胍丁胺对面神经损伤修复作用和机制的实验初探
TRPA1在加巴喷丁治疗神经病理性疼痛中的作用的开题报告
TRPA1在加巴喷丁治疗神经病理性疼痛中的作用的开题报告一、研究背景神经病理性疼痛（neuropathic pain）是由神经系统损伤、功能紊乱或病理改变引起的一种慢性疼痛，与传统的炎症疼痛有所不同。
神经病理性疼痛的发病机制复杂，其中神经元细胞和周围组织的神经元毒性，神经元氧化损伤和ATP水平的改变等因素均可能是神经病理性疼痛发生的原因。
加巴喷丁（Gabapentin）是一种神经质药物，对神经系统有特殊的影响。
在治疗神经病理性疼痛中具有显著的疗效。
近年来的研究表明，神经元的破坏和ATP的释放可能与TRPA1（转染蛋白A1）通路有关。
二、研究目的和意义本文旨在探讨神经病理性疼痛中TRPA1通路的作用，及加巴喷丁作为TRPA1通路的处理药物对神经病理性疼痛的治疗作用。
本研究对于深入理解神经病理性疼痛的发病机制有着重要的实战意义，并对于神经病理性疼痛的治疗具有进一步的指导价值。
三、研究方法和步骤1.建立神经病理性疼痛模型：通过使用化学方法、电刺激方法等手段对动物进行实验，建立神经病理性疼痛模型。
2.检测神经病理性疼痛模型的TRPA1表达水平：通过免疫组织化学染色法对神经病理性疼痛模型动物的TRPA1表达进行检测。
3.加巴喷丁的处理：对神经病理性疼痛模型动物进行加巴喷丁处理。
4.疼痛行为的观察：通过对神经病理性疼痛模型动物的疼痛行为进行观察，分析加巴喷丁对神经病理性疼痛的治疗作用。
5.检测ATP水平和氧化损伤：通过测定神经病理性疼痛模型动物的ATP水平和氧化损伤水平，验证TRPA1在神经病理性疼痛中的作用。
四、预期结果和结论预计TRPA1通路扮演着在神经病理性疼痛中的重要性作用，并且加巴喷丁作为TRPA1通路处理药物具有对神经病理性疼痛的显著治疗作用；同时神经元氧化损伤和ATP水平的改变也可能与TRPA1通路有关，这为神经病理性疼痛的治疗提供了新的路径。
天麻素保护过氧化氢诱导的神经元氧化损伤的研究
doi:10.3969/j.issn.1000⁃484X.2020.15.009天麻素保护过氧化氢诱导的神经元氧化损伤的研究①尹明姬 池永学 李今子 (延边大学附属医院,延吉133002) 中图分类号 R742.1 文献标志码 A 文章编号 1000⁃484X (2020)15⁃1836⁃04①本文受中央财政支持地方高校发展专项(吉财教指[2016]566号)和吉林省卫生科技创新项目(2017J097)资助㊂作者简介:尹明姬,女,硕士,住院医师,主要从事小儿神经系统方面的研究,E⁃mail:mingji36@㊂通讯作者及指导教师:李今子,女,博士,主任医师,主要从事小儿神经系统方面的研究,E⁃mail:yjzli329@㊂[摘 要] 目的:探究天麻素对过氧化氢引起的神经细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制㊂方法:培养SH⁃SY5Y 细胞,并分为3组:对照组㊁氧化损伤组和天麻素处理组㊂用流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞活性氧(ROS)水平,用ELISA 检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)表达水平,用蛋白质免疫印迹实验检测细胞内PI3K㊁AKT 磷酸化水平㊂结果:过氧化氢处理引起细胞凋亡率升高,胞内ROS 平上升,SOD 表达下调以及PI3K㊁AKT 磷酸化水平下降;天麻素处理后可以显著抑制过氧化氢引起的细胞凋亡㊁ROS 水平上升及SOD 表达下调,并缓解氧化损伤对PI3K /AKT 磷酸化的抑制作用㊂结论:天麻素通过激活PI3K /AKT 信号通路保护过氧化氢诱导的神经细胞氧化损伤㊂[关键词] 天麻素;神经细胞;氧化损伤;癫痫Study on gastrodin protects neuron from hydrogen peroxide⁃induced oxidative damageYIN Ming⁃Ji ,CHI Yong⁃Xue ,LI Jin⁃Zi .The Affiliated Hospital of Yanbian University ,Yanji 133002,China[Abstract ] Objective :To investigate the effect of gastrodin on hydrogen peroxide⁃induced neuron oxidative damage,and toreveal the mechanism.Methods :Human neuroblastoma cell line SH⁃SY5Y was cultured and divided into three groups:control group,oxidative damage group and gastrodin treated group.The apoptotic cells and the reactive oxygen species were detected by flow cytometry;the SOD expression level was measured by ELISA assay;the phosphorylations of PI3K and AKT were measured by Western blot.Results :Hydrogen peroxide⁃induced oxidative damage caused cell apoptosis and ROS burst,while SOD expression level and PI3K /AKT phosphorylation were decreased.Gastrodin treatment decreased cell apoptosis rate and ROS levels,and reduced the inhibitoryeffects on PI3K /AKT phosphorylation by oxidative damage.Conclusion :Gastrodin protects neuron from hydrogen peroxide⁃inducedoxidative damage via PI3K /AKT signaling pathway.[Key words ] Gastrodin;Neuron;Oxidative damage;Epiepsy 癫痫是一类常见的中枢神经系统疾病,其主要发病表现为大脑海马区神经元异常电位变化引起短暂的中枢神经功能异常[1]㊂癫痫的发病受到多种遗传因素和环境因素的影响,但其深入的致病机制还未阐明[2]㊂既往研究已经表明,癫痫的发作常常伴随细胞氧化应激水平的升高,而且在癫痫的病理组织中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平显著升高,因此氧化损伤与癫痫的发病密切相关[3,4]㊂天麻素(gastrodin)是兰科植物天麻块根中提取的生物活性物质,很多研究表明天麻素具有抗氧化㊁抗细胞凋亡㊁抗炎等功效,被用于癫痫的辅助治疗[5,6]㊂有研究表明天麻素可以通过调控p38/Nrf2信号通路抑制神经细胞SH⁃SY5Y 的凋亡[7,8],但其在癫痫治疗中的具体机制还需要深入研究㊂本研究通过建立过氧化氢诱导的SH⁃SY5Y 细胞氧化损伤模型,阐释了天麻素是否通过调控PI3K /AKT 信号通路缓解氧化损伤引起的细胞凋亡㊂1 材料与方法1.1 材料 细胞培养所需的DMEM 培养基㊁胎牛血清㊁青霉素/链霉素㊁Annexin⁃V /PI 凋亡检测试剂盒㊁细胞活性氧探针H2FCAD 均购自美国ThermoFisher 公司;人超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)ELISA 试剂盒购自美国Abcam 公司,丙二醛(malondialdehyde,MDA)㊁乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH⁃Px)ELISA 试剂盒均购自上海樊克生物技术公司;兔源抗Phospho⁃PI3Kinase p85(Tyr458)抗体购自美国CST 公司(#17366),鼠源抗p⁃Akt1/2/3(Thr308)抗体(#㊃6381㊃中国免疫学杂志2020年第36卷sc271964)㊁辣根过氧化物酶标记的山羊抗兔IgG及山羊抗鼠IgG均购自美国SantaCruz公司,天麻素购自美国Sigma公司,过氧化氢溶液购自上海生工公司㊂人视网膜神经母细胞瘤细胞系SH⁃SY5Y购自中国医学科学院细胞库SH⁃SY5Y细胞㊂1.2 