑功能监测，有颅高压和惊厥患儿，需及时对症处理。
（四）抗病毒治疗。
目前的抗病毒药物如利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦对腺病毒疗效不确切，不推荐使用。