糖尿病肾病的中西医诊治及进展精品课件
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糖尿病肾病的诊疗ppt课件
➢ 各临床分期没有GFR的诊断切点，
– 大学本科教材第6版：
III期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20~199ug/min;
IV期：临床肾病，尿白蛋白持续＞200ug/min（＞300mg/24h ）,GFR下降…
V期：尿毒症…
– 大学本科教材第7版：
III期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20~199ug/min，GFR仍正常 或高于正常;
➢V期： ESRD期（尿毒症期）
GFR呈进行性下降，晚期＜10ml/min，大量蛋白尿，肾小球广泛 硬化、荒废。
Mogensen DN分期的评价特点
➢ 大致上反映了DN发展过程中病理改变、GFR及蛋白尿排泄率之间的关系。
➢ 以尿蛋白排泄量为主线，IV期GFR 从100%下降至25%（30%）以下。
中等推荐——B级
ARB）。
对一般黑人（包括糖尿病患者），初始降压治疗包括噻 嗪类利尿剂或CCB。
一般黑人：中等推荐——B级 ；黑人糖尿病患者：轻度推 荐——C级
基于证据的降压药物剂量表
药物类别 药物名称
ACEI
ARB
β受体阻滞 剂
卡托普利 依那普利 赖诺普利 依普罗沙坦 坎地沙坦 氯沙坦 缬沙坦 厄贝沙坦 阿替洛尔
<80岁的一般老年人群 ≥80岁的一般人群 糖尿病 CKD（无蛋白尿） CKD（有蛋白尿）
＜80岁的一般人群
CHEP 2013
≥80岁的一般人群 糖尿病
ADA 2013 KDIGO 2012
NICE 2011
慢性肾脏病（CKD） 糖尿病 CKD（无蛋白尿） ＜80岁的一般人群
目标血压 ）
（mmHg 起始药物选择
糖尿病肾病诊断与治疗新进展(ppt)
• DKD基本病理改变分两种：
–弥漫性肾小球硬化 –结节性肾小球硬化
糖尿病肾病的病理分类
糖尿病肾病肾小球分类
I类 轻度或非特异性的LM改变和基底膜增厚 IIa类：轻度系膜扩张 IIB类：重度系膜扩张 III类：结节性硬化症 IV类：晚期糖尿病肾小球硬化
糖尿病肾病间质和血管的分类
间质病变 间质纤维化及肾小管萎缩 血管病变 小动脉玻璃样变 大血管动脉硬化的存在
1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。
2.尿白蛋白/肌酐比值（ACR）增高时应排除尿路感染，并在接下来3~6个 月收集2次晨尿标本重复检测。
3.3次尿标本检测结果有2次达到标准则可确诊。 4.晨尿为最佳检测标本。
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
2、hs-CRP
• hs-CRP是急性时相反应蛋白中最敏感的指标。正常人血清中hs-CRP 含量极微。
• 据报道hs-CRP与糖尿病患者微量清通过影响内皮细胞使内皮功能受损，微血管病变会加速动 脉硬化进展。
• hs—CRP致DIN的可能发病机制为慢性炎症，慢性炎症可通过造成 肾血管内细胞和系膜细胞的损害等多种途径使肾脏损伤。
Tervaert, T. W. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010).
Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21,
❖ Ⅲ 期 ： 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 ， UAE 持 续 高 于 20 ～ 200μg/min(相当于30～300m g/24h)
–弥漫性肾小球硬化 –结节性肾小球硬化
糖尿病肾病的病理分类
糖尿病肾病肾小球分类
I类 轻度或非特异性的LM改变和基底膜增厚 IIa类：轻度系膜扩张 IIB类：重度系膜扩张 III类：结节性硬化症 IV类：晚期糖尿病肾小球硬化
糖尿病肾病间质和血管的分类
间质病变 间质纤维化及肾小管萎缩 血管病变 小动脉玻璃样变 大血管动脉硬化的存在
1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。
2.尿白蛋白/肌酐比值（ACR）增高时应排除尿路感染，并在接下来3~6个 月收集2次晨尿标本重复检测。
3.3次尿标本检测结果有2次达到标准则可确诊。 4.晨尿为最佳检测标本。
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
2、hs-CRP
• hs-CRP是急性时相反应蛋白中最敏感的指标。正常人血清中hs-CRP 含量极微。
• 据报道hs-CRP与糖尿病患者微量清通过影响内皮细胞使内皮功能受损，微血管病变会加速动 脉硬化进展。
• hs—CRP致DIN的可能发病机制为慢性炎症，慢性炎症可通过造成 肾血管内细胞和系膜细胞的损害等多种途径使肾脏损伤。
Tervaert, T. W. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010).
Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21,
❖ Ⅲ 期 ： 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 ， UAE 持 续 高 于 20 ～ 200μg/min(相当于30～300m g/24h)
糖尿病肾病医学课件
家庭成员应了解糖尿病 肾病的基本知识，以便 更好地照顾患者。
02
家庭成员应监督患者的 饮食和运动情况，确保 患者遵循健康的生活方 式。
03
家庭成员应关注患者的 心理状态，及时给予关 心和安慰。
04
家庭成员应协助患者进 行日常监测，如记录血 糖、血压等数据。
社区资源与服务
社区医疗机构
患者可以前往社区医疗机构就诊，接 受专业的诊疗和护理服务。
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖，及时调整治疗方案，控制血糖在正 常范围内。
合理使用药物
遵循医生的指导，合理使用降糖药物、降压药物等，以控制血糖、 血压等危险因素。
避免使用肾毒性药物
避免使用对肾脏有害的药物，如非甾体抗炎药、某些抗生素等。
饮食调整与营养管理
控制热量摄入
根据个人情况，合理安排每日 热量摄入，保持能量平衡。
当肾脏功能严重受损，药物治 疗无法有效控制病情时，需要
进行透析治疗。
透析治疗包括血液透析和腹膜 透析两种方式，通过替代肾脏 的部分功能，清除体内的代谢 废物和多余水分，维持内环境
稳定。
血液透析需要借助血透机，通 过血液透析管路将血液引出体 外进行净化，再将净化后的血 液回输入体内。
腹膜透析则是通过腹膜透析管 路将腹膜透析液引入腹腔，利 用腹膜的滤过功能清除体内代 谢废物和多余水分。
肾移植
对于病情严重、药物治疗和透析 治疗无法有效控制的患者，肾移
植是一种可行的治疗方法。
通过手术将供体的肾脏移植到受 体的腹腔内，以替代受损肾脏的
功能。
肾移植手术后需要使用免疫抑制 剂等药物来抑制排斥反应，保护
新植入的肾脏。
04
糖尿病肾病患者的管理与教育
02
家庭成员应监督患者的 饮食和运动情况，确保 患者遵循健康的生活方 式。
03
家庭成员应关注患者的 心理状态，及时给予关 心和安慰。
04
家庭成员应协助患者进 行日常监测，如记录血 糖、血压等数据。
社区资源与服务
社区医疗机构
患者可以前往社区医疗机构就诊，接 受专业的诊疗和护理服务。
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖，及时调整治疗方案，控制血糖在正 常范围内。
合理使用药物
遵循医生的指导，合理使用降糖药物、降压药物等，以控制血糖、 血压等危险因素。
避免使用肾毒性药物
避免使用对肾脏有害的药物，如非甾体抗炎药、某些抗生素等。
饮食调整与营养管理
控制热量摄入
根据个人情况，合理安排每日 热量摄入，保持能量平衡。
当肾脏功能严重受损，药物治 疗无法有效控制病情时，需要
进行透析治疗。
透析治疗包括血液透析和腹膜 透析两种方式，通过替代肾脏 的部分功能，清除体内的代谢 废物和多余水分，维持内环境
稳定。
血液透析需要借助血透机，通 过血液透析管路将血液引出体 外进行净化，再将净化后的血 液回输入体内。
腹膜透析则是通过腹膜透析管 路将腹膜透析液引入腹腔，利 用腹膜的滤过功能清除体内代 谢废物和多余水分。
肾移植
对于病情严重、药物治疗和透析 治疗无法有效控制的患者，肾移
植是一种可行的治疗方法。
通过手术将供体的肾脏移植到受 体的腹腔内，以替代受损肾脏的
功能。
肾移植手术后需要使用免疫抑制 剂等药物来抑制排斥反应，保护
新植入的肾脏。
04
糖尿病肾病患者的管理与教育
《糖尿病肾病的治疗》PPT课件
家庭护理与自我管理
家庭护理
家庭成员应了解糖尿病肾病的基本知 识，掌握家庭护理技巧，如观察病情 变化、协助患者进行日常活动等。
自我管理
患者应学会自我管理，包括规律作息 、保持良好的心态、遵医嘱治疗等， 以促进康复。
CHAPTER 05
新进展与展望
新型治疗药物的研究进展
新型免疫抑制剂
针对糖尿病肾病发病机制中的免疫异常，新型免疫抑制剂的研究为治疗提供了新的可能。