方法1.2.1 细胞培养及实验分组 SH⁃SY5Y细胞培养在含有10%胎牛血清和青霉素/链霉素的DMEM培养基中,置于37℃㊁5%CO2培养箱中培养㊂设置对照组㊁氧化损伤组(H2O2)和天麻素处理组(H2O2+天麻素),其中对照组细胞在正常条件下培养,氧化损伤组细胞在培养基中加入200μmol/L过氧化氢(H2O2),天麻素处理组同时加入200μmol/L H2O2和10μmol/L天麻素㊂1.2.2 流式细胞术检测细胞凋亡 SH⁃SY5Y细胞经过胰酶消化㊁离心弃上清,用Annexin⁃V结合缓冲液重悬细胞,并调整细胞密度至1×106个/ml,取100μl细胞悬液加入5μl FITC⁃Annexin⁃V和1μl PI,室温孵育15min,加400μl磷酸盐缓冲液,随后使用流式细胞仪检测㊂1.2.3 流式细胞术检测细胞ROS水平 SH⁃SY5Y 细胞经胰酶消化㊁离心后用磷酸盐缓冲液重悬,清洗1次㊂随后加入终浓度1μmol/L H2DCFDA活细胞ROS指示剂,室温孵育30min,随后离心去除染料,用DMEM培养基重悬细胞,使用流式细胞仪检测488nm波长处激发荧光信号㊂1.2.4 ELISA 胰酶消化㊁离心并用磷酸盐缓冲液重悬SH⁃SY5Y细胞,置于冰上,使用超声破碎细胞,随后12000r/min离心10min,去除细胞碎片,保留上清细胞裂解液㊂每孔加入100μl细胞裂解液或标准品加入96孔包被板中,室温孵育2h后洗涤3次,后加入酶标试剂100μl,室温孵育1h后洗涤3次,分别加入显色液避光放置15min后加入终止液终止显色㊂用酶标仪读取每孔在450nm的A值,并通过标准曲线计算SOD浓度㊂1.2.5 蛋白质免疫印迹实验 细胞裂解液加入5×SDS上样缓冲液后,100℃沸水浴10min,得到的蛋白样品经过SDS⁃PAGE凝胶电泳分离,并使用湿转法将蛋白样品转移到PVDF膜上,随后用5%脱脂奶粉封闭PVDF膜,并分别孵育一抗和辣根过氧化物酶标记的二抗,洗涤3次后加入化学发光底物,在凝胶成像仪下显影㊂1.3 统计学分析 所以数据使用SPSS17.0软件进行统计分析,数据以x±s表示,并用t检验分析组间差异,以P<0.05为差异具有统计学意义㊂2 结果2.1 Annexin⁃V/PI双染法检测细胞凋亡水平 与对照组相比,H2O2处理细胞8h㊁24h后,SH⁃SY5Y 细胞凋亡水平显著上升(8h组:t=5.713,P= 0.0046;24h组:t=8.77,P=0.0009)㊂而H2O2联合天麻素处理组细胞相较于H2O2处理组细胞凋亡水平显著下降(8h组:t=2.883,P=0.0449;24h 组:t=4.145,P=0.0143),见表1㊂2.2 H2DCFDA染色检测细胞ROS水平 与对照组相比,H2O2处理显著提升了细胞内ROS水平(t=15.9, P<0.0001),而H2O2联合天麻素处理后细胞内ROS水平显著下降(t=7.294,P=0.0019),见图1㊁表2㊂2.3 ELISA检测细胞SOD㊁MDA㊁GSH⁃Px和LDH 含量 与对照组相比,H2O2处理引起的氧化损伤导致细胞内SOD表达水平下降(t=5.969,P=0.004),表1 流式细胞术检测各组细胞凋亡水平(x±s)Tab.1 Apoptotic rates in each group were measured by flow cytometry(x±s)Groups Apoptotic cells(%)8h24hControl4.31±0.734.91±0.64H2O28.72±1.141)17.67±2.441) H2O2+Gastrodin6.39±0.842)9.63±2.312) Note:Compared with control group,1)P<0.05;compared with H2O2 group,2)P<0.05.