凝血因子及凝血原理_周胜利
凝血机制全过程及原理解释
凝血机制全过程及原理解释凝血机制是人体生理过程中一个非常重要的环节，它在血管受损时能迅速形成血栓，防止大量出血。
因此，对凝血机制的理解对于保护我们的健康至关重要。
当血管受到创伤时，凝血机制被启动，通过一系列精确的信号传递和生物化学反应，形成了一个复杂的凝血系统。
首先，损伤的血管会释放的信号物质，比如血小板激活因子和组织因子。
这些信号物质能够引起血小板的粘着和聚集。
这些激活的血小板附着在损伤区域的血管壁上，形成了一个初级血小板栓子。
血小板栓子能够阻止血液继续流动，但它并不是永久性的。
接下来，组织因子会启动一系列的酶反应，形成凝血酶。
凝血酶能够将血液中的纤维蛋白原转化成纤维蛋白，形成一个稳定的血栓。
这个血栓能够固定血小板栓子，并将自身与损伤部位牢固地连接起来，阻止血液继续流失。
同时，形成的血栓会释放出抑制因子，防止血栓生长过大，并激活纤溶酶原，促进血栓溶解和修复。
凝血机制的原理是基于一系列蛋白质的相互作用。
通过信号传递和酶反应，这些蛋白质产生相应的化学变化，最终形成血栓。
其中，血小板、纤维蛋白原、凝血因子和抑制因子是凝血机制中的重要组成部分。
血小板是血液中的细小细胞片段，能够被损伤血管释放的信号物质激活并附着在损伤部位。
纤维蛋白原是一种血液中的蛋白质，它在凝血酶的作用下转化成纤维蛋白。
凝血因子是一组以字母和罗马数字表示的蛋白质，参与了复杂的代谢途径。
抑制因子则可以调节凝血系统的活性，防止血栓形成过度。
凝血机制不仅是一个生物化学反应的过程，更是一个复杂的生理调控系统。
人体内的内源性和外源性调控因子，如维生素K、钙离子和转化生长因子等，都能影响凝血机制的正常运作。
凝血机制的研究为很多重要疾病的治疗和病因解释提供了依据。
例如，当凝血机制失调时，可能会导致血栓形成异常，引发心脑血管病变。
另外，凝血机制的异常也与某些遗传性疾病、感染和肿瘤等疾病相关。
因此，加深对凝血机制的理解，不仅有助于我们对疾病的防治，而且对于开发新的药物及治疗方法也具有重要的指导意义。
凝血因子 代谢
凝血因子代谢
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它们在凝血过
程中起着至关重要的作用，可以催化血液凝固反应，使其在受伤或出
血时能够迅速发生作用。
凝血因子的代谢过程涉及到一系列复杂的生物化学反应。这些反
应主要在肝脏、血管和血小板等组织中进行。当血管或组织受伤时，
血小板会释放出凝血因子，并在钙离子的参与下促进血液凝固。
具体来说，凝血因子包括纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅶ等。其
中，纤维蛋白原是血液中含量最丰富的凝血因子，由肝脏合成，是凝
血系统中的核心蛋白质。当血管受伤时，血小板会释放出组织凝血激
酶（因子Ⅲ），并与血液中的纤维蛋白原结合成纤维蛋白单体。随后，
纤维蛋白单体发生聚合，形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，从而促进
血液凝固。
除了纤维蛋白原外，凝血系统中还存在许多其他的凝血因子，如
凝血酶原（因子Ⅱ）和因子Ⅶ等。这些因子在血液凝固过程中也发挥
着重要的作用。例如，凝血酶原在肝脏中合成，并依赖维生素K。当
血管受伤时，血小板会释放出组织凝血激酶（因子Ⅲ），并与血液中
的凝血酶原结合成凝血酶。凝血酶具有蛋白水解活性，能够将纤维蛋
白原转化为纤维蛋白，从而使血液凝固。
总之，凝血因子的代谢过程是一个复杂的生物化学反应网络，涉
及到多个步骤和多种蛋白质组分的参与。这些反应的顺利进行对于维
持血液凝固过程的正常进行至关重要。
血液凝固的原理
血液凝固的原理血液凝固是一种机体自我保护的重要生理过程，它在止血、修复血管损伤和维持循环系统稳定等方面起着关键作用。
血液凝固的过程非常复杂，涉及多种细胞和分子的相互作用，下面将从血液凝固的机制、凝血因子、凝血酶和纤维蛋白原等方面进行介绍。
血液凝固的机制可以简单概括为凝血因子级联反应的过程。
