肝硬化
肝硬化最佳治疗方法

肝硬化最佳治疗方法肝硬化是一种严重的肝脏疾病,常常由长期的肝炎、酗酒或其他肝脏疾病引起。
它会导致肝脏组织逐渐变硬和失去功能,严重影响患者的生活质量甚至危及生命。
因此,寻找肝硬化的最佳治疗方法对患者来说至关重要。
治疗肝硬化的方法多种多样,包括药物治疗、手术治疗和生活方式管理等。
首先,药物治疗是治疗肝硬化的重要手段之一。
对于肝硬化患者,常用的药物包括利尿剂、β受体阻断剂、抗氧化剂等。
这些药物可以帮助患者减轻肝硬化的症状,减少腹水和胃肠道出血的发生。
此外,抗病毒药物也是治疗肝硬化的重要手段,特别是对于由病毒引起的肝硬化患者,及时、有效地控制病毒复制对于延缓疾病进展至关重要。
除了药物治疗,手术治疗也是治疗肝硬化的重要手段之一。
对于肝硬化合并肝癌的患者,肝移植是目前最有效的治疗方法之一。
通过移植健康的肝脏,可以有效地延长患者的生存期,并提高生活质量。
此外,对于肝硬化合并严重腹水的患者,经颈静脉分流术和经腹腔分流术也是一种有效的治疗方法,可以显著减轻腹水的压力,缓解症状。
除了药物治疗和手术治疗,生活方式管理也是治疗肝硬化的重要手段之一。
患者应该避免酗酒,保持良好的饮食习惯,避免暴饮暴食,控制体重,减少对肝脏的负担。
此外,患者还应该定期进行体检,及时发现疾病的变化,及时调整治疗方案。
综上所述,治疗肝硬化的最佳方法是综合治疗,包括药物治疗、手术治疗和生活方式管理。
患者应该根据自身的病情和医生的建议,选择合适的治疗方法,并严格遵守治疗方案。
只有这样,才能有效地控制疾病的进展,保护肝脏功能,提高生活质量。
希望广大肝硬化患者能够早日康复,重拾健康。
名词解释肝硬化

名词解释肝硬化肝硬化是一种慢性肝病,指肝脏组织逐渐失去正常功能,结缔组织过度增生,导致肝脏功能减退和结构紊乱的病变。
肝硬化是肝炎、肝纤维化等疾病的常见并发症。
肝硬化的主要病理改变是肝脏的健康肝细胞被炎症和肝细胞损伤消失,取而代之的是疤痕组织。
这些疤痕组织会不断增生,导致肝脏的结构紊乱,形成假小叶结构。
同时,肝内的血管也会受到疤痕组织的压迫和阻塞,导致肝脏血液循环不畅。
这些改变都会导致肝脏功能的丧失,严重影响人体的健康。
肝硬化的病因多种多样,最常见的是长期酗酒和慢性病毒性肝炎。
酗酒会使肝脏过度负担,长期饮酒会导致肝脏损伤和炎症,最终引发肝硬化。
慢性病毒性肝炎主要是由乙型、丙型肝炎病毒引起的肝炎长期存在,导致肝脏炎症和纤维化,进而发展为肝硬化。
肝硬化的临床特征包括肝功能减退和门脉高血压。
肝功能减退表现为黄疸、腹水、肝性脑病、出血等。
门脉高血压是指门静脉和其分支的血压升高,导致脾脏肿大、食道静脉曲张、腹部静脉曲张等症状。
肝硬化的治疗包括对原发病因的治疗和改善肝功能的措施。
针对不同的病因,可以选用抗病毒药物、免疫调节剂、利尿剂、抗出血药物、β受体阻滞剂等药物进行治疗。
对于肝功能减退严重的患者,可能需要肝移植来挽救生命。
除了药物治疗,肝硬化患者还需要注意饮食调理和生活习惯的改变。
饮食上应避免摄入过多的油脂、蛋白质和盐分,多摄入含纤维素的食物和新鲜蔬菜水果。
同时,患者要放弃酗酒和吸烟等不良习惯,避免使用对肝脏有毒副作用的药物。