新型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
ACEI能够抑制肾素-血管紧张素系统，减少尿蛋白，延缓糖尿病肾病的进展。
新型抗纤维化药物
抗纤维化药物能够抑制肾脏纤维化过程，保护肾功能，是糖尿病肾病治疗的新方向。
非药物治疗方法的创新与改进
饮食疗法
针对糖尿病肾病患者的特 殊营养需求，制定个性化 的饮食方案，有助于控制 病情。
担。
戒烟限酒
戒烟限酒可以改善身体 的代谢状态，减轻肾脏
负担。
心理调适
保持良好的心态，避免 过度焦虑和抑郁，有助
于控制病情。
CHAPTER 03
糖尿病肾病并发症的预防与 治疗
心血管并发症
总结词
心血管并发症是糖尿病肾病患者最常见的并发症之一，可导 致心肌梗死、心力衰竭等严重后果。
详细描述
糖尿病肾病患者由于长期高血糖、高血压等因素，容易导致 血管病变，进而引发心血管并发症。这些并发症包括冠状动 脉疾病、心脏肥大、心肌病等，严重影响患者的生命质量和 生存期。
运动疗法
适当的运动能够改善糖尿 病肾病患者的代谢状况， 提高生活质量。
生活方式干预
戒烟、限酒、控制体重等 生活方式干预措施对糖尿 病肾病的治疗具有积极意 义。
糖尿病肾病防治进展与营养治疗ppt课件
五、控制高血脂
1、高血脂可促发动脉粥样硬化外，还可损伤 肾脏，应积极治疗，尤其是降低总胆固醇及低 密度脂蛋白—胆固醇。 2、目标值： 总胆固醇<4.5mmol/L 低密度脂蛋白—胆固醇<2.5mmol/L 高密度脂蛋白—胆固醇<1.1mmol/L 甘油三脂<1.5mmol/L
六、限制蛋白质入量
肾衰对糖尿病治疗
（4） α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖苹、倍 欣)98%经肠道排泄、肾衰时可用。 （5） 噻唑烷的酮类（罗格列酮、吡格 列酮）、轻中度肾损害可用。
DN营养治疗
一、 DN的早中期防治 1、 一级预防（早期预防）----出现临床DN的 预防措施。 2、 二级预防----临床DN阶段所采用的延缓病 程进展的措施。 3、 防治目标 （1） 控制肾小球高滤过、防止肾小球硬化 （2） 减轻或纠正微量或临床蛋白尿 （3） 保护肾功能、防止或延缓轻度肾功能 不全进一步恶化
DN高危的指标
家族中有并发肾脏病者 明显高血压 胰岛素耐受明显者 GFR明显过高或伴严重高血压
DN的诊断
24小时尿蛋白>500mg或肾病综合症 1型DM：蛋白尿＋视网膜病变 2型DM：蛋白尿不合并视网膜病变不一
定是DN
微量蛋白尿(MA)
是否代表肾损害 是否不可避免进展明显蛋白尿终而慢性肾功能 衰竭有争议。 有资料统计： 有MA者10年大约有30－45％转为蛋白尿；有 30％MA消失（在2型DN明显） 有一组报告单纯MA而无其它改变者经肾活检 证实由非DM引起占41％；另一组以肾综表现。 肾活检证实非DN占49％。 所以目前MA并不完全作为DN的指标。
三、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）， 血管紧张素II受体抵抗剂（ATIRA）
糖尿病肾病诊断与治疗PPT课件
糖尿病肾病患者可能面临较大的心理压力 ，心理支持可以帮助患者更好地应对疾病 。
患者教育与管理
知识普及
向患者普及糖尿病肾病的基本知识，提高患 者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括血糖监测、记 录饮食和运动情况等。
定期随访
医生应定期对患者进行随访，了解患者的病 情变化和治疗情况。
社区支持
利用社区资源为患者提供支持，如健康讲座、 义诊等。
新型治疗方法临床试验
目前正在进行大量的新型治疗方法临 床试验，以评估这些方法在糖尿病肾 病患者中的疗效和安全性。
研究前景与展望
未来研究方向
未来的研究将更加注重个性化治疗和精准治疗，针对不同患者的具体情况制定最合适的治疗方案。同时，还需要 加强病因研究和预防措施的研究，以降低展
新型药物研究
01 02
新型药物研发
针对糖尿病肾病的新型药物正在不断研发中，包括新型的免疫抑制剂、 细胞因子抑制剂等，这些药物可能对糖尿病肾病的治疗具有更好的疗效 和更少的不良反应。
