最新ckd患者钙磷代谢紊乱及其
钙磷代谢2
钙的代谢
影响肾对钙平衡调节的因素
• 1.血钙浓度：升高可使肾单位各段对钙重吸收减少 • 2.甲状旁腺激素：可直接减少GFR，使远端小管重吸收 增加，刺激活性维生素D的生成 • 3.维生素D：增加肾小管对钙重吸收 • 5.钠及细胞外液容量：尿钙排出增多，重吸收减少。 • 6.酸碱失衡：酸中毒使尿钙增多，碱中毒增强重吸收导 致低尿钙。 • 7.利尿剂：袢利尿剂增加排泄，噻嗪类促进吸收。 • 8.其他：高镁血症及磷缺乏可抑制近端小管及髓攀升值 粗段重吸收钙
• 高血磷：
–CRF时GFR降低，导致肾小球对磷的滤过排出减少 –磷的摄入不变
• 低血钙
–高血磷时，磷以磷酸钙的形式从肠道排出，使肠道排 出钙增加，导致血钙下降 –1，25（OH ）2D3生成减少（肠道吸收钙 骨溶解 ） –骨对PTH抵抗 –钙和VitD摄入不足
SHPT的发生机制
• • • • • • 低钙血症 高磷血症 1, 25 (OH) 2D3 缺乏 甲状旁腺上维生素D受体(VDR) 钙敏感受体(CaSR)下调 肾脏降解PTH能力下降
低血钙：<8.5mg/dl(2.13mmol/L)
纠正钙＝血清钙（mg/dl)+0.8*(4-血清白蛋白浓度/dl)
(适用于低蛋白血症、营养不良、肾病综合征、尿毒症患者）
钙平衡
• • • • 主要由饮食摄入，近端小肠吸收。 每日摄入钙的80%-90%由肠道排出 骨钙形成 肾脏对钙的排泄（游离钙及小分子结合 钙从肾小球自由滤过，98%-99%经肾小 管重吸收，70%近端小管，15%髓攀， 10%远端肾小管）
24,25-(OH)2D3
（无活性） （+） 表示促进 （-）表示抑制
维生素D3的代谢转变
1,25(OH)2-D3
慢性肾脏病5期患者血清铁调素水平与钙磷代谢的相关性
慢性肾脏病5期患者血清铁调素水平与钙磷代谢的相关性孔亚玲;毕光宇;陈蕊【摘要】目的探讨慢性肾脏病(CKD)5期患者血清铁调素水平及与钙磷代谢的关系.方法检测56例CKD 5期患者(CKD组)及20例健康人(对照组)血清铁调素水平,以及CKD组患者的25-羟维生素D、甲状旁腺素(PTH)、血磷、血钙、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清铁、铁蛋白、总铁结合力(TIBC)水平,分析CKD 5期患者铁调素水平及与其他指标的相关性.结果 CKD组血清铁调素水平为(22.69±18.54)mg/L,明显高于对照组的(13.56±8.02) mg/L(P ＜0.05).血清铁调素水平与铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血磷、ALP及PTH水平呈正相关(P＜0.05),与TIBC呈负相关(P＜0.05),与血清铁、血钙、25-羟维生素D水平之间无明显相关性(P＞0.05).多元线性回归分析显示,血磷、PTH、铁蛋白水平是CKD 5期患者血清铁调素水平的独立影响因素(P＜0.05).结论 CKD 5期患者的钙磷代谢异常和高铁调素水平密切相关.【期刊名称】《广西医学》【年(卷),期】2016(038)008【总页数】3页(P1095-1097)【关键词】慢性肾脏病;铁调素;钙代谢障碍;磷代谢障碍【作者】孔亚玲;毕光宇;陈蕊【作者单位】江苏省苏北人民医院肾内科,扬州市225000;江苏省苏北人民医院肾内科,扬州市225000;江苏省苏北人民医院肾内科,扬州市225000【正文语种】中文【中图分类】R692.5有研究显示，慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)患者，尤其是慢性肾衰竭患者，血清铁调素水平增高[1]，而炎症和肾小球滤过率下降是其主要机制[2-3]。
但炎症因子、肾小球滤过率与血清铁调素水平间的关系并不一致[1-2]，推测有其他机制导致CKD患者高血清铁调素现象。
有研究表明，钙磷代谢紊乱与CKD患者的微炎症状态有关[4-5]，而炎症可致血清铁调素水平升高，因此，推测血清铁调素可能与CKD患者钙磷代谢有关。