当血管受到损伤时，血液中的血小板立即聚集在损伤部位，形成血小板血栓。
同时，损伤的血管壁会释放一种叫做组织因子的物质，它能够激活凝血因子Ⅶ。
激活的凝血因子Ⅶ与组织因子形成复合物，进而激活凝血因子Ⅹ。
激活的凝血因子Ⅹ与凝血因子Ⅴ、磷脂、钙离子等物质相互作用，最终形成凝血酶。
凝血酶可以将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成纤维蛋白网，使血液凝结成块。
凝血因子是血液凝固过程中的重要参与者，它们是一类在肝脏合成的蛋白质。
根据其功能和参与的凝血级联反应，凝血因子被分为几个不同的类别。
其中，组织因子和血小板因子主要参与凝血的启动阶段，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ等参与凝血级联反应的中间阶段，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ和ⅩⅢ参与凝血的终末阶段。
这些凝血因子的相互作用和活化是血液凝固过程中的关键步骤。
凝血酶是血液凝固的核心酶，它的形成需要凝血因子Ⅹ、Ⅴ、磷脂和钙离子等多种物质的参与。
凝血酶的形成是一个自我放大的过程，一旦凝血酶形成，它可以激活更多的凝血因子，进一步促进血液凝固的进行。
同时，凝血酶还能够通过激活纤维蛋白原和血小板，进一步增强血小板血栓的形成和稳定。
纤维蛋白原是血液凝固过程中的另一个重要物质，它是一种可溶的蛋白质。
在凝血酶的作用下，纤维蛋白原发生聚合反应，形成纤维蛋白网，将血液中的红细胞和血小板固定在一起，形成血栓。
血栓不仅可以阻止血液继续流出，还能够为伤口提供结构支撑，促进伤口的修复和愈合。
血液凝固是一个复杂的生理过程，它涉及多种细胞和分子的相互作用。
凝血因子的级联反应、凝血酶的形成和纤维蛋白原的聚合是血液凝固过程中的关键步骤。
凝血机理和凝血机制图
凝血机理和凝血机制图机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。
一、血管内皮细胞的作用在正常情况下，血管壁内膜光滑。
血管内皮细胞，是被覆于血管壁内表面的机械屏障膜，是维持血液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之一。
内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血细胞渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整，能维持血管壁一定的张力。
此外，内皮细胞还通过产生促凝因子，如组织因子，促进血液凝固，形成血栓，或产生一些抗纤溶因子，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的血栓不被溶解。
内皮细胞不仅参与了止血，还对血小板的止血作用起到调节作用。
1．内皮细胞的促凝血作用内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA2，vWF还可加强血小板的粘附。
vWF是因子VIII 的辅助因子，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。
它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。
内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。
血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内皮细胞的抗凝血作用血小板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进血小板聚集，ATP则舒张血管。
内皮细胞通过其表面酶，快速改变血小板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从而抑制了血小板的活化功能。
血液凝固的原理