新型药物临床试验
目前正在进行大量的新型药物临床试验，以评估这些药物在糖尿病肾病 患者中的安全性和有效性。
02
糖尿病肾病的诊断
实验室检查
尿常规检查
观察尿液中是否有蛋白尿、血尿、白细胞尿 等异常情况。
血糖和糖化血红蛋白检测
了解糖尿病控制情况，判断是否与糖尿病肾 病有关。
肾功能检查
检测血液中的尿素氮、肌酐等指标，评估肾 脏功能。
其他相关指标检测
如血脂、尿酸、钙磷代谢等指标，有助于全 面评估患者情况。
影像学检查
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
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7
糖尿病 肾小球毛细血管内高压
血浆蛋白滤过增加 肾小管蛋白质过度重吸收 蛋白质在近端肾小管细胞积聚 释放促硬化的细胞因子
纤维形成 肾脏瘢痕化 肾单位减少
蛋白尿引起肾损害的可能机制
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8
1.沉积的AGEs可以捕捉到低密度脂蛋白（LDL）和免疫球 蛋白G（IgG），促进肾小球硬化。
No自由基物质活性增强
DN早期No活动增强，由于肾小球出入球A对其敏感性不一
致，No使入球小A扩张，而出球小A不灵敏，是致肾小球高滤过
高灌注高跨膜压力的重要因素。同时No参与免疫介质的胰岛β细
胞损伤，使DM加重。
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14
三、糖尿病肾病的病理
1.弥漫性病变
系膜扩张：系膜细胞增生，基质增多及基底膜增宽，可达
正常的5-10倍，很似肾炎的系膜增生型改变，以致临床出现大 量蛋白尿。
2.结节性病变
为DN的晚期改变，位于出入球小动脉附近，结节系无细胞 玻璃样肿块。肾小球内毛细血管扩张形成微血管瘤，病变再发 展，结节增大增多，致肾缺血而废用。
2.某些细胞因子的分泌与激化：AGEs可促使内皮细胞分泌和血
小板凝聚，产生血小板衍化生长因子（PDGF），并经单核吞噬细胞
分泌肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1，进一步引起系膜细胞有丝分
裂和基质合成。
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6
蛋白尿
蛋白尿是肾功能下降的一个强而独立的预测因子。蛋白超 负荷可诱导小管间质损害促进疾病进程。肾小管对蛋白质过度 吸收，继而蛋白质在肾小管上皮细胞积聚，诱导一系列血管活 性因子和炎症因子释放，这些因子进一步引起促炎症因子和纤 维化细胞因子过度表述以及单核细胞侵润，触发小血管间质损 伤，最终致肾脏瘢痕化和肾功能不全。此外，无论是原发的或 肾单位丢失所致的肾脏血液动力学改变，进一步诱导蛋白尿形 成，使间质瘢痕和肾单位丢失持续发展，形成恶性循环。因此， ACE抑制剂对糖尿病肾病的保护作用可能在于其具有强力抗蛋 白尿作用。
糖尿病肾病的中西医诊治及进展
赤峰市中蒙医院肾病科 于革忠
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1
一、糖尿病肾病概况
糖尿病肾病（DN)亦称毛细血管间肾小E球硬化症，
是糖尿病严重的微血管并发症，其发生、发展和转 归有其内在的规律，早期诊断并采取中西医结合的 方法综合治疗，对其预后和转归有非常重要的意义。
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2
糖尿病肾病的流行病学概况
编辑版ppt
2-DM 3.0%
6% 10.0% 28% 56%
5
二、糖尿病肾病的发病机制
代谢异常是糖尿病肾病发病的重要机制
1.蛋白非酶性糖基化：长期高血糖可与循环中游离氨基酸和组织
中蛋白质非酶性相结合，早期为可逆性糖基化产物，长期则形成不可 逆的高级糖基化终产物AGEs,逐渐积聚，不易降低，致肾小球内系膜 组织扩大和肾小球基膜增厚。
