重症间质性肺炎的临床诊治
重症间质性肺炎的临床诊治
作者：演欣单位：南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸与危重症医学科间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）是指肺间质、肺泡壁和肺泡腔不同形式和程度的以炎症和纤维化为主要病理改变的一大组异质性肺部疾病。ILD并非独立疾病，是一大类肺部疾病的总称，包含200种具体疾病。下图为ILD的基本影像学改变，如大片磨玻璃影、胸膜下实变影、蜂窝网格影等改变。
下图为ILD典型的病理特点，肺泡间隔内可见大量肌成纤维细胞灶累积和胶原沉积，导致肺泡间隔增宽。
2013年美国胸科学会（ATS）/欧洲呼吸学会（ERS）对ILD的分类包括：①主要的特发性间质性肺炎：特发性肺纤维化（IPF）/CFA，非特异性间质性肺炎（NSIP），呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RB-ILD），脱屑性间质性肺炎（DIP），隐源性机化性肺炎（COP），急性间质性肺炎（AIP）。②罕见的特发性间质性肺炎：淋巴细胞性间质性肺炎（LIP），胸膜肺弹力纤维增生症（PPEF）（新认识的疾病实体）。③不能分类的特发性间质性肺炎。特发性间质性肺炎在临床多见，IPF又是其中发病率最高的一类疾病。COP与AIP多为急性或亚急性起病，RB-ILD和DIP与吸烟相关。
重症ILD是指间质性肺炎合并呼吸衰竭，常规氧疗无法维持氧合，需要入住重症病房。目前ICU收治的重症ILD患者包括两大类，一类是早期已经明确诊断ILD，在长期治疗过程中，病情缓慢进展，逐渐出现了严重的呼吸衰竭，此类患者入院后需在ICU进行呼吸支持治疗及抗炎、平喘、止咳等对症治疗，改善其生存质量。另一类是ILD急性加重患者，此类患者不一定有明确病史，因此在ICU治疗过程中，除了对症支持治疗、维持生命体征，还要尽早明确病因，希望通过及时纠正诱发因素而达到治疗目的。
IPF在特发性间质性肺炎中发病率最高，患者从诊断开始中位生存期仅2~3年，部分患者在短期内可出现急性呼吸功能恶化，称之为IPF
急性加重（AE-IPF），是IPF患者死亡的重要原因。AE-IPF患者病情危重，进展迅速，预后差。下文将就AE-IPF的诊断及治疗进行介绍。
一、AE-IPF的诊断
1. AE-IPF的诊断方法及标准
临床上主要通过临床表现、胸部影像学、实验室检查、支气管肺泡灌洗（BAL）等对AE-IPF进行诊断。①临床表现：1个月内，呼吸道症状（呼吸困难，咳嗽）恶化；②胸部影像学：HRCT表现，典型普通型间质性肺炎（UIP）型，基础上出现新的磨玻璃影和/或实变影，主要表现为3种类型—弥漫型、多灶型和周边型；③实验室检查：血细胞计数分类、脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白、D-二聚体，C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率（ESR）；病原体检查（分子生物学技术）；
④BAL：怀疑AE-IPF患者，需行BAL以评估肺部感染和恶性肿瘤；临床评估能够耐受支气管镜检查，或者肺功能一氧化碳弥散量（DLCO）≥30%预测值或吸氧后PaO2纠正到70 mmHg以上的患者；权衡利弊，建议谨慎考虑是否选择BAL检查；⑤肺活检：经支气管镜肺活检术（TBLB）小标本的病理诊断价值有限，可能引起病情加重，不建议。对怀疑AE-IPF患者的外科肺活检，手术风险高，可能加重患者病情，因此也不建议。
AE-IPF的诊断标准为：①通常在1个月内出现了临床上显著的急性呼吸困难加重；②胸部HRCT证实在UIP型改变基础上双肺新出现磨玻璃影和/或实变影；③排除心衰或液体负荷过重导致的呼吸功能恶化或急性肺水肿。
2. AE-IPF的鉴别诊断
（1）静脉血栓栓塞：ILD患者发生静脉血栓的风险较高，而IPF 患者发生深静脉血栓栓塞症（VTE）的风险明显升高，尤其是有肥胖、制动、恶性肿瘤和既往或家族性VTE病史患者，应警惕VTE的可能；必要时需行胸部CT肺动脉造影（CTPA）或全肺通气/灌注（V/Q）检查，以排除肺栓塞。
（2）感染：一些ILD患者由于使用激素或其自身基础免疫功能紊乱，是病毒、细菌和/或肺孢子菌感染的好发人群，也是发生AE的重要原因。可行外周血细胞计数及分类、CRP、ESR、淋巴细胞亚群、降钙素原（PCT）等检查，常规病原体涂片及培养（非典型病原体和病毒指标检测）。
（3）心力衰竭：胸部HRCT双肺新增的磨玻璃影和/或实变影，同时伴有双侧胸腔积液、心包积液，或上/下肢浮肿等，需排除心功能不全可能；通过肌钙蛋白、BNP、心电图及心脏彩超等检查排除。