一例维持性血液透析合并CKD-MBD钙磷代谢紊乱的个案护理
胶囊（泮立苏）20mg/qd。 运用护理程序发现患者存在的护理问
①指导患者宜睡前服用。②高钙血症，识 别高钙血症的症状。③骨化三醇能增加血
预防和治疗 CKD-MBD 主要是四方面 题，提供相应的护理措施，并评价个案护 无机磷水平。④服用活性维生素 D3 药物
的内容，包括降低高血磷、维持正常血钙、 控制继发甲旁亢及预防和治疗血管钙化 [4]。
远，贵在坚持，再坚持，而饮食原则的坚
外，还可以出现心脏瓣膜、血管和软组织
患者的用药情况：维 D 钙咀嚼片（迪 持尤为重要。
等转移性钙化，导致患者因心血管死亡率 明显增加 [2]。2012 年 KDIGO 指南建议标
巧）：1 片 /Bid，阿法骨化醇胶囊（法能）：
（3）用药指导护理：患者钙剂及磷结
0.75ug/hs， 缬 沙 坦 胶 囊（ 代 文 ）80mg/ 合剂都是服用维 D 钙咀嚼片（迪巧），服
1 病例介绍
患 者 的 基 本 情 况： 女， 年 龄 59 岁， 于 2017 年 1 月开始规律血液透析。患者血
理后患者的钙、磷、血 PTH 的水平。
2 护理措施
通过上面的介绍患者的 2.14mmol/L， 总 钙：1.9mmol/L， 血 PTH：1319pg/ml， 患 者 最 主 要 的 护 理 问 题 是 钙、 磷、iPTH 及 维 生 素 D 代 谢 的 紊 乱， 发 生 了 CKDMBD。护理目标是：磷、iPTH 下降至血 透患者目标范围，钙水平上升至目标范围， 钙、磷、iPTH 代谢紊乱得到控制。给予的 护理措施包括：
通过运用护理程序的方法对我科一例 维持性血液透析合并 CKD-MBD 钙磷代谢 的患者进行个案护理，制订一系列的护理 措施，包括心理、饮食、用药指导、充分 透析、运动指导、定期指标检测追踪护理等， 个案护理后患者的总钙水平从 1.9mmol/L 上升至 2.25mmol/L，血磷水平从 2.14mmol/ L 下 降 至 1.75mmol/L， 血 PTH 水 平 从 1319pg/ml 下降至 225pg/ml。
CKD矿物质和骨代谢紊乱与继发性甲状旁腺功能亢进报告会1
\CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进（综述草稿）第三届中国血液净化论坛及相关指南学习2011-5-24CKD-MBD 及SHPT 的机制及表现甲状旁腺↑25（OH ）D ↓注: 1.钙磷的降低也与肠道吸收降低有关。
2.肾脏是合成活性维生素D （制剂有1,25(OH)2D 3及 1-ct 羟维生素D 3）重要场所。
3.粗黑线为引起继发性甲状旁腺功能亢进的原因；虚线为其表现。
活性维生素D 受体↓钙敏感性受体↓骨病：骨吸收增加导致骨折，骨痛；纤维组织细增生；纤维性骨炎；新骨形成；骨骼畸形；促红素抵抗； C a 2+↓血磷 ↑ 活 性 维 生 素 D ↓ 转移性钙化， 全身多脏器损害 GF R ↓钙磷代谢紊乱↑ 心血管病变↑神经系统异常；皮肤瘙痒；肌肉无力CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进矿物质和骨代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD)是CKD患者较为常见的并发症。
主要表现为高磷血症、低钙血症、钙磷乘积增加、甲状旁腺功能亢进。
钙磷代谢紊乱与透析患者增加的心血管事件的患病率和死亡率相关。
我国目前对CKD-MBD的治疗现状: ①很少早期检测与治疗, 常在严重的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)尤其是在骨骼畸形时才开始使用活性维生素D。
②治疗方法、药物剂量、疗程不统一。
③治疗中缺乏检测（钙磷及PTH）。
④PTH过度抑制导致ABD的发生。
⑤钙磷乘积过高导致转移性钙化严重。
⑥甲状旁腺切除术（PTX）尚未得到普及。
