AKI 分子标志物
AKI-诊治和分期1-文档资料
急性肾衰竭主要指需要进行肾脏支持治疗
的急性肾损伤患者，并不是全部。
2019年，急性透析质量调查（Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)）工作组通过专家的广 泛讨论与共识后制定了RIFLE体系。RIFLE分别 代表了不断增加的严重性程度分级危险（ Risk）、 损伤（Injury）、衰竭（Failure）、以及两个预 后分级丢失（Loss）、终末期（End stage kidney disease）。
48小时的窗口；不管患者的尿量或血清肌酐水
平是多少，只要开始了透析即定义为肾衰竭；
AKIN建议应用1、2、3期代替R、I、F。
RIFLE-Risk/AKIN Stage 1（RIFLE的危险期
／AKIN的1期）
在一定程度上，AKI的1期患者很可能是最为重
要的一组病人，因为该期患者完全有可能逆转。 RILFE标准或许可有助于医生认识肾损伤的危 险、启动治疗或预防性措施。
急性肾损伤的早期诊断与处理
急性肾损伤（AKI）的定义
是一种临床常见的综合征，定义为患者的肾功
能突然快速下降，表现为血清肌酐上升或尿量 下降。该临床综合征曾经有25个名称，35种 定义。
急性肾损伤（AKI）的流行情况
在ICU发生AKI的情况报导也不尽相同， 从1％至25％，患者的死亡率从15％－60 ％不等。
三个严重程度分级是以血清肌酐水平变化或尿
量变化为基础定义的；
两个预后的分级的定义基础是肾功能丢失的时 间，也就是4周，和3月。
2019年，AKI网络（AKIN），这是一个多学科
国际研究小组，对RIFLE进行了部分修改。主要
包括：将FIFLE危险分类中血清肌酐升高50％扩
AKI生物学标志物新进展
向疾病早期 的延伸 ，是指 由多种病 因引起 的短 时间内 （ 几个 小 时或几 天 ）肾功能突然下 降而 出现 的临床综合征 。其病 因
众多 ，由于病 因及病变 的严重程度不 同，病理改变可有 明显
从上述两种诊断标准可以看 出 ，目前 Ａ Ｋ Ｉ 的诊断和分级 仍 主要依靠尿量 的变化 以及血肌酐升高 的程度 。而尿量 的变
差异 。常见 于各种原 因的液体 丢失和出血 ，肾内血 流动力学 化 如上 文所述 ，可以被多种 临床 因素所影响 。而 肾小球滤过 改变 （ 如 肾前小动脉 收缩或 肾后小 动脉扩 张 ） 所致 的肾血流 率 下降时 ，血肌酐 的升高水平 也受到许多 非肾性 因素 影响 ， 灌注减少 ，以及 肾缺血 和肾毒性 药物 或毒 素导致 的肾小 管坏 如肌 肉含量 、营养摄入量等 。患者血肌酐虽上升可伴或不伴 死等 。其 中急性 肾小管损伤 是急性 肾损 伤的基本病 理基础 ， 是由于肾脏有效灌 注不足或肾脏毒性 物质对肾小管 上皮细胞 肾损 伤 ，即使 。 肾功能轻 度下降 ，都会 造成电解 质紊 乱、酸碱 亡率增高 ，不仅加重患者痛苦 ，也加重社会经济负担。
综
述 Ｚ ｏ ｎ ｇ ｓ ｈ ｕ 《 中 国 医 学 创 新》 第１ ｏ 卷 第２ ８ 期（ 总 第２ ７ ４ ） ２ ０ １ ３ 年１ ｏ 月
Ａ Ｋ Ｉ 生物学标志物新进展
许琛① 王丽姝① 许碧华① 刘伟敬①
【 摘要 １ 急性 肾损 伤是临床常见疾病 ，其病 因众 多 ，常见于各种原 因的液体 丢失和 出血 ，。 肾内血 流动 力学改变 （ 如肾前小动 脉收缩 或
１ 急性肾损伤 近年来 ，急性透析质量指导组 （ Ａ Ｓ Ｑ Ｉ ）和急性 肾损伤 网
KDIGOAKI临床指南
KDIGOAKI临床指南（2012）一、AKI的定义和分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。
AKI分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)二、临床评估2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A)2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)三、AKI的预防和治疗3.1 AKI预防和治疗3.1.1:在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择。
（2B）3.1.2:对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗(1C)3.1.3:对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化。
（2C）3.2 AKI患者一般支持性治疗，包括并发症的处理3.3 血糖控制与营养支持3.3.1: 对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 – 149 mg/dl (6.1 – 8.3 mmol/l)。