（4）肺动脉高压：肺动脉高压是IPF并发症之一，表现为逐渐加重的呼吸困难，无间质性肺病恶化证据时，应考虑肺动脉高压的可能；检测血浆BNP，心脏彩超查肺动脉收缩压；必要时可行右心漂浮导管检查，以确定肺动脉高压的诊断。
AE-IPF的诊断流程如下图所示。
二、AE-IPF治疗
AE-IPF的治疗主要包括支持治疗、药物治疗和肺移植。
1. 支持治疗
支持治疗包括：①氧疗：经鼻导管的高流量氧疗—面罩供氧和/或无创呼吸机纯氧供给。维持脉氧饱和度（SpO2）；②缓解呼吸困难：在氧疗基础上，采用姑息性的治疗策略（止咳、平喘）可能有助于缓解症状；③预防静脉血栓栓塞：住院患者AE-IPF有很高的发生静脉血栓栓塞的风险，应常规采取预防住院患者静脉血栓栓塞的措施，如弹力袜、间断性使用双下肢气压泵和低分子量肝素等；④机械通气：目前认为有创机械通气并不能使AE-IPF患者获益；临床医师应充分与患者本人或其亲属沟通后综合考虑决定；作为AE-IPF患者肺移植过渡，单独机械通气或联合体外膜氧合（ECMO）。
2016年发布的《特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识》提出，对AE-IPF患者，氧疗是一种有确切疗效的治疗措施，患者通常需要高浓度吸氧来维持SpO2在90%以上。标准的经鼻导管吸氧通常很难满
足AE-IPF患者吸氧流量的需求，对急性缺氧性呼吸衰竭不伴高碳酸血症的患者来说，可采用经鼻导管高流量氧疗来维持动脉血氧饱和度，改善患者呼吸困难和咳嗽症状。必要时可选择面罩供氧和/或无创呼吸机纯氧供给。多数AE-IPF患者存在呼吸衰竭，但对于是否使用机械通气仍存在争议。
目前认为有创机械通气并不能使AE-IPF患者获益，但无创通气对于出现部分呼吸衰竭的AE-IPF患者是可行的，特别是呼气末正压通气可使AE-IPF患者的PaO2/FiO2明显上升，改善患者的氧合状态。基于现有的临床证据和临床实践经验，对于大多数AE-IPF患者不推荐使用机械通气；对极少数可能行肺移植患者，建议给予机械通气支持，以便过渡到肺移植。
《2018中国结缔组织病相关间质性肺病诊断和治疗专家共识》也认为对结缔组织病病情活动导致的ILD恶化而引起的呼吸衰竭，呼吸支持可以为免疫抑制治疗的起效赢得时间，从而挽救患者的生命。
对于重症ILD机械通气参数设置推荐目前尚缺乏统一的标准，部分参数可参考ARDS推荐。潮气量6 ml/kg理想体重，如驱动压/平台压过高，可考虑进一步降低。适当增加呼吸频率，避免呼吸性酸中毒，目标pH>7.25，注意避免产生内源性PEEP。不推荐高PEEP，建议采用“肺休息”策略，目标PaO2 50～60 mmHg，SpO2 88%～90%，如CT表现为弥漫性肺泡损伤（DAD）或弥漫性磨玻璃影，可参照ARDS适当增加PEEP。
终末期肺纤维化是ECMO的相对禁忌证。一项研究分析了ECMO 在ILD中的应用，结果发现接受ECMO治疗的ILD患者后续进行了肺移植，生存得以改善。但如果患者不考虑进行肺移植，ECMO并不能改善预后。
2. 药物治疗
（1）糖皮质激素：国际和国内关于IPF治疗指南弱推荐或酌情使用激素治疗急性加重患者，但无明确的临床试验证据支持。建议根据AE-IPF：是否存在已知原因（如感染、手术/操作后、药物毒性、误吸等），是否存在合并症；综合考虑，制订激素治疗方案。激素起始剂
量范围：口服泼尼松[1 mg/（kg/d）]到静脉滴注甲泼尼龙（500~1000 mg/d，连用3d），后减为泼尼松或等效剂量激素；4~8周逐步减至维持量（10 mg/d）；激素治疗有效的患者，在数周到数月内缓慢减量，并且要密切随访，防止复发。
（2）抗感染治疗：建议抗生素使用原则为初始时广覆盖，包括兼顾非典型病原体；如为某种特殊病原体感染，则应缩小抗生素范围，针对性使用抗生素；对于病原体检测阴性患者，建议抗生素的疗程一般为1~2周。
（3）抗肺纤维化治疗：吡非尼酮和尼达尼布对AE-IPF是否有治疗作用，目前仍不清楚。建议如果患者在AE-IPF发病前已经使用抗纤维化治疗，则继续使用。对于AE-IPF发病前未使用者，建议根据患者的病情及治疗意愿，充分沟通后使用，或在急性加重病情缓解后，开始使用抗纤维化治疗。
（4）抑酸治疗：有研究报道抑酸药可降低AE-IPF的发生风险，目前仍然缺乏抑酸治疗在AE-IPF中潜在作用的更多支持证据。建议如果患者在急性加重前已经使用抑酸药，继续使用。入院时未使用抑酸药，应遵照应激性溃疡预防指南，首选质子泵抑制剂，次选硫糖铝或抗酸剂。
3. 肺移植
肺移植可能是唯一可以治愈IPF并延长患者生存期的有效治疗方法。ILD肺移植指征/时机包括：①诊断IPF或PPF；②肺功能下降；③机体器官功能下降；④静息或劳力性低氧；⑤继发肺动脉高压；⑥建议早期转诊并登记手术。
下图是ILD患者单侧肺移植术后3个月的随访胸部CT，可见右肺结构相对正常，但左侧肺的纤维化明显加重。
图源：Respirology, 2016, 21(7):1173-1184.
