[专家视角]皮肤和黏膜黑色素瘤辅助治疗研究进展

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2020年恶性黑色素瘤治疗进展(最新推荐)

2020年恶性黑色素瘤治疗进展(最新推荐)

其他?
仁爱| 卓越| 奉献| 创新
2020 ASCO 涉及4项口头发言
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ASCO 10005(标准剂量-回顾性研究)
• 真实世界里,与单免疫治疗相比,双免疫治疗ORR(32% vs 13%)与OS(20.4 vs 8.8 mo)更优; • 安全性方面,G3/4级副反应,双免疫组31%,Ipi组33%;
OpACIN-neo研究
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ASCO 10002 PRADO研究-小结
Q3:近期看大手术可以不做远期疗效?
• 研究进一步证实了OpACIN-neo研究使用的低剂量Y药联合O药的高缓解率且低毒; • 影像学缓解率(低)与病理缓解率(高)不一致; • 与TLND(治疗性淋巴结清扫)相比,标记性淋巴结切除手术方式降低了副反应,提高了生活质量; • 从近期研究结果看,对于新辅助治疗后获得CR或接近CR的患者,可以避免大手术.
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ASCO 10004(剂量减量/疗程不减)
• 低剂量ipi(1mg/kg)联合K药显示了显著的抗肿瘤效应,iORR为27%; • 低剂量ipi(1mg/kg)联合K药的3-4级不良反应发生率(27%)要低于标准剂量的Y药联合O药的发生率
(59%,历史数据)
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新辅助目前不是临床常规,特别是肢端型和粘膜型患者 需要降期的手术患者只建议BRAF突变的患者(疗效好)
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三、PD-1单抗耐药后治疗策略
10003 10004 10005 10006
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SITC于2020.3耐药定义
晚期治疗——原发耐药:PD/SD<6m;继发耐药:CR/PR/SD>6m 辅助治疗——原发耐药(早期复发):<12周;晚期复发:>12周

恶性黑色素瘤的免疫治疗进展

恶性黑色素瘤的免疫治疗进展

恶性黑色素瘤的免疫治疗进展齐忠慧;斯璐【摘要】恶性黑色素瘤病死率高、预后差,但随着基础免疫学和肿瘤生物学的迅速发展,针对恶性黑色素瘤发生发展、侵袭转移的过程所进行的免疫治疗正进入一个新时期,黑色素瘤患者的生存获得可观改善.目前免疫治疗主要围绕PD-1单克隆抗体、CTLA-4单克隆抗体、免疫联合治疗展开.Pembrolizumab、Nivolumab、Ipilimumab单用、Nivolumab联合Ipilimumab以及Talimogene laherparepvec均已被证明是有效和安全的,已被美国食品药品管理局(FDA)批准用于恶性黑色素瘤的治疗.该文概述了目前免疫治疗药物的最新进展,并探讨其前景及挑战.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2019(038)008【总页数】7页(P997-1003)【关键词】恶性黑色素;免疫治疗;免疫检查点抑制剂;免疫联合治疗【作者】齐忠慧;斯璐【作者单位】北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科、恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,北京 100142;北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所肾癌黑色素瘤内科、恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,北京 100142【正文语种】中文【中图分类】R979.1恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)恶性程度极高,全球每年新发病例约20万例,我国每年新发病例达2万例[1]。

早期黑色素瘤患者术后5年总体生存率(overall survival,OS)较高,晚期黑色素瘤患者术后5年OS为24%~29%,ⅢC、Ⅳ期患者5年OS仅10%~19%。

传统化疗单药总体反应率(overall response rate,ORR)均小于20%,BRAF抑制剂的ORR虽达50%,但存在爆发性耐药问题。

白细胞介素2、肿瘤疫苗、过继T细胞疗法因为不良反应重或疗效欠佳未得以推广[2-3]。

相比之下,以免疫检查点抑制剂为首的免疫治疗可显著延长患者OS,降低死亡及复发风险,改善无进展生存期(progression-free survival,PFS)。

2010年黑色素瘤(GMTF)临床进展

2010年黑色素瘤(GMTF)临床进展

责编:龙华电话:(010)64036988-329E-mail :longh@ 版式:罗建国美编:冷姗思黑色素瘤临床治疗进展——2010GMTF 中国黑色素瘤论坛北京站报道肿瘤B 92010年9月23日星期四郭军教授作为CSCO 黑色素瘤专家委员会主任委员,介绍了亚洲黑色素瘤流行病学特点、转移性黑色素瘤治疗进展和我国治疗经验及成果。