(2C)3.3.2: 对于任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入达到20 – 30 kcal/kg/d (2C)3.3.3: 我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗 (2D)3.3.4: 对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议补充蛋白质0.8 – 1.0 g/kg/d，对于使用RRT的AKI患者，补充1.0 – 1.5 g/kg/d；对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过1.7 g/kg/d (2D)3.3.5: 我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持 (2C) 3.4 临床应用3.4.1: 我们推荐不使用利尿剂预防AKI. (1B)3.4.2: 我们建议不使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时.(2C)3.5 血管扩张药物治疗：多巴胺，菲诺多巴及利钠肽3.5.1: 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI (1A)3.5.2: 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI (2C)3.5.3: 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B） AKI3.6 生长激素治疗3.6.1: 我们推荐不使用重组人(rh) IGF-1预防或治疗AKI (1B) 3.7预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.7.1: 对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱(2B)3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.8.1: 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择(2A)3.8.2: 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药(2B)3.8.3: 当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度(1A)3.8.4: 当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度(2C)3.8.5: 我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled antibiotic beads）而非静脉应用氨基糖甙类药物(2B)3.8.6: 我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B (2A)3.8.7: 治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B (1A)3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.9.1: 我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI或RRT需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术(2C)3.9.2: 对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC预防AKI(2D)3.9.3: 我们推荐不使用口服或静脉NAC预防手术后AKI(1A)造影剂肾病4. 造影剂诱导AKI4.1 造影剂诱导AKI：定义，流行病学和预后血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 – 2.1.2对AKI进行定义和分级(未分级)4.1.1 对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CI-AKI及AKI的其他可能原因进行评估(未分级)4.2 CI-AKI高危人群评估4.2.1: 对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CI-AKI的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查(未分级)4.2.2: 对于CI-AKI高危患者，应当考虑其他造影方法(未分级)4.3 CI-AKI的非药物干预措施4.3.1: 对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂(未分级)4.3.2: 对于CI-AKI高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂（1B）4.4 血糖控制与营养支持4.4.1：对于CI-AKI高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗（1A）4.4.2：对于CI-AKI高危患者，我们推荐不单独使用口服补液（1C）4.4.3：对于CI-AKI高危患者，我们建议口服NAC，联合静脉等张晶体液（2D）4.4.4：我们建议不使用茶碱预防CI-AKI（2C）4.4.5：我们推荐不使用非诺多巴预防CI-AKI（1B）4.5 血液透析或血液滤过的作用4.5.1：对于CI-AKI高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂（2C）四、AKI肾脏替代治疗的时机5.1.1：出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT（未分级）5.1.2：作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT纠正的情况，以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据BUN和肌酐的水平（未分级）5.2 