血液凝固的原理血液凝固是人体内一种非常重要的生理过程，它在伤口愈合和止血过程中起着至关重要的作用。
血液凝固的原理可以简单描述为血小板的聚集、凝血因子的激活和纤维蛋白的形成。
下面将详细介绍血液凝固的原理。
血液凝固的第一步是血小板的聚集。
当血管受损时，血小板会迅速聚集在损伤的血管壁上，形成血小板栓。
这是由于血管受损后，血管内的胶原蛋白暴露在外，血小板上的一种叫做von Willebrand因子的蛋白质与胶原蛋白结合，从而使血小板聚集形成血小板栓。
血小板栓可以暂时封闭伤口，阻止更多的血液流失。
血液凝固的第二步是凝血因子的激活。
凝血因子是一组在血液中存在的蛋白质，它们按照其活性的不同被分为几个不同的类别。
当血管受损时，一系列的凝血因子会被激活。
这个过程是通过一个复杂的酶促反应完成的，其中每个凝血因子都是前一个凝血因子的酶。
这个级联反应会最终导致血栓形成。
其中最重要的凝血因子是凝血因子X和凝血因子II（也称为凝血酶）。
凝血酶会进一步激活凝血因子，使它们形成一个稳定的血栓。
血液凝固的第三步是纤维蛋白的形成。
纤维蛋白是一种在血液凝固中起着重要作用的蛋白质。
当凝血酶形成后，它会将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白会聚集在血小板栓上，形成一个坚固的血栓。
这个过程类似于一个网，可以进一步加强血小板栓的稳定性，并防止血栓破裂。
总结起来，血液凝固的原理可以概括为血小板聚集、凝血因子的激活和纤维蛋白的形成。
这一过程是一个复杂的级联反应，通过多个酶促反应和蛋白质相互作用来实现。
血液凝固的正常过程对于人体的生命至关重要，但如果出现异常，就会导致血栓形成或出血等严重后果。
因此，深入了解血液凝固的原理对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
凝血定义、特点与机理
凝血定义、特点与机理嘿，朋友！想象一下，你不小心在厨房切菜的时候划破了手指，不一会儿，那伤口处就不再流血了，是不是很神奇？这背后的功臣就是凝血机制啦！那天，我在公园里散步，看到一个小朋友摔了一跤，膝盖破了皮，流了点血。
他的妈妈赶紧跑过来，一脸的紧张和心疼。
可没一会儿，血就慢慢止住了，小朋友也不再哭哭啼啼，又活蹦乱跳起来。
这就是凝血在发挥作用呢！那到底啥是凝血呢？简单来说，凝血就是咱们身体里的一个超级厉害的“止血小分队”。
当我们的身体出现了伤口，这支“小分队”就会迅速集结，展开行动，阻止血液不停地往外流。
凝血有啥特点呢？它反应迅速，就像一支训练有素的消防队，一旦接到警报，立刻出动。
而且它还很精准，哪里有“火情”（伤口）就冲向哪里，不会“乱扑火”。
另外，凝血还很顽强，不把“血止住”的任务完成，绝不罢休。
这凝血的机理啊，就像是一个精心设计的“流水线”。
当血管受伤时，就像是工厂里的警报响了。
首先，血小板会冲上去，它们就像一群勇敢的“小战士”，迅速黏附在伤口处，形成一个临时的“血小板血栓”。
这血小板一边冲锋陷阵，还一边大喊着：“兄弟们，冲啊，堵住这个口子！”这场景，像不像抗洪的时候，战士们手拉手筑起人墙？接着，凝血因子们也加入了战斗。
它们就像是一个个精密的零件，相互配合，激活一系列的化学反应。
这些反应一环扣一环，就像多米诺骨牌一样，一个倒下引发一连串的连锁反应。
最后，形成了坚固的纤维蛋白凝块，把伤口牢牢地“封住”。
你说这凝血神奇不神奇？要是没有凝血这个功能，咱们稍微受点小伤，可能就会血流不止，那得多可怕呀！所以说，凝血可真是咱们身体里的一个默默守护着我们的“超级英雄”，保护着我们的生命安全。
它的定义、特点和机理，虽然复杂，但却无比重要。
咱们可得好好珍惜这个与生俱来的“保护神”，别让它的工作受到干扰，才能让我们的身体一直健健康康的！。
凝血机制讲解
二0一六.六.二九
生理性止血
生理情况下,血液在循环系统中流动,一方面必 须保持流体状态下不发生凝固；另一方面,一 旦发生创伤,即可通过正常止血机制达到止血 目的.
正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统.