总之,肝硬化是一种肝脏受损导致组织增生和结构紊乱的病变,常见病因包括酗酒和慢性病毒性肝炎。
治疗上需要综合考虑病因和病情,采取相应的药物治疗和生活调理措施。
肝硬化知识点

肝硬化知识点肝硬化是一种慢性肝病,它是由长期的肝脏炎症、损伤和纤维化引起的。
在肝硬化发展的过程中,正常的肝脏组织逐渐被纤维组织所代替,导致肝脏功能受损。
本文将重点介绍肝硬化的病因、症状、诊断和治疗等方面的知识点。
一、病因肝硬化的常见病因包括长期的酗酒、乙型肝炎、丙型肝炎、自身免疫性肝炎和脂肪肝等。
酗酒和病毒感染是最常见的原因,它们会导致肝脏发生慢性炎症,并最终导致纤维化和硬化。
二、症状早期肝硬化可能没有明显的症状,但随着疾病的进展,患者可能出现以下症状:1.疲劳和乏力:患者常常感到疲倦,并缺乏精力。
2.黄疸:肝功能不全时,患者可能出现黄疸,即皮肤和眼睛呈现黄色。
3.腹水:肝脏受损后,血液循环障碍可能导致腹部积液。
4.肝性脑病:肝脏无法正常清除在体内产生的毒素,可能导致认知障碍、抽搐和昏迷等症状。
5.消化系统问题:肝硬化可能导致消化问题,如恶心、呕吐、食欲不振和体重减轻等。
三、诊断肝硬化的诊断通常包括以下检查:1.肝功能检查:通过血液检查来评估肝脏功能是否异常。
2.肝脏超声:超声检查可以显示肝脏的大小和形状,并检测有无肝硬化的征象。
3.肝组织活检:通过取出一小块肝组织进行显微镜下的检查,确定是否存在纤维化和肝细胞损伤。
四、治疗肝硬化的治疗主要是控制病情,缓解症状,并防止疾病进展。
治疗方法如下:1.查找和治疗病因:针对引起肝硬化的病因进行治疗,如酒精戒断、抗病毒治疗等。
2.饮食调节:建立合理的饮食习惯,减少对肝脏的负担。
避免饮酒、高盐、高脂肪和高蛋白的食物。
3.药物治疗:如利尿剂、抗病毒药物、维生素和抗氧化剂等,用于缓解症状和保护肝脏功能。
4.肝移植:对于晚期肝硬化患者,肝移植可能是唯一的治疗方法。
总结:通过对肝硬化的病因、症状、诊断和治疗等方面的了解,我们可以更好地认识和预防这种慢性肝病。
对于已经患有肝硬化的患者,合理的治疗和生活方式的调整可以帮助他们缓解症状,并改善生活质量。
在日常生活中,我们应重视肝脏健康,避免酗酒、传染病和不健康的生活方式,以预防肝硬化的发生。
肝硬化的分类

肝硬化的分类引言肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾病,其特征是正常的肝脏组织被纤维组织代替,导致肝功能丧失。
肝硬化可以由多种原因引起,如长期酗酒、慢性病毒性肝炎、脂肪肝、药物滥用等。
本文将详细介绍肝硬化的分类。
分类方法根据肝硬化的不同原因、病程和表现,可以将其分为以下几类:1. 酒精性肝硬化酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的肝脏疾病。
长期酗酒会导致肝细胞损伤和纤维化,进而发展为肝硬化。
酒精性肝硬化的特点是肝功能受损,可出现黄疸、腹水、门脉高压等症状。
2. 病毒性肝硬化病毒性肝硬化主要是由乙型、丙型病毒引起的肝脏疾病。
乙型病毒性肝硬化通常由慢性乙型病毒感染引起,丙型病毒性肝硬化则由慢性丙型病毒感染引起。
这两种病毒可通过血液传播,进入肝脏造成炎症和纤维化,最终导致肝硬化。