AKI停止肾脏替代治疗的标准5.2.1：当不再需要RRT时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT不再符合治疗目标），应当终止RRT（未分级）5.2.2：我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT 疗程或治疗频率（2B）5.3 抗凝5.3.1：对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂（未分级）5.3.1.1：如果AKI患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在RRT期间使用抗凝（1B）5.3.2：对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建议：5.3.2.1：对于间断RRT的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（1C）5.3.2.2：对于CRRT的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素（2B）5.3.2.3：对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT期间的抗凝，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（2C）5.3.3 对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT期间采取以下抗凝措施： 5.3.3.1：对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议CRRT期间使用局部枸橼酸抗凝，而不应使用其他抗凝措施（2C）5.3.3.2：对于出血高危患者，我们建议CRRT期间避免使用局部肝素化（2C）5.3.4：对于罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者，应停用所有肝素，我们推荐RRT期间使用凝血酶直接抑制剂（如阿加曲班[argatroban]）或Xa因子抑制剂（如达那肝素[danaparoid]或达肝癸钠[fondaparinux]），而不应使用其他抗凝措施(1A)5.3.4.1:对于没有严重肝功能衰竭的HIT患者，我们建议RRT期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa因子抑制剂(2C)5.4 血糖控制与营养支持5.4.1: 对于AKI患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT，而不应使用隧道导管(2D)5.4.2： AKI患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：•首选：右侧颈内静脉•次选：股静脉•第三选择：左侧劲内静脉•最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）（未分级）5.4.3：我们推荐在超声引导下置入透析导管（1A）5.4.4：我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片（1B）5.4.5：对于罹患AKI需要RRT的ICU患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素（2C）5.4.6: 对于需要RRT的AKI患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染(2C)5.5 AKI肾脏替代治疗的滤器膜5.5.1: 对于AKI患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行IHD或CRRT(2C)5.6 AKI患者肾脏替代治疗的模式5.6.1: AKI患者应使用持续和间断RRT作为相互补充 (未分级)5.6.2: 对于血流动力学不稳定的患者，我们建议使用CRRT而非标准的间断RRT(2B)5.6.3: 对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI患者，我们建议使用CRRT而非间断RRT(2B)5.7 AKI患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择5.7.1: AKI患者进行RRT时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 (2C)5.7.2: 合并休克的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液(1B)5.7.3: 合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐(2B)5.7.4: 我们推荐AKI患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准(1B)5.8 AKI肾脏替代治疗的剂量5.8.1: 应当在开始每次RRT前确定RRT的剂量（未分级）我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整（1B）5.8.2： RRT时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求（未分级）5.8.3： AKI患者采用间断或延长RRT时，我们推荐应达到Kt/V 3.9/周 1A5.8.4： AKI患者进行CRRT时，我们推荐流出液容量20 – 25 ml/kg/hr（1A）这通常需要更高的流出液处方剂量（未分级）。
