诊断学血栓与止血检测讲解
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血栓与止血检测-PPT课件
第五节 纤溶活性检测
P305
复习
纤溶系统
几乎在凝血开始的同时，纤维蛋白溶解 系统也被激活。
纤溶活性检测
筛选试验：
1、D-二聚体定性试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定性试验（FDP）
诊断试验：
1、D-二聚体定量试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定量试验（FDP）
D-二聚体测定（D-dimer,D-D）
子（TF或组织凝血活酶），观察血浆的 凝固时间即为凝血酶原时间。
【参考值】
① PT秒数：直接测定的时间
【参考值】 （12±1）s （超过对照 3s 以上为异 常）
② PT比值（PTR) ：待测血浆PT/对照PT
【参考值】 PTR ： 1.0±0.05
③国际正常化比值（INR）： INR＝PTRISI （ISI=国际敏感指数）
纤维蛋白（原）降解产物检测（FDPs）
纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解 产物统称为纤维蛋白（原）降解产物 （FDPs）。FDPs对血液凝固和血小 板的功能均有一定的影响。
【临床意义】纤溶活性增强的筛选、确 诊试验。
1、原发性纤溶
2、继发性纤溶：DIC、恶性肿瘤、急性 早幼粒细胞白血病、肺血栓栓塞、深静 脉血栓形成、心、肝、肾疾病，溶栓治 疗等所致的继发性纤溶亢进时FDP含量 升高。
第七节 检测项目的选择和应用
下述4项为血管和血小板异常出血性疾病的检查：
出血象：
束臂试验
出血时间 血小板计数
初筛试验
血块收缩试验
下述4项为凝血功能障碍性疾病的检查：
凝血象：
APTT PT
初筛试验
Fg
TT
一、筛检试验的选择与应用
（一）一期止血缺陷筛检试验的选择与应用
实验诊断学：血栓与止血检测
(依K因子：因子Ⅱ 、Ⅶ 、Ⅸ 、Ⅹ ）
三.抗凝系统：
细胞抗凝作用 体液抗凝作用： ❖ AT-Ⅲ ：体内最主要的生理抗凝活性物质。 ❖ 蛋白C和蛋白S系统。
四.纤溶系统
第三章 血栓与止血检测
第二节 血栓与止血检测
❖ 机体的止血与凝血过程牵涉到多个系统的多个 环节，因此相关的检测项目也及其复杂。
[参考值]31～43s ，超过正常对照10s以上即为异常
第三章 血栓与止血检测
[临床意义]
① APTT延长：APTT是内源凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。 主要用于发现轻型的血友病。可检出因子Ⅷ：C水平低于
25%甲型血友病。 结果延长也见于因子Ⅸ（血友病乙）、 Ⅺ和Ⅻ缺乏症； 当共同途径的凝血酶原、纤维蛋白原及因子Ⅴ、Ⅹ缺乏时
第三章 血栓与止血检测
一.血管壁检测
2.毛细血管脆性试验(毛细血管抵抗力试验、束 臂试验，CRT)
[原理] 在上臂给静脉及毛细血管外加“标准压力”、增加
血管负荷，观察前臂一定范围内皮肤出血点数量的方法。 主要反映毛细血管结构和功能，也与血小板质和量有关。
[参考值] 5CM 8min 成年男性低于5个出血点； 儿童和成年女性低于10个出血点。
1.血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） [原理]纤维蛋白原在凝血酶作用下释放出A肽和B 肽后转变成纤维蛋白单体（FM)， FM具有自行 聚合呈肉眼可见的纤维絮状或胶冻状的特性。如 发生继发纤溶时，存在纤维蛋白降解产物FbDP， 可与FM形成可溶性复合物，而硫酸鱼精蛋白具 有解离析出FM的能力，FM自行聚合形成肉眼可 见的纤维状物，称为3P试验阳性。
第三章 血栓与止血检测
[临床意义]
a.病理性CRT阳性见于： 毛细血管壁有缺陷的疾病：如遗传性出血性毛细血
血栓与止血检验临床应用PPT课件
04
实验诊断在血栓与止血中 作用和价值
实验诊断方法概述
血栓弹力图
通过检测血液凝固过程中血栓 弹性和强度的变化，评估凝血
功能。
血小板聚集试验
检测血小板聚集功能，反映血 小板活化和血栓形成倾向。
凝血因子活性测定
检测凝血因子活性，确定凝血 障碍类型和程度。
抗凝物质检测
检测抗凝物质如抗凝血酶、蛋 白C等，评估抗凝系统功能。
产后出血原因鉴别
通过检测凝血因子活性、血小板聚集等指标，鉴别产后出血的原因， 如子宫收缩乏力、软产道裂伤、胎盘因素或凝血功能障碍等。
产后出血治疗监测
监测凝血功能相关指标，评估止血效果，指导输血和抗凝治疗等。
产后出血预防
通过产前检测凝血功能和血小板功能等指标，预测产后出血风险，采 取相应预防措施。
05