正常情况下,凝血和抗凝系统保持动态平衡,平 衡失调即导致异常的出血或血栓形成.
正常止血和凝血机制
一、止血机制
[一]血管因素 [二]血小板因素 [三]凝血因素
二、凝血机制
凝血系统
一. 凝血因子:
凝血酶
I [纤维蛋白原]
纤维蛋白A、B肽
纤维蛋白聚合体
Ca二+、 XIIIa
纤维蛋白单体
II [凝血酶原]依赖V-k
Xa凝血酶原 凝血酶 NhomakorabeaAT-III
肽段F 一+二
蛋白C
蛋白S
一、活化凝血时间[activated coagulation time,ACT]
指离体静脉血发生凝固所需用的时间,主要反 映内源性凝血系统功能.
正常值五-一0分钟
凝血时间延长见于因子VIII、IX、XI缺乏症、 血管性血友病[VWD]、严重的因子II、V、X和 纤维蛋白原缺乏症、纤溶活性亢进、血循环中 有抗凝物质.凝血时间缩短见于高凝状态.
III[组织因子]
IV[钙离子]
V [不稳定因子] Xa的辅因子
VII [稳定因子] a. 决定PT[prothrombin time]值 b. V-k依赖, 肝功能 c. 输注新鲜血浆可纠正 VII VIII [抗血友病因子] IX [血小板复合因子II],依赖V-k X [stuart-prower因子],依赖V-k
六、纤维蛋白降解产物[fibrinogen degradation products,FDP]和D-二聚体检测[D-dimer,D-D] FDP正常值一～六mg／L.FDP≥二0mg／L有诊断 意义.FDP增高见于原发性或继发性纤溶、溶栓治 疗、尿毒症等.D-D是交联纤维蛋白降解产物之一, 是继发性纤溶的标志,正常为阴性,阳性是诊断DIC、 肺栓塞等的辅助条件.
基础医学理论《生理学》考点解析：血液凝固
基础医学理论《生理学》考点解析：血液凝固2017基础医学理论《生理学》考点解析：血液凝固血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。
下面是店铺分享的一些相关资料，供大家参考。
1.凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质。
包括因子Ⅰ～XIII、前激肽释放酶、高分子激肽原等。
注意：①Ⅳ因子是钙离子;②除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质;③血浆中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在;④除Ⅲ因子位于组织中外，其它因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝脏中合成;⑤因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要维生素K的参与，故称之为维生素K依赖的凝血因子。
2.凝血的过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。
包括：凝血酶原酶复合物(凝血酶原激活复合物)的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。
(1)凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。
①内源性凝血：指参与凝血的因子全部来自血液，通常由血液与带有负电荷的异物表面接触而启动。
②外源性凝血：由来自血液之外的因子Ⅲ(组织因子，TF)暴露于血液而启动的凝血过程。
(2)凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成3.体内生理性凝血机制：外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。
组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。