下图是ILD双肺移植患者胸部CT，可见患者两肺结构相对正常，肺功能得到良好的保障。
图源：Respirology, 2016, 21(7):1173-1184.通过长期随访发现，肺移植能够明显延长ILD患者的生存时间。图源：Respirology, 2016,
21(7):1173-1184.未来针对AE-IPF的治疗和预防，在临床研究方面要做好重症预防以及患者恢复期的管理和随访，在基础研究方面应积极寻找新的治疗方法。
三、AE-IPF的预防和治疗措施的推荐
根据指南推荐，目前对于AE-IPF的预防，主要在于预防感染，包括疫苗接种、减少风险刺激或污染物的接触；一旦发生急性加重，需要使用机械通气，强调低潮气量、无创通气为主。在选择抗肺纤维化药物时，要权衡利弊，综合考虑。目前认为复方磺胺甲噁唑或许能够降低AE-IPF患者感染的风险，但从发表的文献来看，该药并不能改善此类患者的终末预后。
目前临床不断有针对间质性肺疾病的治疗药物研发，但这些药物是否对已经发生急性加重的重症患者有效，需要临床研究进一步验证。
2019年《柳叶刀》发表了一项抗CTGF抗体（Pamrevlumab）治疗IPF（Ⅱ期）研究，将纳入的103例患者随机分为两组，其中Pamrevlumab组有50例患者，安慰剂对照组有53例患者，持续48周试验。结果表明，Pamrevlumab治疗组与对照组相比，受试者的FVC下降速度有明显减慢。
2018年The Lancet发表了一项新的溶血磷脂酸抑制剂（GLPG1690）治疗IPF的随机、安慰剂对照Ⅱa期临床研究，该研究共入组23例患者，观察时间为14周，在第14周，两组FVC差值间统计学差异不显著（P=0.06）。研究提示，溶血磷脂酸抑制剂（GLPG1690）可能对IPF有治疗作用。
2018年JAMA上发表了重组人正五聚蛋白2对IPF患者FVC的影响。该研究为随机、安慰剂对照Ⅱ期研究，共纳入117例患者，随机分为两组，随访28周。结果显示，治疗组与安慰剂组患者的FVC下降程度具有统计学差异（P=0.001）。研究表明，重组人正五聚蛋白-2能减缓IPF患者肺功能的下降。其Ⅲ期临床试验已经在全球启动，我国也有患者参与。
磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂具有抑制多种炎性介质释放的作用，
对肥大细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞合成和分泌炎性介质均有抑制作用。这些炎性介质能够参与到肺纤维化的发病机制中，因此，磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂可能对治疗IPF研究有重要意义。TAS-115（多种细胞因子受体TKI）如PDGFR、CSF-1R、AXL、VEGFR、MET等酪氨酸激酶受体有高度抑制作用；对细胞的分泌和增殖有很高的选择性，且耐受性好。初步的临床研究显示，31例患者经过TAS-115药物治疗13周后，患者的肺功能均有所改善。
希望这些研究结果能为IPF的治疗提供更多可能。
参考文献（向下滑动查看全部文献）
[1] 中华医学会呼吸病学分会间质性肺病学组, 中国医师协会呼吸医师分会间质性肺疾病工作委员会. 特发性肺纤维化急性加重诊断和治疗中国专家共识[J]. 中华医学杂志, 2019, 99(26):2014-2023.
[2] Raghu G, Collard H R, Egan J J, et al. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2011, 183(6):788-824.
[3 ]Raghu G, Rochwerg B, Zhang Y, et al. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline: Treatment of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An Update of the 2011 Clinical Practice Guideline[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2015, 192(2):e3-e19.
[4] 中华医学会呼吸病学分会间质性肺疾病学组. 特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识[J]. 中华结核与呼吸杂志, 2016, 39(6):427-432.
[5] 中国医师协会风湿免疫科医师分会风湿病相关肺血管/间质病学组, 国家风湿病数据中心. 2018中国结缔组织病相关间质性肺病诊断和治疗专家共识[J] . 中华内科杂志, 2018, 57 (8): 558-565.
[6] Marchioni A, Tonelli R, Rossi G, et al. Ventilatory support and mechanical properties of the fibrotic lung acting as a 'squishy ball'[J]. Ann Intensive Care, 2020, 10(1):13.
[7] Trudzinski F C, Kaestner F, Schäfers H J, et al. Outcome of Patients with Interstitial Lung Disease Treated with Extracorporeal Membrane Oxygenation for Acute Respiratory Failure[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2016, 193(5):527-533.
[8] Ahya V N, Diamond J M. Lung Transplantation[J]. Med Clin North Am, 2019, 103(3):425-433.
[9] Brown A W, Kaya H, Nathan S D. Lung transplantation in IIP: A review[J]. Respirology, 2016, 21(7):1173-1184.
