电解质紊乱的原因与处理图文.ppt51-PPT资料28页
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电解质紊乱_图文
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么 补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子 紊乱或顽固性离子紊乱的出现。
钠的代谢
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。
动作单位
– 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症
– 在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化 钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。
随访尿电解质。
急性稀释性低钠血症－1
实际是水中毒
常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血 容量下降 、应激反应、内分泌疾病等
– 疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发 生稀释性低钠血症。
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大 。
钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克， 在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
钠在体内的分布
部位
占总钠％ g
MEq 可交换钠(％) 可交换钠(mEq)
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么 补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子 紊乱或顽固性离子紊乱的出现。
钠的代谢
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。
动作单位
– 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症
– 在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化 钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。
随访尿电解质。
急性稀释性低钠血症－1
实际是水中毒
常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血 容量下降 、应激反应、内分泌疾病等
– 疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发 生稀释性低钠血症。
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大 。
钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克， 在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
钠在体内的分布
部位
占总钠％ g
MEq 可交换钠(％) 可交换钠(mEq)
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
电解质紊乱及相关知识PPT课件
（1）遵医嘱适当使用止痛药，缓解高钾导致的肌肉疼痛，密切观
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
-
6
钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
-
2
钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
-
3
钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
-
11
钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
-
12
钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
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钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
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钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
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钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
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钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
医源性水电解质平衡紊乱——PPT课件
（二）常见病因 心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
.
15
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
.
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
.
补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
.
45
低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
.
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六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
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低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
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（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
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补充低渗盐水
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王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
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低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
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1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理 ppt课件可编辑全文
38
ppt课件
（1）病理生理
摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透 压降低→细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、 外液的渗透压均降低；
细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→ 水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步 减少。
39
ppt课件
（2）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
43
ppt课件
三、电解质平衡
功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维 持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持 细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对 N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与 凝血过程；参加骨质钙化。
电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便。
44
ppt课件
值：280~320mmol/l)
15
ppt课件
（1）高渗性缺水的原因