郭军教授指出,亚洲人黑色素瘤发病特点与欧美白种人存在明显差异。

首先,病理类型不同,亚洲人肢端和黏膜黑色素瘤发病率高达70%,而在白种人中仅占5%左右;其次,亚洲人原发黑色素瘤病灶的厚度明显厚且多伴有溃疡;再次,前者的基因变异主要集中于CKIT 和BRAF ,而后者更多表现为BRAF 突变。

对于转移性黑色素瘤的治疗,化疗仍以达卡巴嗪和替莫唑胺为主,虽有效率只有8%~15%,但仍是金标准。

生物化疗虽能提高反应率,却不能改善生存,借用Eggermont 教授的话说已是“远去的记忆”。

多药联合(如Dartmouth 或CVD 方案)被证实增毒不增效。

目前取得突破性进展的药物是今年美国临床肿瘤学会(ASCO )年会上报道的新药Ipilimumab 。

它通过阻断Treg 细胞膜表面的CT⁃LA-4,调动T 细胞介导的抗肿瘤免疫,达到杀伤肿瘤目的,被定义为靶向免疫治疗,是近10余年来被证明能延长晚期黑色素瘤患者生存的首个药物。

在个体化靶向治疗中,针对BRAF 和CKIT 的靶向药物已在黑色素瘤治疗中取得了令人振奋的结果。

如针对黑色素瘤BRAF (V600E )突变的药物能达到约70%的有效率。

另外,我国首次在ASCO 年会报道伊马替尼(格列卫)治疗CKIT 变异的多次治疗失败晚期黑色素瘤,能达到60%的疾病控制率。

这也引起国际黑色素瘤学术界的关注。

对于晚期黑色素瘤,先进行基因筛查,再选择治疗可能更有利于患者获益。

黑色素瘤治疗正呈现出如孙燕院士所说“同病异治,异病同治”的趋势。

(北京大学肿瘤医院斯璐根据郭军教授报告整理)2010年9月12-14日,国际黑色素瘤专家委员会(GMTF )中国黑色素瘤论坛在上海、北京、广州三地举行。

NRAS突变的黑色素瘤分子机制研究进展

NRAS突变的黑色素瘤分子机制研究进展

科技视界Science &Technology VisionScience &Technology Vision 科技视界(上接第181页)环节,并不是越短越好,而是要把工期调整到一个合理的范围内,以此来降低工期成本。

企业首要要制定合理的施工方案,要搞好施工现场的平面布置和劳动管理,安排好主体工程、辅助工程的相互衔接,安排好各工序、各工种之间的衔接和配合,合理组织施工流水、交叉作业;同时要尽可能多地采用新材料、新工艺、新技术、新机具和充分利用现代化施工机械,以提高生产效率。

【参考文献】[1]刘仕华,赵红霞.建筑工程施工项目的成本控制与管理[J].中外建筑,2009(02).[2]王刚.浅析公路工程施工项目成本控制[J].黑龙江交通科技,2010(09).[3]刘良生,赵山,张冬华.论述公路工程施工项目成本控制的有效途径[J].科学之友,2012(06).[责任编辑:丁艳]黑色素瘤恶性程度很高,早期就可发生转移。