图1 流式细胞术检测SH⁃SY5Y细胞内ROS水平Fig.1 ROS levels in SH⁃SY5Y cells were measured by flow cytometry表2 流式细胞术检测各组细胞ROS水平(x±s)Tab.2 ROS levels in each group were measured by flow cytometry(x±s)Groups Mean fluorescence intensity(MFI)Control8.41±0.35H2O262.86±5.921)H2O2+Gastrodin34.48±3.222) Note:Compared with control group,1)P<0.05;compared with H2O2 group,2)P<0.05.㊃7381㊃尹明姬等 天麻素保护过氧化氢诱导的神经元氧化损伤的研究 第15期表3 ELISA 检测各组细胞SOD ㊁MDA ㊁LDH 和GSH⁃Px表达(x ±s )Tab.3 Expressions of SOS ,MDA ,LDH and GSH⁃Px ineach group were measured by ELISA (x ±s )Groups SOD(ng /ml)MDA(nmol /ml)LDH(ng /ml)GSH⁃Px(ng /ml)Control 2.48±0.311.56±0.2422.85±4.219.27±0.68H 2O 21.17±0.221)3.47±0.421)49.69±4.771)6.75±0.331)H 2O 2+Gastrodin 1.92±0.302)2.41±0.212)36.13±3.162)7.98±0.352)Note:Compared with control group,1)P <0.05;compared with H 2O 2group,2)P <0.05.图2 Western blot 检测各组细胞AKT ㊁PI3K 磷酸化修饰水平Fig.2 Expression of AKT and phosphorylation of PI3Kin each group were measured by Western blotNote:Compared with control group,*.P <0.05;compared with H 2O 2group,#.P <0.05.MDA 水平上升(t =6.839,P =0.0024),LDH 水平上升(t =7.307,P =0.0019),GSH⁃Px 水平下降(t =5.775,P =0.0045);而H 2O 2联合天麻素处理后细胞内SOD 表达水平有一定程度的回升(t =3.492,P =0.0251),MDA 水平下降(t =3.91,P =0.0174),LDH 水平下降(t =4.105,P =0.0148),GSH⁃Px 水平上升(t =4.429,P =0.014),见表3㊂2.4 蛋白质免疫印迹实验检测PI3K /AKT 信号通路 与对照组相比,H 2O 2处理引起的氧化损伤的细胞中,磷酸化AKT(p⁃AKT,分子量约60kD)蛋白表达水平下降(t =25.1,P <0.0001),磷酸化PI3K (p⁃PI3K,分子量约80kD)表达水平下降(t =39.35,P <0.0001);相较于H 2O 2单独处理组,H 2O 2联合天麻素处理组细胞p⁃AKT 表达水平回升(t =3.905,P =0.0175),p⁃PI3K 水平回升(t =4.11,P =0.0147)㊂3 讨论天麻素在癫痫治疗中的作用早有报道,并已经作为辅助药物应用于癫痫的临床治疗之中,然而天麻素作用于神经细胞的分子机制还缺少深入研究㊂本研究发现了天麻素在过氧化氢诱导的SH⁃SY5Y细胞的氧化损伤中能够发挥保护作用,抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡㊂过氧化氢处理的细胞会产生大量自由基,进而引起细胞的氧化应激损伤和细胞凋亡㊂在癫痫的发病过程中通常会伴随着ROS 升高导致的神经细胞的氧化损伤[3]㊂细胞内高水平的ROS 可以引发细胞的氧化应激,使细胞内蛋白氧化失活㊁DNA 损伤以及线粒体等细胞器的功能紊乱[9]㊂过去的一些研究已经利用动物模型实验验证了天麻素的在治疗神经系统相关疾病中的作用,如在戊四唑诱导的小鼠惊厥模型中,天麻素可以抑制模型动物大脑中相关炎症因子如IL⁃1β㊁TNF⁃α等的表达,并缓解小鼠症状[10]㊂此外,天麻素还被发现能够抑制α⁃突触核蛋白以及β淀粉样蛋白在神经元中的积累,对神经退行性疾病如阿兹海默氏症㊁帕金森症中具有一定的治疗作用[11,12]㊂本研究发现,天麻素处理的SH⁃SY5Y 