1.慢性肾衰竭随肾小球率过滤的下降, 血磷排泄下降, 继而甲状旁腺激素代偿性的功能亢进, 以加强血磷的排泄, 所以慢性肾衰竭甲状旁腺功能亢进要早于血磷异常的出现。
控制血磷是治疗甲状旁腺功能亢进的早期治疗核心。
虽然进行了系统的降血磷治疗,但从血钙、血磷及PTH 检测结果看,仍有很大部分患者血磷、血钙及SHPT没有得到有效控制。
CKD的心血管并发症及治疗
CKD的心血管并发症及治疗慢性肾脏病的心血管并发症及治疗上海交通大学医学院附属瑞金医院陈楠根据美国肾脏数据库(USRDS)2004年发布的年度报告，美国终末期肾脏病(ESRD)的发病率和患病率继续逐年增长，分别由1980年的83.9/百万人口、280/百万人口增长至2002年的333.2/百万人口和1435/百万人口，在美国ESRD的首位病因为糖尿病(DM)，其次为高血压，而中国虽然目前仍以慢性肾炎为首要原因，但DM和高血压也已逐渐成为主要病因。
CKD相关的心血管病(CVD)同样也得到越来越多的重视。
众所周知心血管事件在透析人群中具有高发生率，在ESRD维持性血透患者中CVD导致的死亡率高达50%以上，是首要死亡原因，而近年来研究则表明，CKD患者的心血管并发症发生甚至更早于肾功能减退，CKD已成为心血管事件的独立危险因素。
CKD中CVD的流行病学特征流行病学调查显示，CKD患者中CVD发生率和死亡率均明显高于相同年龄段的普通人群。
HOPE 研究结果：在Scr≥1.4mg/dL的患者中，CVD发生率为10.6%；CCP研究显示在Scr≥1.5mg/dL 的人群中CVD发生率为36.7%；而CARE研究提示在Ccr≤75ml/min的人群中CVD发生率为41.1%。
上海地区11家医院对1093例CRF患者的调查显示86.0%的CRF存在各种类型CVD，61.1%有阳性主诉，46.7%存在阳性体征，79.7%为辅助检查(心电图、胸片、心超)异常。
CKD患者CVD的危险因素CKD患者的CVD危险因素主要包括两类：传统的CVD危险因素及非传统即肾脏病相关的危险因素。
传统危险因素包括：年龄、性别、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、左室肥厚、绝经、体力活动减少及CVD家族史等。
同时这些CVD传统危险因素部分也是CKD进展的危险因素。
非传统因素则包括：蛋白尿、贫血、营养不良、高凝状态、容量负荷增加、脂代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、氧化应激、微炎症状态、同型半胱氨酸血症等。
CKD患者的远期预后
CRF患者出凝血功能紊乱
常见：皮肤、黏膜出血，如皮下瘀斑、鼻出血和 牙龈出血 常见：隐性胃肠道血液丢失 其它：手术切口渗血，长时间鼻出血和月经量增 多
部分源于血小板功能异常所致
尿毒症常见的出血性并发症
瘀点、瘀斑、紫癜 鼻衄 有创性操作后出血(如手术、臵管、活检) 出血性心包炎(心包填塞) 出血性浆膜腔积液 胃肠道出血 颅内出血(硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血) 腹膜后出血(自发性或有创性操作后) 自发性肝包膜下血肿 眼部出血 子宫出血
CKD患者的远期预后
消化道症状
最早、最常见 早期多表现为食欲缺乏、厌食；继之出现恶心、呕吐、腹泻 等。重者可以导致水、电解质和酸碱紊乱 易患消化性溃疡，内镜证实胃和（或）十二指肠溃疡的发生 率可高达60％ 上消化道出血：贫血与出血不成比例、伴高血压、尿检异常、 B超双肾缩小 尿素在胃肠道内经尿素酶作用分解产生氨、胃肠道多肽激素 代谢异常、血小板功能障碍、凝血机制异常及血管壁硬化等 因素有关
肾性骨病(低转化性肾性骨病)
以无细胞性骨样组织大量增生、骨形成率及骨矿 化率下降为特征，在组织学上又分为骨软化症和 无力型骨病 骨软化症：由于骨矿化障碍较骨形成障碍更为明 显，导致板层样组织堆积，骨骼易于变形
生化检查表现一般为血钙正常，血磷增高，血铝 通常也升高，而血清骨特异性碱性磷酸酶及iPTH 水平常降低
