肝硬化课件

实验室和其他检查
1.
血常规：贫血、血象三少 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害， ALT、AST、胆固醇脂、白蛋白、γ -球蛋白、PT 、PIIIP、透 明质酸酶、板层素。氨基比林、吲哚菁绿清除试验异常 免疫学检查：T淋巴细胞、IgG、IgA、非特异性自身抗体（ANA、 AMA、SMA）、病毒血清学标记（+）
临 床 表 现 (clinical manifestation )
临床表现
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临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可 潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3～6个月可发展成肝硬化 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
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临 床 表 现
代偿期
症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种原因 而出现，或因休息、 治疗而缓解。 ①乏力、食欲减退出现较早、较突出； ②其它有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等； ③肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬； ④肝功能多正常或轻度异常。
假小叶 结缔组织间隔
病 理
形态学分类
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小结节性肝硬化：直径多在 3～5 mm，不超过1 cm，最常见 大结节性肝硬化：直径 10～30 mm, 最大达50 mm 大小结节混合性肝硬化：大小结节混合 血吸虫病性肝纤维化
病理分类
小结节性
结节大小相仿，直 径一般小于0.3CM， 纤维隔较细，假小 叶大小也较一致。
(3)
出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化 道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
•
内分泌紊乱
(1)
主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性 欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等
女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛 细血管扩张、肝掌 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着
1.假小叶、肝实质纤维化 直接压迫门静脉
门静脉回流受阻
门静脉压↑
2.肝A与门V形成异常吻合支 门静脉压↑
侧枝循环的建立 食道下静脉曲张
腹壁静脉曲张 痔静脉曲张
门脉高压表现
侧支循环开放 食管和胃底静脉曲张
门脉高压表现
侧支循环开放 腹壁静脉曲张
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
(1)
门脉高压：PVP>300mmH2O 低白蛋白血症: <30g/L
课程回顾
急 性 胃 炎
一、1、按胃粘膜病理改变程度分：急性单纯性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 2、按发病部位分：胃窦炎 胃体炎 全胃炎 二、病因 1、理化因素： 物理因素 化学因素 铁剂、抗肿瘤药及某些抗生素 乙醇 急性胃肠炎 HP感染 应激因素 三、临床表现:轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、 心、呕吐等，上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。 四、治疗:禁食、去除病因 解痉—阿托品 止吐—胃复安10mg im 或 吗丁啉10mg TID 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。
诊 断 (diagnosis )
诊断标准
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ1.
病史：肝炎、饮酒等 肝功能减退和门脉高压症的临床表现
2.
3.
肝脏质地坚硬有结节感
肝功能试验有阳性发现 肝活检有假小叶形成
4.
5.
鉴别诊断
•
1、肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等 2、腹水鉴别诊断
•
•
•
结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
5、肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组 成的三联征
6、原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基
础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑 7、电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
辅 助 检 查 (auxiliary examination )
治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，
4.
后期主要针对并发症治疗
1、一般治疗 (1)休息 (2)饮食：高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食 肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白质 腹水时应少盐或无盐 禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物 (3)支持治疗: 维持水、电解质平衡 应用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冻血浆 2、药物治疗 目前无有效逆转肝硬化的药物 维生素、消化酶、水飞蓟素、秋水仙碱、护肝等
肝硬化
临床内科教研室 费娜
教学目标
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1、掌握肝硬化的临床表现；并发症、诊断 和治疗； 2、熟悉肝硬化的实验室及其他检查； 3、了解肝硬化的病因和发病机制、病理和 预防。
讲授主要内容
定义 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
定 义
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是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病。 多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发 症 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为 肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生

(6)腹腔-颈静脉引流 难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗6周无明显好转 TIPS：经颈静脉肝内门体分流术（trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt） 能有效降低门静脉压力 适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水 易诱发肝性脑病
肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病


腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组 织活检
无活动性肝炎、病因学诊断
8、肝组织活检：确定诊断、严重性、有
辅助检查
9、超声检查
超声检查
超声检查
病例分析
患者男性，52岁，发现乙肝十余年，近两个月来出现乏力、 腹胀，时有恶心、腹泻。体检发现面部、颈部有蜘蛛痣， 腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性，肝未触及，脾左肋下 4cm，质中等偏硬，双下肢浮肿。 初步诊断是什么？ 应做哪些检查？
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正常肝
肝硬化
病 因
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我国以病毒性肝炎为主
国外则以慢性酒精中毒多见
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病
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因
1.病毒性肝炎 我国肝硬化最常见的原因，主要为乙型， 丙型，乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成 肝硬化 ，甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。 2.慢性酒精中毒 欧美国家最常见的原因，长期酗酒(每日 摄入酒精80g,10年以上)，可引起酒精性肝炎、继而发展为 肝硬化。 3.非酒精性脂肪性肝炎。 4、胆汁淤积 肝内胆汁淤积性（原发性胆汁性肝硬化）和 肝外胆管阻塞（结石或肿瘤）。 5.药物或化学毒物 长期接触磷、砷、氯仿、四氯化碳或 服用甲基多巴、双醋酚汀等，可引起中毒性肝炎，最终演 变为肝硬化。
临 床 表 现 失代偿期
肝功能减退 全身症状 消化道症状 出血倾向和贫血 内分泌紊乱 门静脉高压症 脾大 侧支循环的建立和开放 腹水
1、肝功能减退的临床表现
(1)
(2)
全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容， 可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、 腹胀、腹泻、黄疸等
3、肝硬化并发症的鉴别诊断 （1）上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等
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（2）肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外
等 （3）肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死
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治 疗 (therapy )
治 疗
1.
无特效治疗 针对病因及加强一般治疗
2.
3.
失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主
• •
3、腹水治疗 (1)限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食 钠盐：500～800mg (氯化钠1.2～2.0g)／日 水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内 (2)利尿剂：

主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用， 比例100mg ：40mg 最大剂量：400mg/d ：160mg/d 原则：小剂量开始，防止低钾及并发症 体重下降<0.5kg/天
(2)
(3)
(4)
继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形 成和加重有促进作用
蜘
蛛
痣
肝掌
2、门脉高压症表现
发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 （1）脾肿大：脾功能亢进 （2）侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V （3）腹水：是LC最突出的临床表现
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病
因
6.血液循环障碍 慢性充血性心衰，缩窄性心包炎、BuddChiari综合征等。
7.遗传代谢性疾病 由于某些物质代谢障碍，沉积于肝，引 起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性、血色病 等。 8.血吸虫性病性肝纤维化 虫卵主要聚集在汇管区，虫卵及 其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。 9.营养不良、感染。 10.原因不明 隐原性肝硬化。
2.
3.
4.
5、腹水常规：漏出液
SBP：漏出液与渗出液之间 TB：淋巴细胞为主
PHC：血性
6、影像学检查：

X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张

B 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水
CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水

7、内镜检查：

胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、 程度、有无糜烂、出血等，对判断出血 部位、病因有重要意义，并可行内镜下 治疗