作者简介
演欣
•南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸与危重症医学科副主任医师•研究领域：间质性肺疾病及呼吸系统罕见病、肺癌、慢性阻塞性肺疾病的诊治
•主持并参与国家自然科学基金项目多项
•以第一/共一及第一通讯/共通讯作者身份发表SCI文章10余篇•参与编写《呼吸系统疑难病例诊疗辨析》
*本文根据“呼吸危重症菁英秀”第十九期专题视频整理，感谢演欣医师予以审核。
间质性肺炎治疗方法
间质性肺炎治疗方法 医生常说间质性肺炎大部分都是慢性的，一小部分是急性的，主要症状是咳嗽，常伴有发烧，人自身觉得疲惫，饭量也会相对减少。间质性肺炎是可以用药物来治疗的，医生会对症下药，主要针对肺部，脾和肾，其疗效是在于治疗肺部的纤维和修复肺部的气管，药物治疗的时间相对较长，所以患者要有耐心。 间质性肺炎还可以用针灸穴道的方法来治疗，可以干预相应的经络，来抵抗炎症，产生抗病毒的作用，治疗肺和气道，排出病毒。治疗间质性肺炎需要通过循序渐进的进行治疗和修复，肺部功能才可以逐渐恢复。总而言之，不管采取怎样的方法进行治疗，患者们都要有足够的耐心，不要因为其收效甚微而放弃，这样不但依赖药物，使病情加重，治疗的同时还要注意饮食，注意保暖。 间质性肺炎治愈率 间质性肺炎治愈率高，但是根据患者年龄不同，以及自身情况的不同，治愈率也在变化，不过相同的是，早期发现很重要。在目前的医学阶段，还缺乏全面的特效的治疗方法，病情常表现出进行性发展，所以增强患者的免疫力，预防感冒很重要，这样可以防止感染，从而导致病情恶化。中药方面，在必要的时候，与激素一起用可以减轻其副作用，增强疗效。间质性肺炎这样的病必须先仔细谨慎地诊断，然后在有经验医师的指导下进行长期治疗，切记不可大意。 总的来说，间质性肺炎这样的病，其实并没有某些专家说的那么可怕，但也不容易治疗，因此一定要树立正确的态度来对待它。虽然根据调查，间质性肺炎是难以治疗的，而且死亡率也高，这些片面的信息与患者的无知和大意是息息相关的。所以，患者及家属一定要仔细研究了解间质性肺炎的病情特点和发展规律，及早采取措施。 间质性肺炎早期治疗 间质性肺炎早期以肺泡壁的炎症为主，中期则为弥漫性间质肺纤维化，晚期转化为肺泡壁纤维化。患者通常出现呼吸不畅、缺氧、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、甚至死亡。目前西医无有效治疗方法，中医却备受患者们的信赖。 间质性肺炎的病因很多，如吸入无机和有机粉尘，微生物感染(病毒、细菌、真菌、寄生虫)，癌性淋巴管炎，肺水肿等，还有绝大部分病因暂且不明。
间质性肺病诊治指南
间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段
ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、间叶生长因子(mesenchymal growth factor,MGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor，TGF-β)及γ-干扰素(INF-γ)等，如研究发现，矿工尘肺(pneumoconiosis)支气管肺泡灌洗中抗氧化酶、IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、TGF及FN等明显增加，其脂质过氧化水平增加，表明尘肺的发生和发展与氧化应激和细胞因子、生长介质的上调有关。这些细胞因子在ILD发病中的生物活性及作用尚未完全阐明，但其
间质性肺疾病的诊断与治疗(DOC)
间质性肺疾病的诊断与治疗 间质性肺疾病是一组主要累及肺间质的复杂性肺部疾病。其中包括了特发性肺纤维化、过敏性肺炎、结节病、以及结缔组织病相关间质性肺疾病等。 近年来，随着相关研究课题和大型随机对照试验的不断涌现，一些有望改变间质性肺疾病治疗现状的新疗法已开始显现。目前认为，对于某些间质性肺疾病患者而言，其治疗的最好目标，可能仅仅是控制症状；但对另一些患者而言，则有可能实现其病情的稳定、甚至达到缓解。 为了对一些可提示为某种具体间质性肺疾病的特征性病史和体征加以总结，并为相关的非专科医生，提供一些间质性肺疾病诊断和管理方面的经验与建议，来自英国 Portsmouth 市 Alexandra 皇后医院的胸部放射科顾问医师Wallis 等，在近期的 BMJ 杂志上发表文章，综述了间质性肺疾病在诊断和管理方面的相关问题及研究进展。 间质性肺疾病的发病率 特发性肺纤维化是最常见的间质性肺疾病。据估计，其在英国、欧盟、和美国发病率，分别为每 10 万人口 7.44 例、23.4 例和 63 例。特发性肺纤维化、过敏性肺炎、结节病、结缔组织病相关间质性肺疾病，是人们在临床实践中最常遇到的间质性肺疾病。而其他的间质性肺疾病则较为罕见。 间质性肺疾病的分类 间质性肺疾病是一组具有不同预后和临床表现的异质性疾病。其中，许多疾病具有很高的致残率和死亡率。比如，特发性肺纤维化患者的中位生存期不足 3 年；急性间质性肺炎还可能使患者很快死亡。但也有一些间质性肺疾病（如结节病），可以不治而愈。 将患者早期转诊给专科医生，对于间质性肺疾病的准确诊断、患者预后、及其适当管理策略的实施等，具有重要意义。 但一项针对特发性肺纤维化患者的队列研究显示，相关患者从呼吸困难出现到转诊至专家中心的中位数时间长达 2.2 年。该研究还发现，转诊延迟与患者较高的死亡风险相关；而且，这种相关性与患者的病情严重程度无关。此外，间质性肺疾病的诊断和分类，也会影响患者进入许多目前正在进行中的药物试验的可能性。 间质性肺疾病的分类相当复杂（表 1），这反映了其潜在病因及组织病理学方面的多样性。虽然大部分的间质性肺疾病都是以不同程度的肺间质炎症或纤维化为特征，但也有一些间质性肺疾病，如脱屑性间质性肺炎、肺泡蛋白沉积症等，主要表现为肺泡内的异常物质充盈。 此外，有些间质性肺疾病（如结节病），在病理学上以炎症表现为主；而另一些间质性肺疾病（如特发性肺纤维化），则以纤维化为主，并伴有肺结构的广泛扭曲和肺容积的减少。表 1. 间质性肺疾病的简明分类方法 间质性肺炎（通常为特发性） 慢性纤维化：特发性肺纤维化，特发性非特异性间质性肺炎 急性或亚急性：机化性肺炎，急性间质性肺炎 吸烟相关的：呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病，脱屑性间质性肺炎 不可分类的 结缔组织病相关的 类风湿性关节炎，硬皮病，皮肌炎，多发性肌炎 药物相关的 氨甲喋呤，博莱霉素 吸入暴露