新型血栓与止血检验技术 发展趋势及挑战
新型检验技术原理和特点介绍
免疫比浊法
利用抗原抗体复合物在稀释系统中形成浊度的原理，通过测定特定波长的光通过溶液后光强度的变化，推算出待测物 质的含量。该方法具有灵敏度高、特异性强、操作简便等特点。
发光法
利用某些物质在特定条件下能够发出荧光的特性，通过测定荧光强度来推算待测物质的含量。该方法具有灵敏度高、 线性范围宽、自动化程度高等特点。
病理性失衡
当某些因素导致血栓与止血平衡被打破时，可能出现出血性疾病或血栓性疾病。 如血小板减少或功能异常可导致出血倾向；而血液高凝状态则易形成血栓。
02
常用血栓与止血检验方法 介绍
血小板功能检测
血小板黏附试验
通过测定血小板黏附于异 物表面的能力来评价血小 板功能，反映血小板黏附 功能的强弱。
血小板聚集试验
出血血栓与止血检测ppt课件
病理性出血
由于止血机制受损或疾病导致出血不止。
PART 02
出血性疾病的诊断与检测
出血性疾病的分类
遗传性出血性疾病
如血友病、血管性血友病等，由 基因缺陷导致凝血因子缺乏或功
能异常。
获得性出血性疾病
如肝硬化、维生素K缺乏症等，由 疾病或药物引起的凝血功能障碍。
血管性出血性疾病
如过敏性紫癜、坏血病等，由血管 壁损伤或血管通透性增加引起的出 血。
研究新的生物标志物，如微小RNA、 蛋白质等，用于早期诊断和监测疾病 进程。
个体化检测的展望
精准医疗
根据个体基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的检测 方案，以提高诊断准确性和治疗效果。
预防性检测
推广出血和血栓疾病的预防性检测，降低疾病发生率和死亡 率。
提高检测准确性的方法与途径
标准化操作规程
制定并实施出血、血栓与止血检测的标准化操作规程，确保检测结果的可靠性和 一致性。
质量控制
加强实验室内部和外部的质量控制，定期进行比对和校准，提高检测结果的准确 性。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
出血性疾病的诊断方法
病史采集
了解患者家族史、用药 史、既往病史等信息，
有助于判断病因。
体格检查
观察皮肤、粘膜、内脏 等部位是否有出血症状 ，以及测量血压、心率
等生命体征。
实验室检查
检测血常规、凝血功能 、肝功能等相关指标， 以评估患者的凝血状态
。
特殊检查
如血管造影、内窥镜等 ，有助于发现出血部位
和病因。
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由于止血机制受损或疾病导致出血不止。
PART 02
出血性疾病的诊断与检测
出血性疾病的分类
遗传性出血性疾病
如血友病、血管性血友病等，由 基因缺陷导致凝血因子缺乏或功
能异常。
获得性出血性疾病
如肝硬化、维生素K缺乏症等，由 疾病或药物引起的凝血功能障碍。
血管性出血性疾病
如过敏性紫癜、坏血病等，由血管 壁损伤或血管通透性增加引起的出 血。
研究新的生物标志物，如微小RNA、 蛋白质等，用于早期诊断和监测疾病 进程。
个体化检测的展望
精准医疗
根据个体基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的检测 方案，以提高诊断准确性和治疗效果。
预防性检测
推广出血和血栓疾病的预防性检测，降低疾病发生率和死亡 率。
提高检测准确性的方法与途径
标准化操作规程
制定并实施出血、血栓与止血检测的标准化操作规程，确保检测结果的可靠性和 一致性。
质量控制
加强实验室内部和外部的质量控制，定期进行比对和校准，提高检测结果的准确 性。
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感谢观看
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出血性疾病的诊断方法
病史采集
了解患者家族史、用药 史、既往病史等信息，
有助于判断病因。
体格检查
观察皮肤、粘膜、内脏 等部位是否有出血症状 ，以及测量血压、心率
等生命体征。
实验室检查
检测血常规、凝血功能 、肝功能等相关指标， 以评估患者的凝血状态
。
特殊检查
如血管造影、内窥镜等 ，有助于发现出血部位
和病因。
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实验诊断学PPT诊断血栓与止血课件
III Ca2+
筛查试验
1.活化部分凝血活酶时间（APTT） 参考范围：31-43S。测定值＞正常对照10S为异常。 意义：APTT反映内源凝血系统凝血因子Ⅺ、Ⅻ、Ⅸ、
Ⅷ。共同途径Ⅱ、Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ的水平。