世界卫生组织调查显示全球每年大概有5万人死于黑色素瘤。

1黑色素瘤中NRAS 的发现RAS 家族有三种成员:NRAS、HRAS、KRAS。

在正常情况下,RAS 蛋白基本上都与GDP 结合在一起,定位在细胞质膜内表面上。

在人类大多数肿瘤中存在着RAS 的突变,黑色素瘤中主要是NRAS 突变。

研究者们对黑色素瘤细胞进行基因分析时发现了NRAS 突变。

NRAS、KRAS、HRAS 在所有黑色素瘤中的突变率分别为20%、2%、1%[1]。

但是目前不清楚NRAS 在黑色素瘤中突变率高于HRAS 和KRAS 的原因。

大于50%的黑色素瘤中存在BRAF 突变,在剩下将近50%的BRAF 野生型患者中存在着15-20%的NRAS 突变。

2NRAS 突变的黑色素瘤细胞内信号机制正常黑色素细胞内,MAPK 信号通路内的RAS 介导活化的是BRAF 而不是CRAF。

这种构型的选择是腺苷酸环化酶活化所致。

中药植物多糖对恶性黑素瘤作用的实验研究进展

中药植物多糖对恶性黑素瘤作用的实验研究进展

中药植物多糖对恶性黑素瘤作用的实验研究进展马文宇;吴邓婷【摘要】恶性黑素瘤(MM)是皮肤黏膜和色素膜组织的恶性肿瘤,恶性程度高、病程进展快、转移迅速、治疗效果差,是近年来发病率增长最快的恶性肿瘤之一,严重危及人类健康.现今,中药植物多糖抗肿瘤作用日益受到关注,多糖对恶黑体内体外作用的相关实验研究也逐渐增多,为恶黑的预防和治疗开辟了新思路.【期刊名称】《皮肤病与性病》【年(卷),期】2016(038)001【总页数】3页(P33-35)【关键词】恶性黑素瘤;中药植物多糖;体内体外实验;进展【作者】马文宇;吴邓婷【作者单位】青海大学附属医院皮肤科,青海西宁810000;青海大学研究生院临床医学皮肤科,青海西宁810000【正文语种】中文【中图分类】R739.5恶性黑素瘤(MM)又被称为黑素瘤,也可简称为恶黑,是皮肤及其他组织器官的黑素细胞发生的高度恶性肿瘤。

在临床上具有发病隐匿、进展迅速、容易转移、预后不好、死亡率高的特点,是发病率增长最快的恶性肿瘤之一,平均每年增长3%~5%[1]。

原发性恶黑手术切除是理想疗法,但容易复发,难达到根治目的。

转移患者采用化疗或联合化疗,以及放疗等疗效也不明显。

近年来,一些生物治疗包括非特异性免疫治疗(干扰素、白介素单抗、抑癌基因和自杀基因导入等)、特异性免疫治疗(树突状细胞疫苗、肽疫苗等)有一定进展[2-3]。

与此同时,具有我国特色的中药植物多糖在抗恶性黑素瘤的直接作用和免疫调节作用的研究也日益增多。

多糖是一类由多种单糖聚合而成的多聚糖,通过苷链连接醛糖或酮糖而形成的天然高分子化合物,其分子量一般从几万到数百万不等[4]。

各种研究表明,一些中药植物提取的多糖具有以下作用:免疫调节、抗肿瘤、抗炎、抗氧化、抗福射、抗病毒、降血脂、降血糖、保肝等[5],而且多糖具有无毒、低副等特点,相比抗肿瘤化学合成药物来说,愈来愈受到国内外药理、生物和化学家们的关注与研究[6]。