肺炎诊疗指南
肺炎诊疗指南 【概述】 肺炎(pneumonia) 是指不同的病原体或其它因素(如吸入羊水、动植物油和过敏反响等)所致的肺部炎症，是婴幼儿时期重要的常见病、多发病。四季均可发病，尤以冬春气温骤变季节多见。依据病因分为细菌性、病毒性、支原体、真菌性、吸入性、过敏性肺炎；按病理特点分为支气管肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎；按病程长短又可分为急性(病程＜1 月)、迁延性(1~3 月)、慢性(＞3 月)肺炎；按感染发生地点分为：社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)和院内获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，以婴幼儿多见，全年均可发病，以冬、春严寒季节多发。病原以病毒和细菌为主，引起不同年龄肺炎的病原不同，肺炎链球菌是最常见的细菌病原，近年随着侵入性检查与操作的增加，广谱抗生素的大量使用，耐药细菌性肺炎有增加趋势，呼吸道合胞病毒是最常见的病毒病原体。 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气急、青紫的发生，进展和加剧过程，了解发热程度、热型，咳嗽轻重，有无痰响和进食呛咳。
2、询问病后精神、食欲转变。有无烦躁、呻吟、萎靡、 嗜睡和惊厥。进食削减程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗状况，特别是所用抗生 素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染和麻疹、百日咳、流感等传 染病史。有无呼吸道传染病接触史。 【体检要点】 1、测定体温、呼吸、脉搏。留意养分发育状况，精神 和神志状态。 2、呼吸困难状况，有无喘憋、呻吟、鼻扇，点头呼吸 和吸气性“三凹征”，有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白。尚须留意有无呼吸节律特别，尤其是小婴儿。 3、肺部有无中细湿罗音、捻发音，分布和密集程度。 严峻病例留意呼吸音降低，管状呼吸音，语音(哭声)震颤增加，叩诊发浊等融合实变体征。 4、留意心音强弱、心率和心律。有无腹胀，肝脏大小(叩上、下界)、质地及压痛，脾脏大小。 5、留意有无皮肤化脓感染灶、脓胸及脓气胸并发症体 征(提示金葡菌感染)。 【关心检查】 1、外周血检查：细菌性肺炎白细胞总数、中性粒细胞 以及 C 反响蛋白(CRP)显著增高，甚至可消灭核左移，胞浆
ICU患者重症肺炎诊疗救治进展
ICU患者重症肺炎诊疗救治进展 一、基本概念 肺炎是指终末气道、肺泡及肺间质的炎症改变。其中，细菌性肺炎是肺炎及感染性疾病中最常见的类型之一。此病的诱发因素主要有病原微生物感染、理化因素、免疫损伤、药物及过敏等。 重症肺炎是由各种病原微生物所致的肺实质性炎症，进而造成严重血流感染。临床上伴有急性感染的症状，多见于老年人，青壮年也可发病。临床表现呼吸频率230次/分，低氧血症，Pa02∕Fi02<300mmHg,需要机械通气支持，肺部X线显示多个肺叶的浸润影，脓毒性休克，需要血管加压药物支持>4h以上，少尿，病情严重者可出现弥散性血管内凝血、肾功能不全而死亡。参考肺炎的分类，重症肺炎也可分为重症社区获得性肺炎(SCAP)和重症医院获得性肺炎(SHAP),SHAP又可分为两类，入院后4d以内发生的肺炎称为早发型，Sd或以上发生的肺炎称为迟发型，两种类型SHAP在病原菌分布、治疗和预后上均有明显的差异。在SHAP当中，呼吸机相关性肺炎(VAP)占有相当大的比例，而且从发病机制、治疗与预防方面均有其独特之处。此外，还包括医疗护理相关性肺炎(HCAP)。据估计我国每年约有250万人患肺炎，年发病率约2/1000,年死亡12.5万例，死亡率10/10万人，SCAP的病死率为21%〜58%,而SHAP的病死率为30%〜70%。在美国约75%的CAP 患者是在急诊科进行初始诊断和治疗的，在我国也占70%〜80%左
右。 二、常见病因 （一）易感因素 SCAP最常见的基础病是慢性阻塞性肺疾病（C0PD）；其次是慢性心脏疾病、糖尿病、酗酒、高龄、长期护理机构居住等；约有1/3的SCAP患者在发病前是身体健康的。SHAP的发生与患者的个体因素、感染控制相关因素、治疗干预引起的宿主防御能力变化等有关。患者相关因素包括多方面，如存在严重急性/慢性疾病、昏迷、严重营养不良、长期住院或围手术期、休克、代谢性酸中毒、吸烟、合并基础性疾病、中枢神经系统功能不全、酗酒、COPD,呼吸衰竭等。 （二）病原微生物 病原体可以是单一致病微生物，也可以是混合致病微生物。SCAP最常见的病原体为肺炎链球菌（包括DRSP）、军团菌属、流感杆菌、革兰阴性肠杆菌（特别是克雷伯杆菌）、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、铜绿假单胞菌、呼吸道病毒及真菌。SHAP早发型的病原体与SCAP者类似；晚发型SHAP多见革兰阴性菌为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、洋葱伯克霍尔德菌；革兰阳性菌为金黄色葡萄球菌、肠球菌属、凝固酶阴性葡萄球菌；真菌以念珠菌为主。 然而临床上常用的致病微生物检测方法只能检测出不足一半的致病微生物，我国台湾的研究显示，在所有CAP中，不明原因
2021间质性肺疾病临床诊疗年度进展(全文)