钠和水失衡
当GFR=12 ml/min 时，钠滤过分数从5% 升至30%。 CRF早期患者的改变，为肾脏不能根据钠与水摄入 的变化作出相应的代偿性改变，此时应限制钠摄 入。钠的摄入量约为60 mmol/d，同时也应避免使 用含钾的氯化钠替代品
慢性肾脏病患者血清FGF23水平与钙磷代谢及临床相关性
慢性肾脏病患者血清FGF23水平与钙磷代谢及临床相关性闫奇奇;郝丽;张森【摘要】目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)在慢性肾脏病(CKD)中的变化规律,在慢性肾脏病-矿物质骨代谢异常(CKD-MBD)早期诊断中价值及与临床的相关性.方法选取CKD患者140例,分为3期组、4期组、5期非透析组(5ND)、5期血液透析组(5HD),并将18例健康体检者纳入对照组,完善血钙(Ca)、血磷(P)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(A LB)、血肌酐(SCr)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、甲状旁腺激素(PTH)、FGF23等指标及心脏彩色多普勒检查,监测清晨安静状态下血压.根据是否存在左心室肥厚(LVH)分为LVH组和非左心室肥厚(NLVH)组,根据是否存在心脏瓣膜钙化分为心脏瓣膜钙化组和非心脏瓣膜钙化组.结果①3期组(1.83±0.19)、4期组(1.91 ±0.16)、5ND期组(1.99±0.18)、5HD期组(2.12 ±0.12) logFGF23均显著高于对照组(1.74±0.14) (P ＜0.05),且随着CKD进展不断升高;②3期组Ca(2.13±0.19)、P(1.20±0.21)、logPTH(1.74±0.21)均在正常范围内;③5ND组Hb、Ca显著低于其他组(P＜0.05),P显著高于其他组(P＜0.05);④5ND组和5HD 组BALP及logPTH水平显著高于3期组和4期组(P＜0.05);⑤FGF23与P、SCr、BALP、PTH、收缩压呈正相关(P＜0.05),与Hb呈负相关性(P＜0.05);⑥R*C表x2检验示CKD分期与LVH存在中等强度相关,Cramer's V=0.376,P=0.001,与心脏瓣膜钙化存在弱强度相关,Cramer'sV =0.264,P=0.044;⑦年龄、FGF23和收缩压是LVH的独立危险因素,年龄和FGF23是心脏瓣膜钙化的独立危险因素.结论FGF23随着CKD进展不断升高,其变化早于Ca、P、PTH,且为LVH和心脏瓣膜钙化的独立危险因素,可作为CKD-MBD的预测指标,与临床密切相关.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2019(054)005【总页数】5页(P776-780)【关键词】慢性肾脏病;成纤维细胞生长因子23;钙磷代谢;左心室肥厚;心脏瓣膜钙化【作者】闫奇奇;郝丽;张森【作者单位】安徽医科大学第二附属医院肾脏内科,合肥230601;安徽医科大学第二附属医院肾脏内科,合肥230601;安徽医科大学第二附属医院肾脏内科,合肥230601【正文语种】中文【中图分类】R692.5慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)已经成为全球性的公共健康问题，严重威胁人类健康。
ckd-mbd管理目标
ckd-mbd管理目标1. 介绍CKD-MBD管理目标的背景和重要性CKD-MBD（慢性肾脏病相关矿物质和骨骼紊乱）是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症之一，严重影响生活质量和预后。
CKD-MBD 是一种复杂的代谢紊乱，涉及到钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）等多种物质的紊乱，导致骨量减少、骨折风险增加以及血管钙化等问题。