1.延长：主要见于轻型血友病、VWD、血中抗凝物， 尤其Ⅷ、 Ⅸ、 Ⅺ；
2.缩短：见于DIC高凝期、血栓前状态或血栓性疾 病。
TAT是血栓前状态十分重要的检测指标，DIC 前期即升高，所以TAT可作为DIC及DIC前期诊断指 标，其特异性和敏感性80%-90%。
1）TAT含量增高代表FⅩа增高和凝血活性亢进， 见于血栓前状态和血栓性疾病。
2）典型DICTAT明显增高，抗凝治疗有效后，TAT 下降。急性心梗患者溶栓治疗后TAT水平仍高于 6μg/L，则又再次心梗可能。
2.血浆Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定：
参考范围：
F Ⅱ :C：97.7%±16.7%；F Ⅴ :C：102.4%±30.9%
F Ⅶ :C：103%±17.3%；F Ⅹ :C：103%±19% 意义： 1）增高：主要见于血栓前状态和血栓性疾病，如静脉血栓
、肺栓塞等。
2）减低：低见肝病变、VitK缺乏、DIC和口服抗凝剂，
TM是内皮表面的跨膜糖蛋白，是血管内皮细胞损伤的 一种标志物。TM增高，见于心肌梗死、动脉粥样硬化、 糖尿病SLE、DIC、TTP等。
目前认为：TM:Ag检测是了解血管内皮细胞损伤的最好 指标。
3.血浆6-酮-前列腺素F1α测定（了解内容）
血浆6-酮-前列腺素F1α是血管内皮细胞的抗
凝指标之一。
血小板结构
膜：血小板膜糖蛋白： GPIIb/IIIa（血小板无力症）和GPIb/IX（巨血小板综合
诊断学血栓与止血检测100页PPT
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
诊断学血栓与止血检测
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
实验诊断学：血栓与止血检测
----血友病A、B、Ⅺ和vWD ----Ⅶ缺乏 ----结合TT，诊断ⅡⅤⅩ和Fg缺乏，ⅫI缺乏
二期止血缺陷
出血病项目的选择与应用
3. 获得性凝血障碍
严重肝病， 维生素K缺乏， 抗凝物质增多 原发性纤溶和继发性纤溶
肝病与凝血障碍
➢ 概述 几乎所有凝血因子（除Ca2+及TF）、纤溶酶原及其抑
制剂均在肝脏产生；严重肝病时可产生复杂的止凝血功能 紊乱。 ➢ 发病原因
K (min)
a(g)
K (min)
a(deg)
30 min LY30
MA 血小板聚集
功能
0-7.5%
纤维蛋白溶 解
0-15%
EPL
50-70 mm
MA
MA
LY30 > 7.5% EPL > 15%
N/A
病例示教
评估凝血全貌，综合诊断患者凝血变化:低凝/高凝/纤溶亢进
普通检测报告
临床病例分析1
FⅧa活性减低+ Ⅷ抗体
病理性抗凝物质增多----肝素样抗凝物质增多
➢ 病因：应用肝素、AT缺乏症、严重肝病、DIC、SLE、肾病综合征、
出血热、急性白血病、恶性肿瘤、放射病和器官移植等。 抗凝物质主要抑制因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅢ 。
解毒功能降低，肝合成功能降低（低蛋白血症、凝 血因子减少），纤溶酶灭活功能减慢使纤溶亢进，肝素的 灭活功能下降使肝素样物质增多等。 ➢ 实验室检查
PT、APTT延长、FIB减少；凝血、抗凝因子等多方面 检查均可异常；纤溶亢进（FDP增高）
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子缺乏症
➢ 概述
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、PC、PS在肝内合成需要vitk作为辅酶。当 缺乏vitk时，导致依赖vitk的凝血因子缺乏症，引起凝血功能障碍。
(实验诊断学课件)出血、血栓与止血检测
一期止血的过程
血管损伤暴露内皮下膜
血管损伤后血管壁会引起收缩及痉挛，会造成损伤血管处的血流减慢，血管痉 挛持续的时间可达数分钟甚或几小时，这期间可形成血小板栓子及血凝。
1. 血管收缩
胶原
疏松血小板栓子
1. 血管收缩
2. 一期止血
随着血管损伤、挛缩，血小板粘附至暴露的内皮下胶原引 起血小板活化，在损伤部位形成疏松的血小板栓，这一过 程称为一期止血。
Clot stabilisation FXIIIa
Thrombin
FXIII
内源及外源凝血途径- summary
外源
内源
Tissue factor
Factor XIa
Factor VIIa / Tissue factor
Factor IXa/VIIIa
Factor VIII
Factor X
Factor Xa
Fibrin bound thrombin
内源凝血途径（放大）
Tenase complex