2021间质性肺疾病临床诊疗年度进展（全文） 摘要 本文系统复习了2020年11月至2021年10月期间国内外权威杂志中关于间质性肺疾病的文献，重点关注特发性肺纤维化（IPF）患者中抗纤维化药物治疗的现状及对其预后的影响、结节病的欧洲诊疗共识和治疗推荐、过敏性肺炎的CHEST专家共识、进展型纤维化性ILD的中国专家观点、多种结缔组织疾病相关性间质性肺疾病的诊疗进展。 2021年国内外关于间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）的研究主要集中在特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）、结节病、过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis，HP）、结缔组织疾病相关性间质性肺疾病（connective tissue disease associated ILD，CTD-ILD）几大方面。关于IPF，主要关注了抗纤维化药物的应用现状、对于IPF预后的影响等；关于结节病，英国胸科学会（BTS）制定了肺结节病诊疗共识、欧洲呼吸病学会（ERS）则提出了治疗结节病的临床使用指南；关于HP，Chest刊发了HP的诊疗专家共识以及吸入相关性ILD 的临床特征研究；关于CTD-ILD的研究内容比较丰富，澳大利亚提出了CTD-ILD的诊疗共识、Chest刊发了干燥综合征肺部疾病的诊疗指南，多项研究对类风湿关节炎相关性ILD（rheumatoid arthritis associated ILD，RA-ILD）、系统性硬化症相关性ILD（systemic sclerosis associated
重症间质性肺炎的临床诊治
重症间质性肺炎的临床诊治 作者：演欣单位：南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸与危重症医学科间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）是指肺间质、肺泡壁和肺泡腔不同形式和程度的以炎症和纤维化为主要病理改变的一大组异质性肺部疾病。ILD并非独立疾病，是一大类肺部疾病的总称，包含200种具体疾病。下图为ILD的基本影像学改变，如大片磨玻璃影、胸膜下实变影、蜂窝网格影等改变。 下图为ILD典型的病理特点，肺泡间隔内可见大量肌成纤维细胞灶累积和胶原沉积，导致肺泡间隔增宽。 2013年美国胸科学会（ATS）/欧洲呼吸学会（ERS）对ILD的分类包括：①主要的特发性间质性肺炎：特发性肺纤维化（IPF）/CFA，非特异性间质性肺炎（NSIP），呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RB-ILD），脱屑性间质性肺炎（DIP），隐源性机化性肺炎（COP），急性间质性肺炎（AIP）。②罕见的特发性间质性肺炎：淋巴细胞性间质性肺炎（LIP），胸膜肺弹力纤维增生症（PPEF）（新认识的疾病实体）。③不能分类的特发性间质性肺炎。特发性间质性肺炎在临床多见，IPF又是其中发病率最高的一类疾病。COP与AIP多为急性或亚急性起病，RB-ILD和DIP与吸烟相关。 重症ILD是指间质性肺炎合并呼吸衰竭，常规氧疗无法维持氧合，需要入住重症病房。目前ICU收治的重症ILD患者包括两大类，一类是早期已经明确诊断ILD，在长期治疗过程中，病情缓慢进展，逐渐出现了严重的呼吸衰竭，此类患者入院后需在ICU进行呼吸支持治疗及抗炎、平喘、止咳等对症治疗，改善其生存质量。另一类是ILD急性加重患者，此类患者不一定有明确病史，因此在ICU治疗过程中，除了对症支持治疗、维持生命体征，还要尽早明确病因，希望通过及时纠正诱发因素而达到治疗目的。 IPF在特发性间质性肺炎中发病率最高，患者从诊断开始中位生存期仅2~3年，部分患者在短期内可出现急性呼吸功能恶化，称之为IPF
间质性肺炎中医治疗
间质性肺炎中医治疗 doi ：10.14033/jki.cfmr.2015.13.070 间质性肺炎早期部分患者的胸部平片正常，影像学表现和实验室检查无特异性，可见外周血红细胞增高，多数为斑片状阴影、广泛的点片状、双肺中下野散在。间质性肺炎很少发展为管肺尖部病，但随着病情的加重，双肺外带明显，出现斑点状浸润性阴影、条索状浸润性阴影、弥漫性网状，有时还会出现胸腔积液、气胸的症状。大量的研究证明，间质性肺炎多由腺病毒、流感病毒引起，是患者免疫能力下降、病毒感染、肺部微循环障碍的结果，所以说间质性肺炎又称病毒性肺炎。中医治疗间质性肺炎具有良好的临床疗效，主要治疗方法有：清化开宣法、泻肺逐瘀法、清润化解法、清润化解法、宣泻热痰法、宣肺活络法、宽胸通络法、通阳行痹法。本文主要以上述7 种治疗方法为切入点来论述间质性肺炎的中医治疗。现报告如下。 1 清化开宣法 在姚楚芳等[1] 看来，间质性肺炎是肺痹的一种。以肺痹论治，证属肺气不宣、痰热闭肺。治以宣肺开闭，清热化痰。所拟陈皮理气化痰，使痰消气顺，助半夏化痰之力；杏仁破壅降逆，调理气分之郁，疏利开通，善开闭而止喘；白芥子气温、味辛，温能发散，辛能入肺，宽胸利气，祛体内壅滞之痰；六安七味煎方中半夏消痰涎，去胸中痰满，下肺气；浙贝母、开金锁、黄芩 等属，用之可宣肺启痹、清肺祛痰；茯苓健脾渗湿，痰无由生，湿去脾旺； 2 泻肺逐瘀法
在张颖等[2] 看来，间质性肺炎是咳嗽失治或治疗不当引起的，属“咳嗽“范畴”。咳嗽的病因是外邪侵袭、肺失宣肃。咳嗽久拖不决，致邪郁化热，热灼津液，津液为痰。痰多而咳嗽不决，致痰热互用，恋肺难愈，即形成间质性肺炎。主证为口渴苔黄、痰少而黏、咳嗽连连等。以苇茎汤祛痰化瘀，清热泻肺，合葶苈子，苦寒泻肺逐痰，开泄肺气。以期痰瘀同治。主药鱼腥草、葶苈子，辅药当归、蝉蜕、马勃、桑白皮、百合、桃仁、杏仁、苇根、僵蚕，并甘草调合。 3 清润化解法 在沈其霖[3] 看来，间质性肺炎属“风温夹湿”之病，起快热重是主要特点。风温易治，不日即去，而所遗脾湿肺燥难祛去。清润化解汤化湿解毒，清热润肺故能治也。崩大碗、鱼腥草、黄芩、连翘解毒清热；鱼腥草、黄芩，清利苦燥，排除湿毒；浙贝母南沙参、黄精解燥润肺；赤芍、枳壳，活血行气，化解湿毒，使气机调畅。经临床证实，清润化解法能祛除肺部炎症，改善肺功能，解除间质性肺炎的临床症状。 4 宣泻热痰法 在刘娜等[4] 看来，间质性肺炎属“喘证”范畴。为痰热壅肺型，可随证用三子养亲汤合麻杏甘石汤加减治疗，宣肺理气， 治痰、治瘀，泻热化痰。若痰多质黏且腥，痰热偏盛，加千金苇 茎汤，合桃仁、冬瓜仁、芦根，逐瘀排脓，清热化痰，防痰热蕴 毒成痈；若肝气郁滞所致，由情绪波动而发，可加白芍、柴胡，
中医医案——间质性肺炎