病毒性肝硬化的特点是肝功能损害,可伴有肝功能衰竭的表现。
3. 脂肪性肝硬化脂肪肝是脂肪在肝脏中积累过多,造成肝脏损伤和纤维化。
如果脂肪肝进一步发展,纤维组织增多,就会形成脂肪性肝硬化。
脂肪性肝硬化通常与肥胖、高血脂、糖尿病等代谢性疾病相关。
脂肪性肝硬化的特点是肝脏中存在脂肪沉积和纤维化,且常伴有肝功能损害。
4. 药物性肝硬化药物性肝硬化是由长期滥用药物或过量服药引起的肝脏疾病。
一些药物如某些抗生素、镇静剂、抗癫痫药物等可对肝脏产生损害,引起肝脏纤维化和肝硬化。
药物性肝硬化的特点是肝脏中存在药物诱导的纤维化和慢性炎症,临床上表现为肝功能损害。
5. 自身免疫性肝硬化自身免疫性肝硬化是一种免疫反应异常引起的肝脏疾病。
人体免疫系统错误地攻击肝脏组织,导致肝脏发生炎症和纤维化。
自身免疫性肝硬化的特点是肝脏被免疫细胞侵袭,导致肝功能受损。
6. 非酒精性脂肪性肝病相关肝硬化非酒精性脂肪性肝病相关肝硬化是指与非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关的肝硬化。
NAFLD是一种常见的代谢性肝脏疾病,通过肝脏脂肪沉积和纤维化,逐渐发展为肝硬化。
非酒精性脂肪性肝病相关肝硬化通常伴有肥胖、高血脂和糖尿病等代谢疾病。
肝硬化总结

肝硬化总结简介肝硬化是一种慢性进行性肝病,其特征是肝脏组织的结构破坏和功能障碍。
它是由各种病因引起的肝细胞损伤和纤维组织增生所导致的。
肝硬化会逐渐使肝脏丧失正常结构和功能,给患者的生活和健康带来严重影响。
病因和发病机制肝硬化的病因多种多样,常见的包括长期酗酒、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、肝脏脂肪堆积等。
这些因素会引起肝细胞的慢性损伤,进而触发炎症反应和纤维化过程。
长期的炎症和纤维化最终导致了肝硬化的形成。
临床表现肝硬化的临床表现多样化,常见的症状包括黄疸、腹水、肝昏迷等。
此外,肝硬化还可导致肝功能减退,表现为凝血功能异常、蛋白合成能力降低等。
诊断肝硬化的诊断主要基于患者的临床症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断方法包括肝功能检查、乙肝病毒和丙肝病毒血清学检测、肝腔内压测定等。
治疗方案肝硬化的治疗主要有以下几个方面:1.病因治疗:如果发现肝硬化的病因,例如乙肝病毒感染,应该采取相应的治疗措施,如抗病毒治疗。
2.支持治疗:包括饮食控制、补充营养、对症治疗等,以改善患者的症状和提高生活质量。
3.并发症的治疗:对于肝硬化引起的并发症,如腹水、肝性脑病等,需要针对性地进行治疗,以缓解症状并防止病情进一步恶化。
4.肝移植:对于晚期肝硬化患者,肝移植可能是唯一的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的正常肝功能,但是由于供体的有限性和手术的风险,肝移植并不适用于所有患者。
预后与并发症肝硬化的预后取决于患者早期诊断和治疗的及时性,以及对相关并发症的有效管理。
如果患者得到适当的治疗并保持良好的生活方式,预后可能会较好。