因此，制定科学合理的CKD-MBD管理目标对于减轻患者症状、改善生活质量至关重要。
2. 了解与制定合理的血清钙和磷水平血清钙和磷水平是评估CKD-MBD管理目标实施效果以及预测患者预后的关键指标之一。
根据不同阶段的肾功能损伤，制定合理且个体化的血清钙和磷水平是非常重要的。
通常情况下，维持正常范围内或稍低于正常范围的血清钙水平是理想的，而血清磷水平应该在正常范围内。
3. 甲状旁腺激素（PTH）管理目标的制定甲状旁腺激素（PTH）是CKD-MBD管理中另一个重要的指标，它在维持钙磷代谢平衡中起着关键作用。
制定合理的PTH管理目标有助于减少骨骼疾病和血管钙化的风险。
根据不同阶段和患者特点，制定个体化的PTH目标范围是关键。
4. 钙和磷摄入量控制合理控制饮食中钙和磷摄入量对于CKD-MBD管理目标的实现至关重要。
对于CKD患者来说，限制高含钙食物（如奶制品）和高含磷食物（如海产品、豆类、坚果等）摄入是必要的。
此外，适当限制草酸盐摄入也有助于维持正常血清钙水平。
5. 针对性药物治疗药物治疗在CKD-MBD管理中起着重要作用。
选择合适的药物治疗方案可以帮助患者达到管理目标。
例如，磷酸盐结合剂可以帮助控制血清磷水平，维生素D类似物和钙剂可以用于控制PTH水平。
然而，药物治疗应该根据患者的具体情况和需要进行个体化的调整。
6. 定期监测和评估定期监测和评估是实现CKD-MBD管理目标的关键步骤。
通过定期检测血清钙、磷、PTH等指标，可以及时调整治疗方案以达到管理目标。
此外，通过骨密度检查等方法评估患者骨质情况也是必要的。
CKDMBD慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常护理课件
04
慢性肾脏病矿物质及骨代 谢异常患者的健康教育
健康教育内容与方法
疾病基础知识
日常饮食指导
向患者及家属介绍慢性肾脏病矿物质及骨 代谢异常的病因、病程、治疗和预后，提 高其对疾病的认知。
根据患者的病情和营养状况，制定个性化 的饮食方案，指导患者合理摄入蛋白质、 矿物质和维生素。
运动与康复
心理疏导
鼓励患者进行适当的运动和康复训练，以 增强体质，提高生活质量。
02
慢性肾脏病矿物质及骨代 谢异常的护理评估
评估内容与方法
患者基本信息
包括年龄、性别、病程 等。
病史采集
了解患者是否有其他慢 性疾病、家族史等。
身体状况评估
检查患者的生命体征、 体格检查和实验室检查
等。
心理状况评估
评估患者的心理状态， 如是否有焦虑、抑郁等
情绪问题。
评估结果与处理
根据评估结果，确定 患者矿物质及骨代谢 异常的类型和程度。
成果评价
评价标准主要包括研究的科学性、创 新性、实用性、可重复性和伦理学标 准等，同时采用定性和定量评价方法 对研究成果进行评价。
研究成果的应用与推广
应用领域
研究成果可应用于临床实践、学术研 究和政策制定等方面。
推广策略
可通过学术交流、教育培训、网络推 广和媒体宣传等多种途径推广研究成 果，提高医护人员和患者对慢性肾脏 病矿物质及骨代谢异常的认识和护理 水平。
预防措施
向患者及家属介绍预防慢性 肾脏病矿物质及骨代谢异常 的措施，如控制血压、血糖 、血脂等。
健康教育的评价与改进
评价方法
采用问卷调查、访谈、观察等多 种方式对健康教育的效果进行评
价。
评价内容
CKDMBD慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
慢性肾脏病钙代谢异常
• 与磷相似，在整个CKD过程至GFR降到30ml/ min/1.73m2时， 血钙水平一般维持在正常水平(总钙是2.25-2.58mmol/L,离 子钙1.10-1.34mmol/L）但是代价是甲状旁腺亢进。
• CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢异 常的系统性病变。可有： 1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度的 异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