此医案仅证明中医可以治疗此类疾病，但医案仅供参考，切勿个人盲目用药，建议到正规中医治疗机构详细辩证论治。 人参养肺汤加味治疗寒饮咳嗽 治疗期间共服药约18剂，治疗时间1个多月。 病案：刘某，女，57岁。 主诉：2006年春节期间回东北探亲，因气候变化及休息不足而渐发咳嗽，初起干咳伴有恶寒，咽喉阵阵紧缩而发咳嗽，伴气上逆，虽觉有痰但难以咯岀；若频频咳嗽一阵儿，咯出少许痰涎,则咳嗽得以缓解，否则持续干咳、喷嚏。 病史：X线胸片检查示肺纹理增多。按感冒、急性支气管炎治疗，曾服用藿香正气片、罗红霉素、川贝枇杷止咳露、甘草片等药物治疗，未见明显效果，咳嗽不断加剧，遂于当地医院住院治疗。经医院各种常规检査未发现异常，按照急性支气管炎治疗，给予静脉点滴抗生素及化痰药物氨溴索及地塞米松加α-糜蛋白酶雾化吸入(每日2次)。虽经上述治疗仍不效，且咳嗽愈甚。经肺部CT检查示，双下肺背段见片状密度增高影，呈毛玻璃样改变，双下肺前基底段见条状密度增高影。经呼吸科会诊，诊断为间质性肺炎，并建议升级抗生素及应用强效激素类药物控
制病情，患者不同意，故自行出院，来找陈老诊治。 初诊：咳嗽，少痰，恶寒，气逆，舌质暗，苔白，脉沉细弱。辅助检查：肺部CT检查示，双下肺背段见片状密度增高影，呈毛玻璃样改变，双下肺前基底段见条状密度增高影。 西医诊断：间质性肺炎 中医诊断：咳嗽 辨证审机：阳虚感寒，久治不愈，寒饮伏肺。 方药：人参10克甘草10克杏仁10克阿胶20克 知母20克大枣10枚乌梅10克罂粟壳10克地骨皮15克桑白皮10克干姜10克细辛6克沙参50克天冬30克枇杷叶20克苏叶15克蝉蜕10克熟地20克附子10克(先煎)。六剂水煎服。 二诊：一个月后回来复诊，自述吹空调后旧病复发，恶寒畏风，略喘满，晨起咳嗽严重。查肺CT示：右下肺炎症。苔白，脉浮紧。 方药：小青龙汤加防风20克蝉蜕10克牛蒡子30克桔梗20克。六剂水煎服。 三诊：上方服六剂，喘满及咳嗽减轻，改服都气丸加蛇床子20克淫羊藿30克补骨脂30克干姜10克细辛6克党参30克黄精50克，间断服药1个月，病告治愈，随访6个月未复。
间质性肺疾病 指南
间质性肺疾病指南 1．介绍 1.1 间质性肺疾病指南概述 自从10年前英国胸科协会（BTS）出版第一版间质性肺疾病指南以来，该领域专业方面已有很大的变化。指南协会的讨论一开始集中于是否可以改编1999年版而得出。但是因为这些年来变化发生太多，以致仅仅编辑或排版的改编不能让人信服。过去的这10年，特发性间质性肺炎涌现出一批新的术语，部分缘于人们逐渐认识到非特异性间质性肺炎（NSIP）跟许多临床因素有关，而并非单一的组织学类型。纤维化型的NSIP比IPF预后更好，这一发现使人们对于即使怀疑IPF的病人也怀有更高的诊断热情。这也导致了对已得到广泛承认的诊断金标准的怀疑，诊断这类疾病已逐渐变成了依仗病理学、影像学及临床医学等多学科通力合作的过程。NSIP作为一类疾病，仍使临床医生面临各种困难。通过对各类型IIP特别是IPF和纤维化型NSIP的预后的研究，肺功能的损害，尤其是这种损害随时间的变化，已经成为判断预后的举重足轻的要素。随着术语的标准化，将这类病人送到多中心治疗研究变成可能。例如针对IPF，过去的3年针对治疗所开展的研究比过去要多，但是到目前为止仍未产生公认的“最佳疗法”。 1.2 编写指南和推荐的方法学 BTS指南的编写整个过程基于对大量新近发表的文献（可在网站https://www.360docs.net/doc/ba19159051.html,/guidelines.html上获得）。这里所涉及到的方法学与公众熟知的方法学大致相同故不进行详尽的解释。但是在编写ILD指南的过程中存在许多特殊的方面值得阐述。 1、这些指南是BTS首次与其他国际组织共同合作编写的指南，包括澳大利亚 及新西兰胸科协会，以及爱尔兰胸科协会。编者寄希望于合作的基础扩大后 能提高所编写之指南的质量及可信度，并且可以获得更大的读者范围。虽然 在传阅该指南的过程中不可避免给人“来自于英国”的印象，但同样可以得 到国际社会的承认。 2、指南编写委员会首先通过讨论组的形式认真讨论了各个专业组的意见（胸科 医生，影像学家，和病理学家）。此举之目的是为了使各学科互相交流观点， 关于新指南的内容，特别是关于ILD命名学，缺乏有力证据时如何对ILD 患者进行医疗递送、标化处理等尚有争议的命题。
肺炎诊疗常规文档
肺炎诊疗常规 肺炎是由不同原因或其他因素所致的肺部炎症，目前尚无统一分类方法。 1、根据病例分类有大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺 炎和毛细支气管肺炎。 2、根据病因分类有病毒性肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺 炎、支原体肺炎、吸入性肺炎和过敏性肺炎等。 3、根据病程分类有急性肺炎（病程>1个月）、迁延性肺 炎（病程在1-3个月）和慢性肺炎（病程>3个月）。 4、根据病情分类有轻症肺炎、重症肺炎。 (一)诊断要点: 一、支气管肺炎 病原体多为细菌和病毒，细菌以肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感杆菌、大肠杆菌等最常见。病毒以腺病毒、合胞病毒、流感病毒等多见。亦有在病毒感染的基础上合并细菌感染。 1、多数起病较早，主要表现在发热、咳嗽气促。热性不定，体弱者多为缓慢起病，体温不高或低于正常。咳嗽较频，早起干咳，极期咳嗽减轻，恢复期咳嗽有痰。体弱者咳嗽不著，常有呛奶、呕吐、气促常发生在发热、咳嗽之后。 2、呼吸困难，常见呼吸增快、发绀、鼻翼扇动及三凹征。肺部检查、早期呼吸音粗糙或减弱，以后两肺可闻及细湿罗音，以两肺底及脊柱旁较多，于深吸气未更明显。合并脓胸和胸腔积液时可出现叩诊、呼吸音减低等。 3、重症肺炎除上述呼吸道表现之外，由于严重缺氧、高碳素血症及毒血症常并发多脏器损害而出现一系列临床表现：A:循环系统表现，常见不同程度的心功能不全，为重患儿可发生弥漫性血管内凝血。肺炎合并心衰的诊断标准：呼吸困难突然加重，超过60次/分，烦躁不安，面色苍白和紫绀，