我国有丰富的中药材资源,筛选具有直接抗肿瘤和通过调节免疫抗肿瘤作用的中药多糖用于开展黑色素瘤的预防与治疗,已逐渐受到重视。

黑色素肿瘤治疗方法

黑色素肿瘤治疗方法

黑色素肿瘤治疗方法黑色素肿瘤是一种常见的皮肤肿瘤,也可发生在眼睛、内脏器官和黏膜等部位。

治疗黑色素肿瘤的方法主要包括手术切除、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等多种手段。

针对不同阶段和不同类型的黑色素肿瘤,医生会选择不同的治疗方案,以达到最佳的治疗效果。

手术切除是治疗早期黑色素肿瘤的主要方法。

对于局部病变较小的患者,外科手术可以有效地切除肿瘤,同时保留患者的功能和外貌。

对于深部肿瘤或转移性黑色素瘤,手术切除通常需要结合其他治疗手段,如放疗或化疗,以提高治疗效果。

放疗是利用高能射线照射肿瘤组织,使其受到破坏而达到治疗的方法。

对于一些手术切除后仍有残留肿瘤或转移性黑色素瘤患者,放疗可以起到补充手术的作用,有效地杀灭残留癌细胞,预防复发和转移。

化疗是利用抗癌药物杀灭癌细胞的治疗方法。

对于晚期黑色素瘤或转移性黑色素瘤患者,化疗可以帮助控制病情,延长患者的生存期。

但化疗也会带来一定的副作用,如恶心、呕吐、脱发等,因此在进行化疗时需要患者密切观察身体状况,及时调整治疗方案。

靶向治疗是针对黑色素瘤细胞特定的生长信号通路进行干预的治疗方法。

通过选择性地靶向干扰黑色素瘤细胞的生长和增殖,可以达到更好的治疗效果,并减少对正常细胞的损害。

免疫治疗是利用免疫调节剂或免疫细胞治疗黑色素瘤的方法。

通过激活患者自身的免疫系统,增强免疫细胞对黑色素瘤细胞的识别和清除能力,可以有效地控制黑色素瘤的生长和转移。

总的来说,针对黑色素肿瘤的治疗方法多种多样,医生会根据患者的具体情况,选择最适合的治疗方案。

同时,患者在接受治疗的过程中也要密切配合医生的治疗计划,注意休息,保持良好的心态,以提高治疗效果和生存质量。

希望患者能够早日康复,重返健康的生活。

抗黑色素瘤分化相关蛋白5抗体阳性皮肌炎合并纵隔气肿的研究进展

抗黑色素瘤分化相关蛋白5抗体阳性皮肌炎合并纵隔气肿的研究进展

抗黑色素瘤分化相关蛋白5抗体阳性皮肌炎合并纵隔气肿的研究进展作者:戴玮泽来源:《风湿病与关节炎》2024年第01期【摘要】抗黑色素瘤分化相关蛋白5抗体(抗MDA5抗体)阳性皮肌炎(DM)是特发性炎症性肌病(IIM)的一种特殊亚型,易发展为快速进展性间质性肺炎(RP-ILD),从而造成高死亡率。

纵隔气肿(PnM)是抗MDA5抗体阳性DM罕见且严重的并发症,病死率高。

目前抗MDA5抗体阳性DM合并PnM由于其罕见且疗效不佳而备受关注。

现从多个角度总结相关文献,抗MDA5抗体阳性DM合并PnM发病机制主要有血管炎性病变导致肺泡壁的破裂、ILD导致肺泡压力升高导致肺泡壁破裂、使用糖皮质激素导致肺泡壁的破裂。

危险因素主要为肺部间质性病变、高水平血清铁蛋白、咽痛、声嘶等。

在PnM发展后期,需关注发热、淋巴细胞数减少、肺部感染等预后不良因素。

目前治疗采用糖皮质激素联合他克莫司、环孢素,生物制剂(利妥昔单抗、托法替布)对于难治性患者有一定疗效。

期望能为本病进一步研究提供参考。

【关键词】皮肌炎;抗黑色素瘤分化相关蛋白5抗体;纵隔气肿;研究进展;综述特发性炎症性肌病(idiopathic inflammatory myopathy,IIM)是一组异质性自身免疫性疾病,可累及皮肤、关节、肺、心脏和胃肠道等多个器官。

根据临床、组织病理学和血清学特征,IIM可分为几个亚组:皮肌炎(dermatomyositis,DM)、免疫介导的坏死性肌病(immune-mediated necrotizing myopathy,IMNM)、包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM)、抗合成酶综合征(antisynthetase syndrome,ASS)[1]。

其中,经典DM指有肌肉损伤(对称性近端肌无力)、皮疹(向阳疹、Gottron征、技工手)、肌炎客观依据表现的疾病。

临床无肌病性皮肌炎(clinically amyopathic dermatomyositis,CADM)为DM的特殊亚型,相较于经典DM肌肉损伤更轻,并且有典型的Gottron疹和向阳疹累积,约占DM患者的20%[2]。

恶性黑色素瘤的细胞免疫治疗研究进展

恶性黑色素瘤的细胞免疫治疗研究进展

恶性黑色素瘤的细胞免疫治疗研究进展
吴育罗;黄冠军
【期刊名称】《中国当代医药》
【年(卷),期】2014(021)027
【摘要】恶性黑色素瘤是一种恶性程度极高且发病率持续增长的肿瘤,对术后辅助放、化疗不敏感,预后较差.研究发现,恶性黑色素瘤为免疫原性较高的肿瘤,因此,肿瘤生物治疗得到广泛应用,细胞免疫治疗已成为恶性黑色素瘤个体化综合治疗的重要组成部分及研究热点.本文就恶性黑色素瘤的细胞免疫治疗研究进展作一综述.【总页数】3页(P194-196)
【作者】吴育罗;黄冠军
【作者单位】广东医学院附属湛江中心人民医院肿瘤防治中心,广东湛江524037;广东医学院附属湛江中心人民医院肿瘤防治中心,广东湛江524037
【正文语种】中文
【中图分类】R730.5
【相关文献】
1.DC-CIK细胞免疫治疗恶性肿瘤的研究进展 [J], 王玲
2.血液系统恶性肿瘤细胞免疫治疗的研究进展 [J], 黄娟娟;王雯欣
3.放射治疗联合树突细胞免疫治疗恶性肿瘤的研究进展 [J], 林雅宁
4.CIK与DC细胞免疫治疗在恶性肿瘤中的研究进展 [J], 李艳平(综述);周凡(综述)
5.热激蛋白与皮肤恶性黑色素瘤的研究进展 [J], 陈柯君;叶茜;方圣
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[专家视角]皮肤和黏膜黑色素瘤辅助治疗研究进展
黑色素瘤术后患者的预后根据危险因素不同而不同。