然而,如果疾病进展严重或并发症无法控制,预后可能不太理想。
肝硬化可导致多种并发症,如腹水、肝性脑病、肝癌等。
这些并发症会进一步加重患者的病情并影响生活质量。
预防与保健预防肝硬化的最佳措施是避免引起肝损伤的危险因素。
这包括远离酒精、需要使用注射器时务必采取消毒措施、接种乙肝疫苗等。
此外,良好的生活习惯和饮食习惯也可以帮助保护肝脏的健康。
肝硬化是什么疾病

肝硬化是什么疾病肝硬化是一种严重的肝脏疾病,它是由于长期的肝脏损伤和炎症导致的肝脏组织结构异常重建而引起的。
肝硬化的特征是肝脏组织的纤维化和结构破坏,这使得肝脏无法正常工作,丧失了其重要的代谢和排毒功能。
肝硬化的主要原因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎(如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染)、脂肪肝、自身免疫性肝炎以及遗传性代谢疾病等。
这些因素会导致肝脏受到慢性炎症的侵袭,从而引发纤维化反应,最终导致肝硬化的形成。
肝硬化的症状通常在疾病进展到晚期时出现,包括腹水、黄疸、肝性脑病、肝肿大、消化道出血等。
腹水是肝硬化最常见的并发症之一,它是由于肝脏功能受损导致血液回流受阻,从而引起腹腔内压力增高,进而导致腹水的积聚。
黄疸则是由于肝脏无法正常代谢胆红素而引起,患者的皮肤和眼睛会呈现黄绿色。
肝硬化还会导致肝性脑病的发生,这是由于肝脏无法有效清除体内的氨而引起的。
氨在正常情况下会被肝脏转化为尿素并排出体外,但在肝硬化的情况下,肝脏功能受损,无法完成这一过程,导致氨在体内积聚,进而影响大脑的功能,表现为认知障碍、昏迷甚至死亡。
肝硬化还会导致肝肿大,患者的肝脏会变得异常肥大和结节状,这是由于肝脏组织的纤维化和结构破坏引起的。
此外,肝硬化还会导致消化道出血的发生,这是由于肝脏血液循环受阻,导致门脉高压,进而引起消化道静脉曲张和破裂出血。
对于肝硬化的治疗,首先需要处理其潜在原因,如治疗肝炎病毒感染、戒酒、改善饮食习惯等。
其次,需要控制并发症的发展,如利尿剂治疗腹水、药物治疗肝性脑病等。
对于晚期肝硬化患者,肝移植是唯一的治愈方法。
预防肝硬化的关键在于预防肝炎病毒感染、避免过量饮酒、保持健康的生活方式等。
此外,接种乙型肝炎疫苗也是预防肝硬化的重要手段之一。
总之,肝硬化是一种严重的肝脏疾病,它对患者的生活质量和生存率都有着显著影响。
通过加强对肝硬化的认识和预防,我们可以有效降低其发病率,提高患者的生活质量,并为治疗提供更多的机会。
肝硬化原理

肝硬化原理
肝硬化是一种慢性肝疾病,其发生原理主要是由于肝脏长期受到各种损伤和炎症刺激,导致肝细胞逐渐受损、坏死和再生,最终引起纤维组织增生和结构改变。
肝脏是人体最重要的代谢器官之一,具有合成、分解、转化和排泄等多种功能。
在肝脏受到损伤时,炎症反应会引发免疫系统的激活,促使炎性细胞、单核细胞和淋巴细胞等聚集在受损区域,释放大量炎症介质。
这些炎症介质的存在会激活肝星细胞(hepatic stellate cells),促使其转化为成纤维细胞。
成纤维细胞是产生胶原蛋白等结缔组织成分的细胞,它们在肝硬化的发生过程中起到了重要的作用。