CKD-MBD生物化学改变之二 甲状旁腺素
继发性甲状旁腺亢进及其调节
PTH升高
增加骨吸收，释 放钙和磷
1α羟化酶活性
1,25(OH)2D升高
肾脏对钙的重吸收和 磷的排泄
胃肠对钙和磷的吸收增加
维持血钙稳 态
从远期来说，甲状旁腺功能亢进是适应不良的，PTH对磷酸盐平衡的作用也会 随着GFR的下降而改变，最终加重高磷血症。
钙磷吸收减少
骨中钙和磷 释放入血
1，25-二羟维生 素D3生成减少
肾调节功能 降低
血清磷浓度持续升 高，钙浓度降低
持续刺激 PTH分泌
促进骨中钙和磷 释放入血
肾功能损伤
排磷减少
活化减少
钙的重吸收减少
无应答或应答减少
维生素D
抑制减少
甲状旁腺激素(PTH)
1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33. 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953.
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CKD3～5期透前患者MBD调查分析
回顾性分析选取中日友好医院2008～2010年门诊就诊及住院治 疗的透析前CKD患者155例
低钙血症 高磷血症 SHPT
CKD 3期 22.2% 15.6% 47.6%
CKD 4期 29.4% 56.8% 56.8%
CKD 5期 68.3% 76% 80.4%
- 各期患者高磷血症和SHPT的发生率均随疾病进展而显著提高 - 从CKD3期开始，低钙血症的比例已经达20%以上
中国血液净化2012年7月第11卷第7期, 360-363
患者比例（%）
钙磷代谢紊乱是晚期CKD患者重要特征
美国加拿大153个中心、1814例慢性肾病（CKD）患者的统计数据
100
钙＜8.4 mg/dl 磷>4.6 mg/dl iPTH>65 pg/ml
正常人群及肾衰患者的磷代谢
N Engl J Med 2010;362:1312-24.
CKD-MBD时钙磷紊乱——矫枉失衡学说
高磷血症致心血管疾病的机制
N Engl J Med 2010;362:1312
钙磷代谢紊乱显著增加CKD患者骨折风险
美国肾病系统（USRDS）中，326464例透析患者的髋骨骨 折风险分析与其他人群的发生率进行比较
CKD患者血磷和血钙控制流程图
钙剂可以控制高血磷，纠正低血钙，抑制PTH水平
注：CKD 3‐5 期患者血磷的目标值为 0.87～1.45mmol/L， CKD 5D 期患者血磷的目标值为1.13～1.78mmol/L。虚线 箭头表示可选
注：CKD 患者血清校正钙的目标值为 2.10～2.50mmol/L
日服药数量少，依从性 呕吐、腹泻、便秘）
000mg
高
最少，少见有头痛，
眩晕，低血压，肌痛
等，昂贵
各种磷结合剂具有相似的降磷效果
• Meta分析显示不同的磷结合剂具有相似的降磷效果
（文献仅截止于2009.4；所以其所指的非含钙磷结合剂未纳入碳酸镧）
Sankar D Am J Kidney Dis, 2009 Oct: 54(4): 619-37
高磷血症增加CKD患者死亡风险
• Meta分析：14项队列 研究，109670例患者 其结论：
• 高磷水平与CKD患者 死亡率独立且显著相 关
• 血钙/PTH与CKD患者 死亡率无明显相关。
Palmer SC et al, JAMA, March 16, 2011, Vol305 No.11:1119-1127
GFR水平（ml/min）
A Levin, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: Results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney International (2007) 71, 31–38.