水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏 迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。
水排出过多：高热、大量出汗、神经性 多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、 使用利尿剂等
16
ppt课件
（2）病理生理
高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细 胞内液→外液转移→内外都缺水
8
ppt课件
（5）处理原则
治疗原发病，纠正缺水
补液量（ml）=[（测得血Hb或Hct—病前值）/正 常值]×体重×20% ×1000
液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性 酸中毒）
速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时 匀速输入
尿量＞40ml后，适当补钾
电解质紊乱ppt课件
.
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
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一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
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高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
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病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
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低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
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低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
电解质紊乱病人的护理 PPT课件
钾紊乱：高钾血症：[K+] >5.5mmol/l 低钾血症： [K+] <3.5mmol/l 钙紊乱：高钙血症：[Ca2+]>2.75mmol/l 低钙血症： [Ca2+]<2.1mmol/l 镁紊乱：高镁血症：[Mg2+]>1.2mmol/l 低镁血症： [Mg2+]<0.7mmol/l 4
钾理评估
健康史及相关因素 ①诱因：长期禁食、肾衰、酸碱代谢紊乱 ②手术、创伤史 ③周期性代谢紊乱发作史及既往史、家族史 身体状况 局部：N-M兴奋性、肌力的改变，如肌无力、四肢软瘫 全身：消化道功能障碍（腹胀、便秘、肠麻痹） 心功能异常（传导阻滞、节律异常） 呼吸障碍 辅助检查：血清钾、心电图 心理状况
电解质紊乱病人的护理
1
课时目标
掌握： 1.低钾、高钾血症的病因、临床表现、治疗原则、 补钾注意事项 2.电解质紊乱病人的护理评估和护理措施 熟悉：电解质平衡及调节
了解：钾代谢紊乱的病理生理 2
课时目标
重点：钾代谢紊乱的临床表现 典型的心电图特征 护理措施 补钾注意事项
3
电解质紊乱
14
补钾原则：“四不宜”
10%氯化钾严禁静脉推 注，因短时间内K+突然 升高造成心跳骤停 尿量＞40ml/h补钾 剂量不可过多，3-6g/日， 2~4h监测K+一次,达 3.5mmol/l缓慢补钾 浓度低≤0.3%
速度慢： ≤ 60滴/分
严重低钾的病人，高浓度补 钾效果不好时，注意补充镁 剂
（3）护理措施
并发症的护理 ①密切观察心律、血压变化，保持环境安静 ②较大剂量补钾时，最好用静脉泵入和行心 电监护 ③一旦出现心律失常立即通知医生，积极配 合治疗 ④心搏骤停应做好心肺复苏的急救 25
水电解质酸碱平衡紊乱ppt课件可编辑全文
高钾血症
21
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险。
病
1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。 2、代谢性酸中毒。
因 3、横纹肌溶解。
及 4、限制肾脏排钾的药物。
发
病
机
制
高钾血症
22
临床表现及诊断要点： 1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。 2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： ⑴ 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称
病
⑵ 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度
稀释。
机
⑶ 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
制
⑷ 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 ⑸ 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。
水、电解质酸碱平衡紊乱
1
提要
2
水平衡紊乱 电解质平衡紊乱 酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡紊乱
水平衡紊乱
3 水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 1300 饮食含水 900
体内氧化反应 300
合计 2500
日常排出量(ml/day) 尿 500-1500 肺 250-350 皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500
代谢性碱中毒
33
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱 增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平 衡紊乱类型。
代谢性碱中毒
34
病因：
⑴ H+丢失过多
水电解质紊乱的处理ppt课件
细
细
细
体液量 渗透压
血胞
胞
胞
浆外
内
液
液
血
细胞
内
浆 外液
液
循环衰竭
脱水貌
不同类型脱水的比较
16
基本知识
17mmol Na+=1 g钠盐 日需量：
水量：2000ml 氯化钠量：4.5g 氯化钾量：3-6g
尿量≥40ml/h
高渗盐水滴速＜100～150ml/h 晶胶比：3～2：1
补液量计算
依据临床表现，估计失水量占体重的百分比： 丧失1％体重，补液400-500ml
42
低张含钠液体的丢失
因此决定输入0.45%的盐水，12小时内补液目标降低 血钠浓度5mmol/L，病人的血流动力学状态是不足的， 因此不得不在开始给予0.9%盐水扩充血容量，其总体 水分估计为31.5升，（0.5*63）。
估计的0.45%盐水对血清钠浓度的影响是-2.5mmol/升， （ [77-158]÷[31.5+1] ） =-2.5 ， 由 于 治 疗 目 标 是 在 12 小 时 内 ， 把 血 钠 浓 度 降 低 5mmol/L ， 需 要 补 液 2 升 （5÷2.5）。
高容量性高钠血症 （盐水中毒）
高容量正常钠血 （水肿）
13
临床表现：细胞内脱水
口渴强烈
高渗性脱水
晚/重：醛固酮↑
脱水热
细 血胞 浆外
液
细 渗透压 体液量
胞
血 细胞
内 液
浆 外液 细 胞 内 液
早/轻：ADH↑
晚/重：循环衰竭
CNS功能障碍 （脑出血）
低渗性脱水
临床表现：细胞外脱水
尿少 尿钠少
电解质紊乱护理通用课件
低钙血症的护理
总结词
补充钙剂，缓解症状
详细描述
低钙血症时，患者可能出现手足抽搐、肌肉痉挛等症状。护理时应遵医嘱给予患者补充 钙剂，如口服钙片或静脉注射葡萄糖酸钙溶液，以缓解症状并维持电解质平衡。同时，
注意观察患者病情变化，及时处理并发症。
高钙血症的护理
总结词
限制钙摄入，降低血钙浓度
VS
详细描述
高钙血症时，患者可能出现恶心、呕吐、 腹痛等症状。护理时应限制患者钙摄入， 避免食用含钙高的食物和药物。同时，遵 医嘱给予患者利尿剂等药物治疗，以降低 血钙浓度。若患者出现严重并发症，如肾 功能不全等应及时进行处理。
2023
PART 04
电解质紊乱的预防与健康 教育
REPORTING
提高公众认识与预防意识
宣传电解质紊乱的危害
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向 公众普及电解质紊乱对身体的危害， 提高预防意识。
强调预防的重要性
强调预防胜于治疗，鼓励人们养成健 康的生活习惯，预防电解质紊乱的发 生。
定期进行体检与筛查
低钠血症时，患者可能出现恶心、呕吐、乏力等症状。护理时应遵医嘱给予患者补充钠盐，如口服盐 水或静脉滴注高渗氯化钠溶液，以纠正低钠状态并维持电解质平衡。同时，注意观察患者病情变化， 及时处理并发症。
高钠血症的护理
总结词
限制水分摄入，降低血钠浓度
详细描述
高钠血症时，患者可能出现口渴、尿少、恶心等症状。护理 时应限制患者水分摄入，避免过度饮水。同时，遵医嘱给予 患者利尿剂等药物治疗，以降低血钠浓度。若患者出现严重 并发症，如脑水肿等应及时进行处理。
分类
电解质紊乱可分为高渗性、低渗性和等渗性三种类型，根据电解质浓度的不同， 又可以分为高血钾、低血钾、高血钠、低血钠等具体类型。