不同危险度的患者选择不同的辅助治疗。

多个Ⅲ期随机对照临床试验均证实高剂量干扰素(IFN-α2b)可延长患者的无复发生存和总生存,因此FDA在1995年批准了1年高剂量IFN-α2b作为辅助治疗高危复发的黑色素瘤患者。

长期以来,黑色素瘤专家仍就IFN-α2b辅助治疗的疗程究竟是1年还是1个月争议不断。

北京大学肿瘤医院2011年发表于EurJ cancer杂志的研究表明,对于Ⅲb-Ⅲc期和转移淋巴结≥3个的极高危肢端黑色素瘤患者,建议选择1年高剂量干扰素治疗方案;而对于Ⅱb-Ⅲa期的高危肢端黑色素瘤患者,则据情况也可选择1个月高剂量干扰素治疗方案。

基于EORTC18991研究,奠定了长效干扰素辅助治疗的地位,美国FDA于2011年批准其作为高危黑色素瘤患者的推荐。

亚组分析表明,显微镜下淋巴结转移患者以及原发肿瘤有溃疡的患者在RFS、OS和DMFS方面有最大的获益。

辅助靶向、免疫治疗有望成为新选择
黑色素瘤常见的几个驱动基因,包括BRAF,NRAS和C-kit 基因,近年来黑色素瘤靶向治疗发展迅速。

众多靶向药物均
可显著延长晚期黑色素瘤患者的生存。

然而,这些靶向治疗能否用于黑色素瘤辅助治疗,还未在临床研究中证实。

目前BRAF抑制剂vemurafenib以及darafenib联合trametinib
的辅助治疗正在Ⅲ期和高危Ⅱ期患者中进行评估。

大剂量干扰素是目前被证明唯一能延长高危皮肤黑色素瘤RFS的辅助治疗模式,Ipilimumab是近30年中唯一被证实能延长晚期黑色素瘤生存的药物,在辅助治疗方面ipilimumab是否也能延长术后患者RFS和总生存?E18071研究目前尚未到达OS时间重点,尽管在RFS方面得到了阳性结果,但是该研究未和现行的标准治疗干扰素作为对照,且与既往的E1684,E1690和E1694试验中高剂量干扰素的RFS时间相仿,因此目前还不能完全肯定Ipi的辅助治疗作用,需等待Ipi与干扰素对照的Ⅲ期研究结果。

2012年,PD-1抑制剂初步研究提示其用于黑色素瘤治疗惊人的有效性和可控的安全性。

PD-L1抗体的相关研究也在进行。

研究提示黑色素瘤患者对PD-1/PD-L1抑制剂反应持久,抗PD-1 单抗在有效率和生存期上都明显优于Ipi单药,是否在辅助治疗方面也如此,皆有待临床研究结果公布。