激活的肝星细胞会分泌大量胶原蛋白,导致肝脏内纤维组织的沉积和增生。
随着时间的推移,纤维组织逐渐扩散并代替正常的肝细胞,形成肝脏内多个结节,从而导致肝脏组织的硬化和功能受损。
肝脏的硬化和结构改变不仅影响了正常的肝脏功能,也会压迫肝内的血管,导致血液循环障碍,进一步加重肝脏损害。
同时,肝硬化还会引起门脉高压(portal hypertension),导致门脉系
统内的血压升高,血流量增加,最终导致腹水、脾功能亢进等并发症的发生。
总结起来,肝硬化的发生主要是由于肝脏长期受到损伤和炎症刺激,促使肝星细胞激活并转化为成纤维细胞,导致肝脏内纤维组织增生和结构改变。
这种结构改变会引起肝脏功能障碍和
门脉高压等严重后果。
因此,预防和及时治疗肝炎、酒精性肝病等潜在原因,对于预防和延缓肝硬化的发展具有重要意义。
肝硬化分级标准

肝硬化分级标准肝硬化是一种严重的肝脏疾病,通常是由于长期的肝脏损伤引起的。
肝硬化会导致肝脏组织的瘢痕化和结缔组织增生,从而影响肝脏的功能。
肝硬化的严重程度可以根据不同的标准进行分级,这有助于医生评估患者的病情,并制定相应的治疗方案。
肝硬化的分级标准通常包括以下几个方面:1. Child-Pugh分级标准。
Child-Pugh分级标准是评估肝硬化严重程度的常用方法之一。
该标准根据患者的临床表现和实验室检查结果,将肝硬化分为A、B、C三个级别。
其中,A级表示较轻的肝功能受损,C级表示最严重的肝功能受损。
Child-Pugh分级标准主要根据患者的腹水、黄疸、蛋白质代谢和凝血功能等指标进行评估,可以帮助医生判断患者的预后和治疗方案。
2. MELD分级标准。
MELD(Model for End-Stage Liver Disease)分级标准是另一种常用的评估肝硬化严重程度的方法。
该标准主要根据患者的血清肌酐、总胆红素和国际标准化比值(INR)等指标进行评估,可以帮助医生预测患者的肝移植需求和预后。
MELD分级标准将患者分为不同的级别,分别对应不同的肝功能受损程度,有助于医生更好地了解患者的病情。
3. 肝脏活检。
肝脏活检是确诊肝硬化和评估肝脏病变程度的重要方法之一。
通过肝脏活检,医生可以直接观察肝脏组织的病理变化,包括肝细胞坏死、纤维化和瘢痕化程度等。
肝脏活检可以帮助医生确定肝硬化的分级,指导治疗方案的制定。
在进行肝硬化分级时,医生通常会综合考虑以上几种方法,以更全面地评估患者的病情。
除了上述方法外,影像学检查(如CT、MRI等)和临床症状评估也是评估肝硬化严重程度的重要手段。
通过综合分析不同指标的结果,医生可以更准确地判断患者的病情,并制定个性化的治疗方案。
总之,肝硬化的分级标准对于评估患者的病情和制定治疗方案至关重要。
医生应根据患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等综合信息,进行全面评估,以便更好地帮助患者管理肝硬化,并提高生存质量。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