细胞可以通过上调SOD 和GSH⁃Px 的表达帮助细胞清除自由基,降低细胞内的ROS 水平,但天麻素是如何调控SOD 和GSH⁃Px 的表达还需要深入的研究㊂本研究还发现天麻素能够激活氧化损伤细胞的PI3K /AKT 信号通路㊂PI3K /AKT 是调控细胞活性的重要信号通路,PI3K 的磷酸化引发下游AKT 蛋白的激活,进而影响细胞有丝分裂,促进细胞的增殖活性[13]㊂FoxO3是细胞响应氧化应激的一个重要转录因子,在活性氧刺激的细胞中,FoxO3发生磷酸化从胞浆转运到细胞核中,并调控包括SOD 在内的多种靶基因的转录,进而影响细胞的氧化应激[14,15]㊂在神经干细胞中,激活的AKT 能够磷酸化FoxO3,并促进其向细胞核转运[16]㊂因此可以推测,在本研究所使用的过氧化氢诱导的SH⁃SY5Y 的氧化损伤模型中,天麻素很可能通过PI3K /AKT 信号通路激活FoxO3并上调SOD 表达,清除细胞内活性氧,抑制细胞凋亡㊂最近有研究表明,炎症反应在癫痫发病过程中也发挥了重要作用,而神经元细胞的氧化损伤也是激活神经系统免疫反应的主要因素之一[17]㊂天麻素是否能够通过对免疫反应的调控影响癫痫的疾病进展还需深入探讨㊂参考文献:[1] Xiang J,Wen F,Zhang 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淫羊藿苷修复骨缺损及其作用机制研究
淫羊藿苷修复骨缺损及其作用机制研究
杨世超;宋慕格;李幸;王立强;安梓栋;柏鑫;魏振龙;高玉海;陈克明
【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》
【年(卷),期】2024(30)5
【摘要】骨缺损治疗一直是困扰骨科的一大难题,由于骨的再生能力有限,大面积的骨缺损常无法自行愈合。
淫羊藿苷(icariin,ICA)在骨形成方面的效果明显,淫羊藿含有的ICA是一种黄酮类化合物和活性化合物,具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重活性,并且可以通过多种生物材料进行局部递送,促进骨缺损修复,展现出良好的的骨诱导潜力。
研究发现,ICA主要通过促进骨形成、软骨形成、血管生成、抑制骨吸收和抗炎作用修复骨缺损。
本文就ICA修复骨缺损及其作用机制加以概述,以期为后续研究提供一定参考。
【总页数】6页(P720-724)
【作者】杨世超;宋慕格;李幸;王立强;安梓栋;柏鑫;魏振龙;高玉海;陈克明
【作者单位】中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院基础医学实验室;甘肃中医药大学中医临床学院;甘肃省干细胞与基因药物重点实验室
【正文语种】中文
【中图分类】R285;R274.1
【相关文献】
1.淫羊藿苷与β-磷酸三钙复合后修复骨缺损的实验研究
2.淫羊藿苷/固邦人工骨修复骨缺损的实验研究
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4.负载淫羊藿苷的骨缺损修复支架材料研究进展
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血液 1 萱草根素 1 药物耐受性 1 臂丛 1 膜片钳 1 脑脊髓炎,自身免疫性,实验性 1 脑脊液 1 脐血 1 脊髓诱发电位 1 脊髓背角 1 脊髓缺血再灌注 1 脊髓神经元 1 脊髓打击设备 1 脊髓小脑共济失调ⅲ型/马查多-约瑟夫病 1 脊神经节 1 脊椎裂 1 脂多糖 1 胶质酸性纤维蛋白 1 胶质细胞谱系 1 胶质细胞 1 胍丁胺 1 背根节 1 背根神经节 1 胆碱能神经元 1 肿瘤坏死因子α 1 肌萎缩侧索硬化 1 缺血 1 缺氧 1 维甲酸 1 细胞移植 1 细胞支架 1 细胞因子 1 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11 1 神经系统 1 神经痛 1 神经生长因子bdnf 1 神经损伤 1 神经元样细胞 1 神经元 1 神经保护作用 1 磷酸化 1 白细胞介素10 1 白细胞介素1 1 白介素-10 1 痛觉过敏 1 病理学 1 疼痛 1 疫苗 1 电针 1 电磁场 1 环孢素 1 炎症因子 1 消化法 1 氯化锂 1