目前北京大学肿瘤医院开展的一项研究也将评估imatinib vs HDI 辅助治疗ckit突变黑色素瘤的作用。

辅助放疗的局部控制作
用即使进行原发肿瘤扩大切除和完整淋巴结清扫术,但Ⅲ期皮肤黑色素瘤的局部复发风险仍非常高,而辅助放疗被认为可能对局部控制有价值。

Agrawal等的回顾性研究表明,区域复发率下降;此外,辅助放疗与5年区域控制率显著相关。

一项随机试验ANZMTG 01.01/TROG 02.01在217例伴有
淋巴结转移和高危复发风险的患者中进行了淋巴结清扫术
后的辅助放疗,对照组为观察组。

中位随访40个月后,辅
助放疗组的淋巴结复发风险减少。

然而,其RFS或OS无统计学差异。

基于此,最新NCCN指南支持应用辅助放疗。

总体来看,高剂量IFN-α2b目前仍是高危皮肤黑色素瘤术后辅助治疗的首选。

辅助免疫检查点抑制剂疗效初步显现,但是否超越高剂量干扰素IFN-α2b有待进一步证实。

辅助靶向治疗模式有待多项临床研究结果。

辅助放疗可提高局部控制率但无法延长生存。

未来联合辅助治疗是否可能成为一种选择?寻找辅助治疗预测指标可能成为研究热点。

黏膜黑色素瘤辅助治疗研究进展辅助化疗可能优于辅助干扰素治疗
与欧美黑色素瘤亚型分布不同的是,亚洲人群中黏膜黑色素瘤占20%~25%。

我中心前期研究发现较之皮肤黑色素瘤,黏膜黑色素瘤恶性程度更高,更易侵及血管,更早出现远处转移,预后更差。

回顾性分析部分黏膜黑色素瘤辅助治疗患者。

提示辅助化疗可能比辅助干扰素治疗更获益,基于此设
计了一项Ⅱ期随机对照临床研究,提示,与单独手术或者HDI 治疗患者相比,接受替莫唑胺+顺铂治疗的患者显示出RFS 和OS明显延长。

总体来说,轻至中度的毒性均可耐受。

辅助靶向、免疫治疗研究有待开展
2013年NCCN黑色素瘤指南正式推荐伊马替尼用于C-kit
突变的进展期黑色素瘤。

而基于Ⅲ期试验中在RFS和OS上的显著疗效,Vemurafenib和Dabrafenib也相继取得了FDA 的批准。

目前BRAF抑制剂vemurafenib以及darafenib联合trametinib的辅助治疗正在Ⅲ期和高危Ⅱ期患者中进行评估。

鉴于imatinib辅助治疗可延长胃肠道间质瘤生存,我中心开展了一项针对术后黑色素瘤(包括黏膜黑色素瘤)的Ⅱ
期临床研究,以比较HDI与imatinib辅助治疗的有效性和安全性。

亟待这些研究的结果。

近年来,基于免疫检查点抑制剂在转移性黑色素瘤治疗中获重大突破,人们开始探索其在黑色素瘤辅助治疗的作用。

2014年的一项研究报道了71例复治、转移性黏膜黑色素瘤接受Ipilimumab治疗的有效性和安全性评价,提示Ipilimumab可能是转移性黏膜黑色素瘤的治疗选择。

迄今为止,Ipilimumab对黏膜黑色素瘤辅助治疗是否有效仍不明确。

NCT00636168研究前期结果提示Ipilimumab有望成为黑色
素瘤辅助治疗新选择。

2012年,PD-1抑制剂初步研究提示其用于黑色素瘤治疗惊人的有效性和可控的安全性。

PD-L1抗体的相关研究也在进行。

在Ⅰ期临床研究中,很多肿瘤对PD-1/PD-L1抑制剂的反应都是持久的,然而,PD-1/PD-L1抑制剂能否用于黑色素
瘤的辅助治疗,特别是在黏膜黑色素瘤中,还需要进一步临床研究证实。

辅助放疗
对于黏膜黑色素瘤,辅助放疗的任何临床获益受限于原发灶。

头颈部黏膜黑色素瘤常推荐术后辅助放疗,一项回顾性研究显示,接受术后辅助放疗可提高局部控制率。

肛门直肠的黏膜黑色素同样局部复发风险高,辅助放疗可作为根治性手术后的辅助治疗手段。

研究证实,辅助放疗并不能提高其长期生存,虽然一些研究提示其能提高保留括约肌功能患者术后的局部控制率。

然而,大部分研究仍然是回顾性,小样本,或非随机的,将来有待更多随机研究的证实。

与皮肤黑色素瘤相比,黏膜黑色素瘤常规治疗疗效欠佳,预后更差。

手术依旧是最重要的治疗及根治手段。

高危复发患者可考虑全身
辅助治疗。

替莫唑胺为基础的辅助化疗较HDI可能更为有效。

在未来,靶向治疗和免疫检查点抑制剂可能是粘膜黑色素瘤新的辅助治疗方法。

辅助放疗可提高局部控制率但无法延长生存。

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