肝硬化顾名思义就是肝脏变小变硬了大量肝细胞坏死、假小叶形成后正常的工作的肝细胞少了肝功能将会减退……肝纤维化,假小叶压迫血管、肝血窦门静脉的血液回流将会受阻门静脉压力将会升高……那么导致肝硬化的原因有哪些呢?肝硬化的病因我国肝硬化的最常见的病因:病毒性肝炎主要是慢性的乙肝和丙肝甲肝和戊肝是急性肝炎,一般不会肝硬化此外还有一些病因,大家了解即可酒精(国外主要病因)、胆汁淤积、肝脏淤血化学毒物、血吸虫、肝豆状核变性(铜代谢障碍)医考之声—考点提醒我国肝硬化的最常见的病因:病毒性肝炎发病机制:肝脏在炎症等损害因素作用下肝细胞反复的坏死、再生久而久之,就失去正常的肝小叶结构就变成了一个无规则的结节炎症也会激活星状细胞合成大量胶原纤维增生的肝脏纤维包裹再生结节和正常肝小叶于是乎形成了肝硬化的特异性标志:假小叶(看到假小叶就要想到肝硬化)假小叶可以压迫肝内的血管、血窦等因素于是乎造成门静脉血液进入肝内受阻于是乎形成了门静脉高压医考之声—考点提醒肝硬化的特异性标志:假小叶形成肝脏外观:早期可以正常/稍大晚期肝脏明显缩小、变硬、重量减轻临床表现肝硬化是一个由轻变重慢性的过程他的临床表现分为代偿期表现和失代偿表现代偿期临床表现早期表现缺乏特异性食欲减退+肝功能正常或轻度异常+脾脏可以肿大(脾肿大是最早出现的表现)这时候做肝脏已经有了肝硬化门脉高压导致脾静脉回流障碍而出现肿大但是肝脏的功能尚能满足人体需要所以在一般情况下没有什么症状在劳累等状态下可以出现乏力、食欲减退等失代偿期:有肝功能减退和门静脉高压两大主要症状一、肝功能减退的临床表现(因肝细胞变性坏死)六大临床表现:初夜治黄白小姐初(出血贫血),夜(夜盲),治(蜘蛛痣)黄(黄疸)姑娘,白(低白蛋白),小姐(雌激素)多①出血:肝细胞大量坏死肝脏合成凝血因子合成不足(主要因素)(II、VII、IX、X因子)血小板异常门静脉回流障碍,导致脾大、脾功能亢进脾能吞噬血小板,脾大胃口更大了吃掉了更多的血小板,于是乎血小板就低了容易发生出血②贫血营养不良脾功能亢进营养不良:门脉高压→胃肠淤血→吸收障碍(消瘦、乏力、精神不振、贫血)脾功能亢进:门脉高压→脾功能亢进→红细胞破坏多(贫血)③夜盲症肝脏中有一种贮脂细胞维生素A的80%贮存在贮脂细胞肝硬化时,贮脂细胞内的维生素A也不易释放维生素A缺乏可以导致夜盲症④黄疸肝细胞坏死、毛细胆管结构破坏大量肝细胞进行性坏死肝细胞内的胆红素释放入血此外肝硬化破坏了毛细胆管的结构胆红素排出受阻,反流入血所致⑤蜘蛛痣肝功能减退后肝对雌激素及醛固酮灭活减少雌激素多→刺激毛细血管扩张出现蜘蛛痣和肝掌注意蜘蛛痣一般出现在上腔静脉引流区域头面部,胸部等上身区域(蜘蛛痣,小动脉及其分支扩张而形成,用棉签压迫中心点时,可使整个血管痣消失)肝掌发生机制同蜘蛛痣,在手掌大鱼际小鱼际和指端腹测部位有红斑雄激素反馈性减少雌激素增加可通过反馈作用抑制下丘脑-垂体-性腺轴导致促肾上腺皮质激素分泌减少,雄激素分泌减少而引起男性女性化的疾病表现男性有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育醛固酮增多醛固酮灭活减少,体内的醛固酮就增加醛固酮的作用是保水保钠排钾促进腹水形成(腹水主要因素是门脉高压)⑥低白蛋白血症白蛋白几乎均由肝脏实质细胞合成肝硬化以后,肝细胞大量坏死减少所以白蛋白合成也就少了二、门脉高压临床表现主要因为纤维增生压迫