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槲皮素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的作用机制
槲皮素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的作用机制汤海波;杨萍【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2016(032)004【摘要】目的：探讨槲皮素对内毒素（Lipopolysaccharide， LPS）诱导的急性肺损伤作用及机制。
方法：检测氧分压（PaO2），二氧化碳分压（PaCO2），呼吸频率（RR）、酸碱度（pH）、IL-6、IL-1β、TNF-α、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3表达以及肺组织病理变化和干／湿比（D／W）。
结果：槲皮素能明显减轻肺组织病理改变，降低PaCO2，RR，IL-6、IL-1β、TNF-α、p- JAK2和p-STAT3表达，增加PaO2，pH和D／W，但对JAK2和STAT3表达无影响。
结论：槲皮素组预处理可通过抑制JAK2／STAT3信号通路激活而改善气体交换功能，抑制炎性介质的释放，从而减轻LPS诱导的急性肺损伤。
%Objective To investigate the effect and mechanism of quercetin in LPS-induced acute lung injury. Methods The PaO2, PaCO2, RR and pH, the expression of IL-6、IL-1β、 TNF-α、 JAK2、 STAT3、 p-JAK2、 p-STAT3, the pathological change and Dry/Wet of Lung tissues were evaluated in rats. Results Quercetin can significantly decrease the pathological change of Lung tissues, the PaCO2, RR and the expression of IL-6、IL-1β、 TNF-α、 p-JAK2 and p-STAT3 with increasing the PaO2, pH and D/W. Therefore, with on influence on the expression of JAK2. Conclusion Quercetin pretreatment decreased LPS-induced acute lung injury by suppressing JAK2/STATA3 signallingto improve exchange ability though reducing inflammation.【总页数】4页(P531-534)【作者】汤海波;杨萍【作者单位】610000 成都市，四川大学华西第四重症监护室;610000 成都市，四川大学华西第四重症监护室【正文语种】中文【相关文献】1.瑞芬太尼缓解氧化应激对内毒素诱导的SD大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 高聪;林大勇;刘兵;陈峰2.瑞芬太尼对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠氧自由基、炎症因子及肺纤维化的影响[J], 刘宇; 李耀; 万永灵3.粪菌移植对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠Keap1-Nrf2/ARE信号通路的影响 [J], 谭乂珉;汪玉磊;李波;尹国芳;范贤明4.金纳多对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制研究 [J], 肖跃群;郭争鸣;陈懿;罗自强5.胍丁胺对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的治疗效果 [J], 孙惠萍;徐惠娟;戴加乐因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