不能以肺炎或其他并发症解释者。心率突然超过180次/分钟以上，不能以体温升高和呼吸困难解释，或以音低钝，出现奔马律。肝脏迅速增大超过2cm以上者。 B:神经系统表现：嗜睡或烦躁不安，或两者交替出现。重者可出现反复抽搐，昏迷等中毒性脑病表现。 C：消化系统表现：呕吐、腹泻、腹胀等，重症科发生中毒性肠炎痹，呕吐咖啡杨物、便血、柏油样大便等消化道出血症状。 1、实验室检查 血常规：细菌性肺炎白细胞总数增加，分类中性粒细胞增多，核左移：病毒性肺炎白细胞总数及分类多正常活低下。 二、几种常见不同病原体所致支气管肺炎的特点： 1、金黄色葡萄球菌肺炎 （1）感染中毒症重，发病急，多有高热，但新生儿及体弱者体温可正常或低于正常。有时有惊厥、吐泻、腹胀甚中毒性肠麻痹，个别病例可发生中毒性休克。 （2）呼吸系统，咳嗽、呼吸困难、发绀。较大儿童可咯粘稠黄痰，并发症多，常并发脓胸，脓气胸，肺大疱，肺脓肿。亦可并发皮下气肿，纵隔气肿。肺部体征出现等。肺部叩诊浊音，呼吸音减低，有中小水疱音。 （3）皮肤，可见猩红热样皮疹、或荨麻疹样皮疹。败血症者身体其他部位常有葡萄球菌感染灶，如皮肤疖肿，骨髓炎，脑膜炎等。 （4）实验室检查：周围血白细胞总数及中性粒细胞增多，核左移。痰培养、血培养和胸腔抽液培养可有金黄色葡萄球菌生长。 （5）X线检查：早期可有肺纹理增粗活小片浸润影，病变发展迅速，可在数小时内形成脓胸，脓气胸、肺大疱，纵隔气肿等相应的征象。
肺炎诊疗常规
肺炎 第一节肺炎概述 【概述】 肺炎是指终末气道、肺实质和间质的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏反响及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。 分类如下： 〔一〕解剖学分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。 〔二〕病因分类 1.细菌性肺炎：常见细菌有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌。 2.非典型病原体所致肺炎如嗜肺军团菌、支原体、衣原体等。 3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等。 4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。 5.其他病原体所致肺炎如：立克次体〔如Q热立克次体〕、弓形虫〔如鼠弓形虫〕、原虫〔如卡氏肺囊虫〕、寄生虫〔如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫〕等。 6.理化因素所致的肺炎放射性物质损伤致放射性肺炎、胃酸吸入致化学性肺炎等。 〔三〕按患病环境分类 1．社区获得性肺炎指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。2．医院获得性肺炎指入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院〔包括老年护理院、康复院〕内发生的肺炎。还包括呼吸机相关性肺炎(V AP)和卫生保健相关性肺炎(HCAP)。 【临床表现】 病症变化大，常见病症为发热、咳嗽、咳痰、气急，或原有呼吸道病症加重，并咳脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。大多数患者有发热。重症：呼吸困难，呼吸窘迫，发绀，鼻翼扇动。体征：早期无明显异常。肺实变时有典型体征，如叩诊浊音、语颤增强，支气管呼吸音等，也可湿啰音。并胸腔积液，患胸叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。 【检查】 胸X片显示肺片状、斑片状浸润阴影或间质炎改变，或伴多发小空洞等。 血常规WBC>10×109/L或4×109/L，伴或不伴核左移。 合格痰标本〔每低倍视野鳞状上皮<10个、WBC>25个〕连续两次检出相同病原体或痰定量培养病原菌≥107CFU/ml。 血培养阳性或肺炎并发胸腔积液经穿刺抽液别离到病原体。 血清或其他体液免疫学检查。 支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物别离出浓度≥105CFU/ml的病原菌。
小儿重症肺炎的诊治思路
小儿重症肺炎的诊治思路小儿尤其是婴幼儿由于全身器官和免疫系统发 育不成熟、呼吸道粘膜分泌型IgA分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因,呼吸系统感染尤其是肺炎仍是儿科领域的常见病 和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、 并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等,因抢救时间仓促 易致诊治不当,导致病情进展恶化,甚至死亡。1诊断思路1.1首先确立肺炎1.1.1在急诊室首先注意呼吸频率在基层条件较差且情况较急时,可根据WHO儿童急性呼吸道感染防治规划强调呼吸加快是肺炎的主要表现,呼吸急促即可诊断肺炎（＜2个月呼吸260次,2〜12月呼吸250次,1〜5岁呼吸240次），新生儿常伴口吐白沫状物。重症肺炎时有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。1.1.2 注意有无紫绀有些患儿为保证气道开放使头后仰,被动向前屈颈,应与颈项肌强直鉴别。若听诊肺 部存在湿罗音, 捻发音或皮下有捻发感时应注意气胸;发现一侧叩浊或呼 吸音消失时注意胸腔积液。 1.1.3 X线照片是判断肺炎的客 观证据可有片状阴影或肺纹理改变。同时能够区别支气管肺炎或大叶性 肺炎,对细菌性、病毒性或支原体肺炎有一定提示作用,也能帮助排除肺结 核、肺囊肿、支气管异物等导致呼吸急促的疾病。 1.1.4 气道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定、明确导致肺炎的病原可采取气管内吸引、纤维支气管镜或肺穿刺获取标本,但方法较复杂、操作难度大,口鼻咽部分泌物培养价值有限 ,故需临床合理选择。 1.1.5其他辅助检查如CT、B超可进一步鉴别和确定有无脓气胸、肺脓疡、占位性病变、肺发育不良等。1.2 其次了解肺炎发生的状态①病程:根据肺炎发生的时间可有急性（病程＜2周）、迁延性（病程2周〜