内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。
4.血液凝固的'调控(1)血管内皮的抗凝作用。
(2)纤维蛋白的吸附、血流的释放及单核-巨噬细胞的吞噬作用。
(3)生理性抗凝物质：①丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶是此类中最重要的抑制物。
②蛋白质C系统：蛋白质C为其典型代表物，主要抑制激活的辅因子Va和Ⅷa。
③组织因子途径抑制物(TFPI)：是外源性凝血的特异性抑制物。
④肝素：肝素主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接的抗凝作用;此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI来抑制凝血过程。
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医师进修杂志1匀83年第6期、I
·若础与临床
凝血因子及凝血原理北京医学院血液病研究所周胜利陆道培
,训泌:自18世纪以来,随着凝血的生理病理生
理和免疫学的进展人们逐步认识到血浆中许
多蛋白质都和凝血有关并用罗马数字命名这
些蛋白质为凝血因子1,贾习惯上第1到第汀万因子不用代号过去称为第硬因子乃是被激活的第V因子实际上并不存在独立的第
明节自
子
一凝血原理凝血因子多是无凝血活性的酶原
(
Pore
n-
灯me)当某一凝血因子被激活后便以另一个凝血因子为底物,使之激活为有活力的
酶由
于一种酶所能激活的底物量要比这种酶本身多
很多倍,因此多个酶原依次被激活便有放大作用该学说最早由Mefarlane和I九vxe及Ratlo汀系统化称为“瀑布样学说”以
后
经改进与验证如下报血的步骤可分为三个阶段:(一)第一
阶段凝血活酶的生成:可由二条途径完成
一条是血液系统,亦称内在系统,另一条是组
`织系统,亦称外在系统内在系统凝血:当血
液接触到受损伤血管壁内的胶元或基底膜或
接触异物,如玻璃,高岭土等以后,第
l因子
就被激活用l。表示然后在前激肤释放酶
(Fleteher因子)激肤原(F
i
t
z
ge
arld
或
Wil讯
me因子)的参与下相继激活第皿因子和
第舰因子兀因子和它的辅酶第植因子钙
离子
和磷脂组成一种复合物随后激活第
X因
子实脸证明若仅有第X因子使凝血酶
原
转化成报
血酶需时较长而在第V因子和磷
脂钙离子的参
加下反应迅速进行显然磷
脂是提供反应的场所而酶(因子X。)辅酶
(因子V),签质(凝血酶原)和钙离子一起形成友合标称为凝血活酶,它使凝血酶原迅速
转变为凝血阵。第V因子是单条肤链的搪蛋
白、一般认为在歼内合成外在系统凝血
:
当
血管或其他组织损伤后释出组织凝血因子,它
和第飞因子再激活血浆中的第X因子随后
X与第V因子钙离子磷脂形成血液凝
血活酶,该步较内在系统凝血快得多数秒钟即可完成(二)第二阶段凝血酶的生成:
在凝血活酶的作用下使凝血酶原释出二个片段即Fa和Fb成为有活性的以二硫键相连二
条肤链组成的凝血酶活性中心在重链部
位凝血酶原分解出具有活性的凝血酶
,
它不但能使纤维蛋白原转变成纤维蛋白而且微量的凝血酶还能反馈地激活第植因子V因子加速凝血酶原转化为凝血酶的速度(三)第三阶段纤维蛋白的形成:凝血酶是
一种蛋白分解酶作用于纤维蛋白原分
子,使
其释出肤链A和B成为纤维蛋白单体然后各个单体间通过非共价键的结合成为纤维蛋白聚合体这种聚合体是不稳定的可溶于1
万
氯醋酸或6M的尿素溶液中
血液内的第1因子能受凝血酶激活成皿.称谷氨酸转换酶它和钙离子一起使纤维蛋白单体之l’M形成E(r一glutam
y
l)lysi,1
。
键交
叉联结多个纤维蛋白单体的a肤链从而使纤维蛋白稳定不溶解二凝血因子
(一)第I因子(纤维蛋白原):在肝细
胞内合成,半衰期为4一6天分子量约为3一4
xIO
.