FIXa FVIIIa
FX
FXa
Prothrombinase complex
FXa FVa
Prothrombin
Antithrombin
FIXa
FVIIIa
Platelet membrane
FV and FVIII Activation of more platelets Generation of more fibrin
三、纤溶活性亢进：皮肤常呈大片 状瘀斑或内脏出血。
出血特点： 1、常由腺体组织创伤/手术/挤压触
发出血 2、注射部位或创面渗血难止 3、血凝块易溶解
第四节
止凝血障碍常用检验方法
血栓与止血检测诊断及治疗个案分析ppt
③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强 血管收缩(Suo)
④ 促进凝血过程
⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
第二十六页，共九十二页。
筛检试验 血小板(Ban)计数 血块收缩试验 诊断试验 血小板相关免疫球蛋白测定 血小板黏附试验 血小板聚集试验 血小板P-选择素测定 血小板促凝活性测定 血浆血栓烷B2测定
血管病变、妊高征、DVT。
2.PAgT减低 反映血小板聚集功能减低,见于血小板无力 症、尿毒症、肝硬化、骨髓(Sui)增生性疾病、ITP 等。
第三十五页，共九十二页。
第三节 凝血因子(Zi)检测
血液由流动状态变为凝胶状态称血液 凝固。是由一系列凝血因子参加的、复 杂的酶促(Cu)反应和分子聚合过程。
第三十六页，共九十二页。
分为三个阶段，两个途径 （内源性(Xing)、外源性(Xing)）
第一(Yi)阶段：凝血酶原激活物形成（内源性、外源性） 第二阶段：凝血酶形成（共同途径） 第三阶段：纤维蛋白形成
第三十七页，共九十二页。
目前公认的凝血因子共(Gong)14个，按罗马字命名的有12个， 尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)
凝血酶(IIa)
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
XIII XIIIa
参加因子：
VIII、IX、XI、XII
所需时间：
第三十九页，共九十二页。
3~8min
V、X、 II、I Ca2+、PF3、磷脂
III、VII
Ⅰ纤Ⅱ凝Ⅲ活素
Ⅳ钙Ⅴ易Ⅹ斯特
Ⅷ Ⅸ Ⅺ甲乙丙 Ⅻ接触Ⅶ XIII 稳定
第三十三页，共九十二页。
2.PAdT减低 见于vWD、巨大血小板综合征、血小 板无力症、尿毒症、肝硬化、异常蛋白血症、骨 髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病(Bing)、服用
④ 促进凝血过程
⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
第二十六页，共九十二页。
筛检试验 血小板(Ban)计数 血块收缩试验 诊断试验 血小板相关免疫球蛋白测定 血小板黏附试验 血小板聚集试验 血小板P-选择素测定 血小板促凝活性测定 血浆血栓烷B2测定
血管病变、妊高征、DVT。
2.PAgT减低 反映血小板聚集功能减低,见于血小板无力 症、尿毒症、肝硬化、骨髓(Sui)增生性疾病、ITP 等。
第三十五页，共九十二页。
第三节 凝血因子(Zi)检测
血液由流动状态变为凝胶状态称血液 凝固。是由一系列凝血因子参加的、复 杂的酶促(Cu)反应和分子聚合过程。
第三十六页，共九十二页。
分为三个阶段，两个途径 （内源性(Xing)、外源性(Xing)）
第一(Yi)阶段：凝血酶原激活物形成（内源性、外源性） 第二阶段：凝血酶形成（共同途径） 第三阶段：纤维蛋白形成
第三十七页，共九十二页。
目前公认的凝血因子共(Gong)14个，按罗马字命名的有12个， 尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)
凝血酶(IIa)
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
XIII XIIIa
参加因子：
VIII、IX、XI、XII
所需时间：
第三十九页，共九十二页。
3~8min
V、X、 II、I Ca2+、PF3、磷脂
III、VII
Ⅰ纤Ⅱ凝Ⅲ活素
Ⅳ钙Ⅴ易Ⅹ斯特
Ⅷ Ⅸ Ⅺ甲乙丙 Ⅻ接触Ⅶ XIII 稳定
第三十三页，共九十二页。
2.PAdT减低 见于vWD、巨大血小板综合征、血小 板无力症、尿毒症、肝硬化、异常蛋白血症、骨 髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病(Bing)、服用