AKI
预防措施
避免或纠正易感因素 用药前正确评价血容量状态和肾功能
黄冈市中心医院肾内科
AKI的诊断思维程序
明确AKI的有无 鉴别AKI 是肾前性 肾性 还是肾后性 分析AKI的程度 明确有无并发症
黄冈市中心医院肾内科
分析AKI的程度
AKI的分期（3期）
血清肌酐标准
项目 1期 2期 3期 升高≥0.3mg/dl或在基线基础上增加到 ≥150%--200% 在基线基础上增加到>200%--300% 在基线基础上增加到>300%，或≥4.0mg/dl 伴血肌酐急性升高至少0.5mg/dl) <0.5ml/kg/h(>6h) <0.5ml/kg/h(>12h) 少尿(<0.3ml/kg/h)24h 或无尿>12h
尿量标准
AKI的分型
少尿型 非少尿型 高分解型：常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及合并严重感 染等，临床常表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，并且 尿毒症毒素症状明显，特别是神经系统症状突出。
黄冈市中心医院肾内科
AKI的诊断思维程序
明确AKI的有无 鉴别AKI 是肾前性 肾性 还是肾后性 分析AKI的程度 明确有无并发症
种临床表现）。
肾小球滤过率通常下降达正常值的50%以上，或在 慢性肾衰竭的基础上又下降15%以上。 病程在三个月以内，血、尿、组织学及影像学检 查所见的肾脏结构和功能异常
黄冈市中心医院肾内科
2002年急性透析质量指导组（ADQI） AKI的RIFLE标准
非少尿型
高危阶段 Risk
少尿型
尿量 < 0.5ml/kg/h x 6h
AKI的诊断思维程序
明确AKI的有无及与慢性肾衰竭的鉴别 鉴别AKI 是肾前性 肾性 还是肾后性 分析AKI的程度 明确有无并发症
临床肾小管损伤标志物、肾小管功能标志物、肾脏炎症标志物、纤维化标志物等诊断急性肾损知识要点
临床肾小管损伤标志物、肾小管功能标志物、肾脏炎症标志物、纤维化标志物等诊断急性肾损知识要点一、肾小管损伤标志物1、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）NGAL 广泛存在于人体的肾脏、肺、小肠等器官，正常时表达量低，肾小管损伤时显著升高。
诊断价值：其在 AKI 发生后 2 小时内即可在尿液中检测到升高，比血清肌酐和尿量更早反映损伤，且能监测疾病严重程度与预后。
2、尿肾损伤分子-1（KIM-1）KIM-1 由肾近曲小管上皮细胞合成和分泌，在人体正常肾脏组织中表达极低，而在肾毒性药物及肾缺血引起损伤后，在肾小管上皮细胞产生并持续高表达。
诊断价值：对 AKI 诊断具有重要作用，但早期预警效能相对较差，可作为诊断依据之一。
3、金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）TIMP-2 是 TIMP 家族成员之一，1 种相对分子质量为 21000 的金属蛋白酶抑制剂，参与肾脏病理的发生过程，包括肾小管与肾间质损伤、肾脏纤维组织增生与癌变。
IGFBP-7 是胰岛素样生长因子结合蛋白超家族成员，相对分子质量为29000 的分泌蛋白，广泛表达于机体多个器官组织，包括脑、肺、前列腺、胃肠道等，作为生长因子抑制剂参与如凋亡、细胞增殖、肿瘤抑制等多个生理病理过程。
IMP-2 与 IGFBP-7 均为肾小管损伤早期细胞应激反应标志物，参与细胞 G1 期阻滞。
诊断价值：尿液中 TIMP-2 与 IGFBP-7 的乘积在脓毒症所致 AKI 中有较好预测效能，可识别危重症合并 AKI 患者。
二、肾小管功能标志物1、胱抑素C（CysC）胱抑素 C（Cystatin C, CysC）是一种由 120 个氨基酸组成的低分子量（相对分子质量为 13000）、碱性非糖化蛋白质。
它的一个重要特性是，其水平主要受肾小球滤过率的影响，但不受肌肉含量、性别和年龄等因素的影响。
这使得 CysC 在评估肾功能时具有更高的准确性和稳定性，尤其是在老年人、肌肉量变化较大或存在肌肉疾病的患者中。
AKI
Kidney International Supplements (2012) 2:13-18.
Kidney International Supplements (2012) 2:13-18.
传统的概念：急性肾衰竭（Acute Renal
Failure） 当前的概念：急性肾损伤（Acute Kidney Injury） Renal来源于拉丁文，Kidney来源于英语，相比而言， 后者更易于让人接受。 Injury相比于Failure，更精确的反应了疾病的早期病 理生理过程:。 AKI所涵盖的肾脏损伤范围更广，对于早期诊断、治 疗及预后有更为积极的意义。 但就其病因,肾损机制,并没有根本的不同。
CRRT
稳定 能 能
营养支持
出血风险 对整体治疗影响 价格 操作
不充分
小 小 便宜 简单
充分
较高 较大 昂贵 繁琐
少尿或无尿； 肌酐＞300μ mol/L或BUN ＞30mmol/L； 电解质紊乱（血钠、血钾）； 尿毒症性脑病、尿毒症性心肌炎； 药物难以纠正的全身性水肿； 难以纠正的酸中毒； 高热； 。。。。。
或中毒性AKI肾小管损害的特异标志物，缺点是检测方法复杂,限 制其在临床的应用。