,
在血浆中的浓度较所有其他凝血因
子
为高正常值为20一40毫克拓根据H:N-
端氨基酸分析表明纤维蛋白原由对称
的二个部
分组成,各含三条肤链即a(A)刀(B)与r,
相互间皆由双硫键相连每条链都有一游离的梭基端凝血酶能分解纤维蛋白原使其释出肤链A和B片段后成为纤维蛋白单体然后各个单体间通过非共价键的结合成为纤维蛋白聚合
体近年来已发现18种遗传性纤维蛋白原异
常奋,落2医师进修杂志t明,年第6期
启,有的已确定为个别氮基酸的错位(二
)
绍I因子(报血阵原):属于人血浆中的a抢
获白娜分,分子皿为62。。。一88。。。在血浆中的浓度为6一10奄克多,半衰期为5一了小
时
因子X。通过水解活性使凝血酶原释出肤链
成为有活性的凝血酶(三)第I因子(组织袱血活素,组织凝血因子):有多种休内各姐织皆有
,脑肺及胎盘等组织中尤多,
它包
括不耐热的蛋白质和耐热的脂质二个成份有人认为参加外在系统凝血主要为蛋白质成份,而油演部分可参加“内在系统”凝血(四)第V因子(易变因子):很多性质和第l因子相`两,不耐热,不存在于血清中是一条单肤链的箱蛋白,凡能吸附第Il互因子的吸附剂(如硫酸钡氮氧化铝等)一般不吸附第V因子草酸盐抗凝的血浆在室温中放置数日,或在冬.C中放里1一2日,其第V因子的活性即可彼灭活(五)第飞因子(稳定因子):肝内合成,参与外在系统凝血,是一条单链糖蛋白,它以酶而不是以酶原的形式存在于血浆中,当报血酶X。磷脂和钙离子存在时其活性可增加数百倍。我们实验室测定石棉纤维活性炭硫酸钡氧化铝等对第I租因子的吸附力,结果为氧化铝对第祖因子有较强的吸附力(六)第谊因子(抗血友病球蛋白AHG):第皿因子是一种搪蛋白,分子量大于2百万,在血浆中的浓度为1毫克拓半衰期为4、9小时其具有三种活性即凝血活性,:C和兔抗第l因子抗血清发生沉淀反应的抗原活性粗R:Ag,用瑞斯托霉素作为聚集剂的血小板聚集活性租R:wF又可把第1因子分成大小二个分子大分子部分具有植R,Ag和工R:wF活性小分子部分具有粗,C活性大分子部分由常染色体基因控制,在内皮细胞中合成,小分子部分由性染色体基因控制,其确切合成部位目前还不清楚(七)第兀因子(血浆凝血活素成份,PT)C:它是一条单链的精蛋白,分子量为66000,在血中的浓度远较第1因子为高,它受皿。的水解作用,释出一段多肤二形成由二硫键连结的双链(16。。。和38000)的正。,活性中心在重链,该重链的分子组成和凝血酶以及X。的重链部分是同派的具有同样的凝血功能目前认为,外在系统的复合物也能激活第兀因子,说明内在和外在系统是有联系的(八)第X因子(Stau代因子):是二条多肤链的搪蛋白,在肝内合成血浆内的浓度为1毫克拓轻链分子工为16000,重链分子量为3900有多种途径能使第X因子激活象凝血酶蝗蛇毒以及内在和
外在系统的凝血酶原复合物(九)第皿因子(血浆凝血活素前质PTA):是一种糖蛋白
分子量为10000由二条同样多肤链组成以
二硫链相连l。水解因子l释出一条肤
链
分别成为由二条重链(分子量为6。。。o)和二
条轻链(分子量为33000)组成的亚单位活性中心在轻链该反应进行得很慢但在高
分
子量的激肚原辅因子协助下反应迅速进
行(十)第l因子(Hageman因子):为一条肤链的糖蛋白,分子量为80000,激活则释出一段肤链形成由二硫键连结二条肤链组
成的l。,活化的1.不但能激活第l因子从而激发一系列凝血反应而且还同时触发
纤维蛋白
溶解系统以及胰舒血管素
系统(Kalhlcrien-
Kinn系统)由第l因子所激活后的产物胰
舒血管素皿与血浆素(纤维蛋白溶酶)皆能转而再激活第l因子,其中尤以胰舒血管素的活
性最强(十一)第皿因子(纤维蛋白稳定
因
子SF):在血浆和血小板中分别有以四聚体和二聚体形式存在的第万因子是种谷
氨酸
转换酶血浆中的第皿因子含有二对a和b链
亚
单位分子量为3XI。气血小板中的第1因子仅有一对a链分子量为16x1D`a链在肝脾和巨核细胞内合成b链仅在肝内合成第l
因子的半衰期为4一6天临床血液学实践和生物化学的进展尽管
使凝血学说更趋完善但还有问题需深入研究例如第l因子在凝血中有重要作用可是遗传性第1因子缺乏的病人临床上并无出血倾向
我们相信随着科学的进展,这些问题定会有
圆满解释凝血学说也会有新的发展