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9
3.葡萄糖毒性： 高糖浓度直接影响细胞外基质的沉积。在系膜细胞中， 高糖可诱导细胞肥大，增加细胞外基质成分。
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10
肾脏血液动力学改变- - 肾小球内高灌注高滤过压。
糖尿病早期即可发生。此与高血糖、心纳素、血浆胰高血 糖素升高，儿茶酚胺和/或血管紧张素Ⅱ反应过度等原因引起。 糖尿病时，肾小球毛细血管压自身调节受损，入球动脉阻力明 显降低,出球动脉阻力减少较小，致肾小球毛细血管压增加。因 此，代谢损伤和血液动力学损伤共同影响肾小球血液动力学的 变化。细胞对血液动力学损伤的应答可被周围高血糖浓度影响 和放大，肾小球高压增加了葡萄糖尿性肾小球高压致肾小球内 皮细胞暴露和损伤，PDGF释放，致平滑肌细胞增生，肾小球进 行性硬化。
2.多元醇通路活化：
长期高血糖激化醛糖还原酶，使葡萄糖转化为山梨醇和果糖， 山梨醇和果糖的沉积，致细胞内渗透压增加，细胞肿胀受损，进 而肌醇和磷脂肌醇降低，细胞膜Na-k-ATP酶活性和细胞内 NAD+/NADH（还原态尼克酰胺腺嘌呤=核苷酸/氧化态尼克酰胺 腺嘌呤=核苷酸）比值增高能引起细胞氧化应激（激化蛋白激酶 PRC），促进系膜扩大和肾小球内高灌注高滤过。此外，果糖是 一种活性糖，也可促使AGE生成。
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3
糖尿病肾病的患病率和发病率
1-DM
2-DM
微量白蛋白患病率
10-25%
15-25%
蛋白尿发病率
0.5-3%
1-2%
蛋白尿患病率
15-20%
10-25%
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4
累计蛋白尿发病率
诊断的病程（年） 3 5 10 15 20 25
1-DM -
3.0% 5.2% 8.6% 28% 46%
在美国和欧洲，糖尿病是终末期肾功能衰竭（ESRD）最常 见的单一原因，据美国USRDS统计，1992年DN占全部透析、移 植病人的27.2%，为新导入透析病人的36.3%。2003年最新统计， 全美国在过去10年内，DN发生率增加150%，新的ESRD病人中 DN占40%。日本1983年DN占新导入透析病人的15.6%，1993年 上升到29.9%，1994年30.7%，近10年来发生率超过40%，欧洲 占33%。我国1990年DN发生率0.9%，1995年2.5%，2000年统计 DN占ESRD总数的5%。现在DN患病率不断增加，DN患者寿命逐 渐延长，DM伴ESRD更多地接受正规治疗，新的现存的DN人数 大大增加。
选择性的过滤功能。
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转录因子和细胞内信号通路
核转录因子—kβ,Fos Jun和AP-1转录因子和细胞内信号通 路，蛋白激酶C（PKC）和丝裂活化蛋白激酶（ERK）等在DN 发生发展中起到一定作用。
遗传因素
DN发生与种族有一定关系。DD型基因者血浆中ACE浓度最 高，以致血管舒张因子，缓激肽灭活，出球小动脉收缩，肾小球 内高压。
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分子介质
1.转化生长因子— β1
TGF-β1具有促进硬化的重要特性，诱导细胞肥大和凋亡。
2.结缔组织生长因子
CTGF是一种新的细胞因子，不仅直接作用于系膜细胞，还通 过调节肾小球损伤机制中所涉及的其他细胞因子活性参与DN的发 生。
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3.生长激素和胰岛素样生长因子 IGF-1是一种强力的促进有丝分裂多肽。在DN早期肾小球 异常的发生中起到一定作用。 4.血管内皮生长因子 VEGF又称血管通透因子，具有诱导血管发生，血管通透 性和舒张性等多种功能。 5.血管紧张素Ⅱ 增加肾小球蛋白通透性，损伤肾小球滤过膜对分子大小的