促红细胞生成素（EPO） 尿胎球蛋白A 尿脂肪酸结合蛋白 丛生蛋白
炎症指标
血管指标
预防 药物治疗 肾脏替代治疗
一级预防:是指原有或无慢性肾脏病患者，没有AKI的证据时，降低 AKI发生率的临床措施。 ADQI 2004年在意大利Vicenza举行第四次会议，经会议讨论，给予 临床建议和指南如下：①尽可能避免使用肾毒性药物；②早期积极 液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI(D级），对照研 究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；③需要使用造影剂时，高危患 者(糖尿病伴肾功能不全)应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张 液体降低造影剂肾病(CIN)的发生率(I、B级)，等张碳酸氢钠溶液优 于等张盐水(Ⅱ、C级)，但口服效果差(C级)；④危重患者预防 ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液(A级)；⑤及时有效的ICU复 苏可以降低ARF/AKI的发生率。通过回顾文献和专家讨论，一致认为 目前并无药物可用于预防ARF/AKI，甚至有些药物还可加重病情。
急性肾损伤（AKI）的诊断2016：诊断与诊断检查（2）
急性肾损伤（AKI）的诊断2016：诊断与诊断检查（2）AKI的诊断2016：诊断与诊断检查（2）重症行者翻译组朱熠冰诊断AKI的辅助手段有时我们需要其他手段帮助我们诊断AKI，当肌酐和尿量变化缓慢、有误导性或者无法准确解读的时候。
这在ICU患者中很常见，比如容量过负荷、肌肉萎缩、脓毒症、及有效循环血量减少都会影响对AKI的判断。
新的生物标志物寻找替代肌酐的生物标志物已经有了重大进展。
这些生物标志物的来源、生理功能、肾损伤后的释放时机、动力学和分布不尽相同（表3，图2）。
除了能够更早地诊断AKI，一些生物标志物还能提供AKI病因的线索，以及反映AKI 的病理生理阶段，处于急性期还是恢复期。
这些生物标志物有不同的病理生理意义，可以反映肾小球的滤过（胱抑素C）、肾小球的完整性（蛋白尿）、肾小管的应力（IGFBP-7、TIMP-2）、肾小管的损伤（NGAL、KIM-1、NAG、L-FAB）、及肾内的炎症（白介素-18）（表3，图2）。
这些生物标志物的价值在于，在肌酐增高之前发现肾功能的细微变化，以及识别不伴有肌酐增高的肾损伤，比如亚临床AKI。
值得注意的是，相较于生物标志物阴性的患者，生物标志物阳性而肌酐阴性的患者有更高的并发症风险、更长的住院时间和更高的病死率，但这反映的或许是更严重的疾病程度而不是AKI本身。
第十届ADQI 共识提出，将反映功能和损伤的生物标志物联合传统的肾功能指标来更好地定义AKI（图3），似乎比仅依据肌酐和尿量更为可靠，这可能会改变AKI的诊断和治疗。
现在有检测胱抑素C、NGAL、IGFBP-7和TIMP-2的试剂盒，但目前只有胱抑素C在一些医院里常规检测。
胱抑素C是一种低分子量的半胱氨酸蛋白酶抑制剂，它在所有有核细胞中产生，在所有组织和体液中存在。
胱抑素C能够自由地通过肾小球，然后被肾小管上皮细胞全部吸收并降解，由于没有肾小管的重吸收或分泌，它能够比肌酐更好地反映肾小球滤过率。
2023我国新版AKI临床实践指南20个临床问题
2023我国新版AKI临床实践指南20个临床问题急性肾损伤（AKI）是住院患者中最常见且具有高死亡风险的危重症，其病因繁多，机制复杂，具有发病率高、死亡率高、危害巨大的特点。
尽管多个国外指南对AKI的诊疗做出了规范,但缺乏适合我国国情的AKI整体指导建议。
因此，国家慢性肾病临床医学研究中心联合中国医师协会肾脏内科医师分会共同成立AKI临床实践指南专家组,结合国际指南推荐意见和中国临床实践现状，整合国内外最新的循证医学证据，在广泛征求意见的基础上制订了《中国急性肾损伤临床实践指南》。
本文对该指南进行了整理，以期能够帮助我国医生更好的管理AK1患者。
AKI的定义以及流行病学临床问题01、AKI的定义是什么？AKI是一组临床综合征，表现为短时间内肾功能急剧下降，体内代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。
临床问题02、AK1如何分类？根据病变部位和病因不同，AKI可以分为肾前性、肾性和肾后性三大类，不同类别病因和发病机制不同。
临床问题03中国AKI流行病学特征AKI发病率在不同研究中差异很大,主要取决于研究背景以及研究人群的选择。
许多研究发现，我国住院患者普遍存在肾脏功能动态监测不足，住院期间具有重复血肌酊测定的患者比例仅为25%~30%,远低于西方发达国家(63.2%~67.6%)o此外，不同医院均存在较高的AKI漏诊率及延误诊断率，一项全国数据显示，74.2%的AKI被医师忽略，有4.5%的AKI诊断被拖延。
AKI的诊断与监测临床问题04、AKI的诊断标准是什么？1 .推荐根据KDIGO的AKI诊断标准和分期明确是否发生AKI和严重程度(1B)o2 .如患者无发病前7d内血肌酊值，建议使用发病前7~365d可获得的平均血肌酊值作为基线水平（2C）o3 .推荐所有诊断AK1的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻（1A）o4 .推荐疑诊肾前性AKI的患者接受诊断性容量支持治疗（IBh5 .推荐排除肾后性和肾前性AK1的患者有条件考虑接受肾活检检查（1A\6 .推荐所有AK1患者均全程评估并预防并发症（IAI临床问题05、AKI的诊断流程？专家组推荐AKI的诊断（专家共识），先明确AKI的诊断和分期，再鉴别AKI的病因。