n=3490
相对于肌酐清除率：
血磷处于低值 血磷处于平均值 血磷处于高值
生存的患者比例
生存时间，年
西北太平洋地区8个退伍军人医学中心的回顾性人群研究，评价血磷与死亡风险之间的关系
研究共纳入3490名患者，主要研究终点为全因死亡率
Bryan Kestenbaum, et al. J Am Soc Nephrol 16: 520-528, 2005.
4.4倍 4.4倍
4.4倍
其他人群
髋部骨折发生率（%）
纳入1989年1月1日至1996年12月31日期间所有新发肾衰竭并开始透析治疗的白人患者
ASTIER M. ALEM, et al. Kidney Int 2000, 58( 1) : 396~ 399
钙磷代谢紊乱显著增加CKD患者死亡风险
血磷每增加1mg/dL死亡风险增加23%
相比含钙的磷结合剂，非含钙的 磷结合剂是否能够降低死亡风险
？
大型随机对照研究- Dialysis Clinical Outcomes Revisited(DCOR)研究
• 2,103例CKD 5D期患 者，盐酸司维拉姆 组/含钙磷结合剂组 （70%醋酸钙，30% 碳酸钙），平均随 访近20个月，共有 1,068例患者完成研 究
中华医学会肾脏病学分会。慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。2013年
主要磷结合剂比较
氢氧化铝
碳酸铝
碳酸钙
主要化学组成 铝
铝
碳酸钙 （元素钙40%）
醋酸钙
醋酸钙 （元素钙25%）
醋酸钙/碳酸 镁
盐酸司维拉 姆
醋酸钙，435mg/ 碳酸镁，235mg （元素钙， 110mg） 离子交换树脂，
800mg
钙剂的剂型不影响降低血磷的疗效
美国和意大利进行的一项系统回顾和荟萃分析研究，共纳入40项随机对照临 床研究，6406例患者.结果显示：碳酸钙与醋酸钙降低血磷疗效无显著差异
降低血磷的 平均差异
mg/dl
醋酸钙 vs 碳酸钙
研究
P=0.39
Sankar D. Navaneethan, et al. American Journal of Kidney Diseases, Vol 54, No 4 (October), 2009: pp 619-637
胃肠道副反应（恶心、 腹泻），肌肉痉挛， 高镁血症
有效，非经典效应（降 胃肠道副反应（恶心、
低胆固醇及尿酸，抗炎 呕吐、腹泻、便秘），
症反应）
代谢性酸中毒，昂贵
有效，无/较少盐酸司维 胃肠道副பைடு நூலகம்应少于盐 拉姆代谢性酸中毒风险 酸司维拉姆，昂贵
碳酸镧
镧，
2 有效，无骨骼毒性，每 胃肠道反应（恶心、
250/500/750/1，
• 两组全因死亡率、 心血管疾病相关死 亡率均无差异
Kidney International (2007) 72, 1130–1137
碳酸司维拉 离子交换树脂，
姆
800/2,400mg
RPBC 1.5
1.7 1
1
1/1.3
0.75
0.75
优点
非常有效，价廉
有效，价廉
有效，价廉
有效，较其他含钙制剂 较少发生高钙血症，防 止血管钙化
缺点
脑病，无动力骨病； 贫血，近端肌群肌病
胃肠道副反应（恶心、 呕吐、腹泻、便，高 钙血症，血管钙化
胃肠道副反应（恶心、 呕吐、腹泻、便秘）， 高钙血症，血管钙化