肝血窦和血管所致三大临床表现:大水城大(脾肿大),水(腹水)城(侧支循环的形成)我们先来看看主角-门静脉这张图必须看懂,才能更好理解后面的一、脾肿大门脉高压最先出现的体征(失代偿和代偿期都是最早出现)门静脉20%的血流来自脾的血液门静脉高压,脾脏静脉回流受阻脾脏的质地疏松,被膜较薄容易被高压撑大还有脾脏离得最近,压力也最大脾大以后功能就亢进(脾亢)就会把血小板、白细胞、红细胞吃了造成三系减少二、腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现出现移动性浊音,腹水致少要1000ml(记忆:迁移)形成原因:鸭蛋零分鸭(压):门静脉压力增高蛋(低蛋白血症):白蛋白减少,胶体压下降零(淋):淋巴生成增加分:醛固酮灭活减少,继发性增多①门静脉高压(腹水形成最主要的原因)门静脉高压,肠系膜上、下静脉压力增高这样组织液回流就障碍,从而漏入腹腔②低蛋白血症白蛋白低于30g/L的时候血浆的胶体渗透压显著降低血浆胶体渗透压相当于血管内的海绵,有吸水性胶体压降低,毛细血管的水份就漏入腹腔③肝淋巴液生成过多肝血窦受压后压力增高这样肝淋巴液生成就多了然后从肝包膜表面漏入腹腔④继发性醛固酮增多醛固酮作用是保水保钠排钾醛固酮多了,体内水就多了腹水性质肝硬化腹水是漏出液肝硬化合并自发性腹膜炎渗漏之间炎性渗出嘛,有炎症才有渗出一般发腹膜炎的腹水是渗出液啊为什么肝硬化发生的自发性腹膜炎是两者之间?其实,本来也是渗出液只是肝硬化大量腹水,把渗出液稀释了所以白细胞、蛋白量等指标都下降了三、侧支循环的建立和开放是肝硬化失代偿期最特异(最有价值)的表现门静脉血液流不过去,这么多水怎么办开放四条泄洪的通路四条通路是:上下前后上:食管与胃底静脉曲张下:痔静脉扩张前:腹壁静脉曲张后:腹膜后静脉①食管与胃底静脉曲张(肝硬化门脉高压最常见并发症)食管粘膜下静脉充盈,把食管粘膜顶出来了所以食管粘膜表现为皱襞增粗、扭曲X线钡餐可以看到蚯蚓状、串珠状充盈缺损看图(上图X线钡餐像不像一颗颗黑色的串珠呢)静脉里面淤积大量血液,把血管撑得很大在正常情况下静脉血管呈墨绿色如果血管壁撑得很薄,血管又比较表浅就可以看到血液的暗红色这就是传说中的“红色征”,是即将破裂表现看图②痔静脉扩张肠系膜下静脉回流受阻,他所属的直肠上静脉与髂内静脉形成侧枝吻合,痔静脉就扩张了扩张后血管壁撑得很薄大便通过的时候把他挂破出血了所以这类病人要保持大便通畅,不能用力排便③腹壁静脉曲张大家还记得正常的腹壁静脉血流方向吗看图正常的腹壁浅静脉的血流量很少如果门静脉高压后,脐静脉血流穿过脐大量血液流向了腹壁浅静脉以脐为中心向四周呈放射状曲张就是我们常说的“水母头”状看图④腹膜后静脉曲张门脉高压,肠系膜上下静脉回流受阻血液通过腹膜后的静脉丛进入下腔静脉大量血液涌入腹膜后静脉丛,所以曲张了肝硬化失代偿期并发症记忆:脑电感出肝胆脾肺肾脑:肝性脑病,电:电解质紊乱感:感染,肝:肝癌,胆:胆石症脾:脾静脉、门静脉栓塞肺:肝肺综合征,肾:肝肾综合征①肝性脑病肝性脑病是肝硬化失代偿期最严重并发症也是肝硬化病人最常见死亡原因肝功能障碍时,有毒物质代谢障碍从而导致中枢神经系统功能紊乱这个后面会专门讲到的②电解质平衡紊乱病人有腹水,电解质大量进入腹水中加上这时候胃肠淤血,水电解质摄入不足在治疗腹水的时候,使用利尿剂、放腹水都可以造成电解质的丢失过多出现低钾、低氯、代谢性碱中毒③感染脾大、脾功能亢进,导致白细胞减少肝脏是T细胞在胸腺以外的重要成熟场所这两种原因导致机体免疫力下降此外门静脉高压,肠道淤血,肠道细菌容易进入血液甚至腹腔自发性腹膜炎不是腹腔内的器官感染、穿孔引起的腹膜炎叫做自发性腹膜炎主要因素是肠淤血后细菌透过肠壁感染腹腔所以常见细菌是革兰阴性杆菌,如大肠杆菌此外还有肺部感染的细菌通过血行播散泌尿生殖道上行感染等。
表现为腹水量持续不减,甚至迅速增加伴发热腹水介于渗出与漏出液之间李凡它试验阳性白细胞500以上此外还有胆道感染,出现发热和黄疸肺部、肠道感染表现为发热、咳嗽、腹泻等④出血这是肝硬化失代偿期最常见并发症主要是食管胃底静脉曲张破裂出血此外门脉高压导致食管胃粘膜血液回流障碍从而出现胃粘膜糜烂、甚至溃疡出血。
⑤肝癌短期内出现肝脏迅速增大,持续性肝区疼痛大家还记得乙肝三部曲吗乙肝-肝硬化-肝癌肝硬化患者每年约有3%-6%发展为肝癌⑥胆石症胆管粘膜充血、坏死脱落,成为结石的核心汁酸减少,对胆固醇溶解减少胆固醇包裹脱落坏死的胆管上皮细胞雌激素灭活减少,抑制胆囊收缩胆囊排空障碍,结石容易形成⑦脾静脉、门静脉栓塞其实整个门静脉系统都可以发生肠系膜上下静脉栓塞的话肠道严重淤血、坏死、甚至肠管穿孔表现为中重度的腹胀、顽固性腹水如果穿孔的话,表现为突发剧烈腹痛⑧肝肾综合征血液大量淤积在门静脉系统内导致肾脏血流不足加上肝脏对血管活性物质灭活减少导致全身血管舒张而血肾血流更少这样就会出现肾功能衰竭表现为少尿、无尿、肌酐升高⑨肝肺综合征肝脏对扩血管物质灭活减少外周血管阻力下降,从而使心排出量增加这就是所谓的高动力循环,使血液快速通过肺动脉通气血流比严重失调,氧合障碍此外扩血管物质导致血毛细血管的扩张氧气难以与血管中心的红细胞氧合这样就导致了患者的缺氧、呼吸困难、发绀等医考之声—考点提醒最常见并发症:上消化道出血最严重并发症:肝性脑病肝肺综合征:肝硬化+呼吸困难肝肾综合征:肝硬化+少尿/无尿+肌酐增高诊断肝硬化诊断首选:B超确诊:肝穿刺活检,有假小叶形成肝脏纤维组织增生的指标:血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高治疗:①一般治疗肝硬化饮食:优质高蛋白饮食如果有肝性脑病:急性期禁蛋白饮食,慢性首选植物蛋白②抗病毒治疗我国肝硬化首要病因是乙肝和丙肝乙肝患者,只要HBV-DNA阳性都应该抗病毒治疗,可以延缓疾病进展恩替卡韦、阿德福韦、拉米夫定等丙肝患者,使用利巴韦林+干扰素注意:失代偿期患者不宜使用干扰素③腹水治疗a、应该限制水钠的摄入:盐每天少于2克,水入量小于1000mlb、利尿:首选螺内酯,无效时可加用呋塞米无水肿者每天体重减轻0.3-0.5kg每天体重减轻0.8-1.0kg利尿剂速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征c、输白蛋白:提高血浆胶体压,减轻腹水d、腹穿抽腹水:首次不超过1000ml以后每次不超过4000-6000ml④肝移植:为肝硬化失代偿期最佳治疗方法因为肝硬化不可逆啊。