精氨酸与高精氨酸的联系及其代谢产物一氧化氮对妊娠母猪繁殖性能的作用
精氨酸与高精氨酸的联系及其代谢产物一氧化氮对妊娠母猪繁殖性能的作用张奇; 卢健; 姜海龙; 车东升; 杨海天【期刊名称】《《中国畜牧兽医》》【年(卷),期】2019(046)010【总页数】8页(P2973-2980)【关键词】精氨酸; 高精氨酸; NO; 妊娠母猪【作者】张奇; 卢健; 姜海龙; 车东升; 杨海天【作者单位】吉林农业大学动物科学技术学院长春动物生产及产品质量安全教育部重点实验室长春130118; 临江市动物疫病预防控制中心临江134600【正文语种】中文【中图分类】S828传统观念认为，哺乳动物日粮中含有较高的蛋白源原料(如豆粕等)和动物组织(如鱼粉等)，丰富的蛋白质在动物机体转化产生的氨基酸能够满足哺乳动物自身氨基酸需要。
然而，近年研究发现，日粮中由蛋白质转化的氨基酸并不均衡，不能满足哺乳动物生理需要，尤其在孕体上更为明显，其中以精氨酸(Arg)的缺乏最为突出。
研究表明，Arg是一氧化氮(NO)、鸟氨酸、多胺(腐胺、亚精胺、精胺)、肌酸和胍丁胺等的前体物质。
在这些生物活性分子中，NO和多胺能刺激细胞增殖和迁移、细胞重组、血管生成、血管扩张增加血流量，而肌酸则是神经和骨骼肌发育必不可少的物质[1-2]。
因此，Arg缺乏就会成为限制哺乳动物孕体发挥最大生产力的主要因素之一[3]。
最近的研究发现，高精氨酸(h-Arg)同样也可以作为产生NO的底物，并在孕体中发挥与Arg类似的作用。
文章就NO的前体物质Arg与h-Arg之间的联系及NO在哺乳动物孕体上的作用展开讨论。
1 Arg与h-Arg之间的联系Arg与h-Arg具有相似的理化性质，均易溶于水，不溶于乙醚，无色无味粉末状晶体。
不同的是，h-Arg碳链比Arg碳链多一个亚甲基。
由于这种结构的相似性，h-Arg可以作为精氨酸酶竞争性与抑制性底物，发挥与Arg类似的作用。
哺乳动物孕体中Arg主要来源于3种途径：①日粮；②内源途径合成；③哺乳动物机体自身蛋白转化合成[4]。
淫羊藿苷在大鼠脊髓损伤中的神经保护作用
淫羊藿苷在大鼠脊髓损伤中的神经保护作用任宪盛;丁巍;杨小玉【期刊名称】《中国骨伤》【年(卷),期】2018(031)011【摘要】目的:研究淫羊藿苷在大鼠脊髓损伤中的神经保护作用.方法:108只SPF 级雄性3月龄SD大鼠按随机数字表法分为实验组、对照组及假手术组3组,每组36只.对照组和实验组采用改良Allen法制作脊髓损伤模型,假手术组仅切开椎板不损伤脊髓.术后即刻实验组给予淫羊藿苷(100 mg/kg)灌胃,对照组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,每日2次.术后1、2、3d采用BBB评分法评定大鼠运动功能;术后72 h采用分光光度法检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β的含量,免疫组化染色检测MPO、TNF-α、IL-1β的表达;采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(ma1-ondialdehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;采用TUNEL法检测细胞凋亡并计算细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);光镜观察脊髓损伤后组织病理学的改变并行组织病理学评分.结果:术后备时间点对照组和实验组大鼠BBB评分均显著低于假手术组(P＜0.05);术后2、3d实验组大鼠BBB评分均显著高于对照组(P＜0.05).术后72 h,对照组和实验组MPO活性和TNF-α、IL-13的含量显著高于假手术组(P＜0.05);实验组显著低于对照组(P＜0.05).对照组和实验组MPO、TNF-α、IL-1β的表达显著高于假手术组(P＜0.05);实验组显著低于对照组(P＜0.05).对照组和实验组MDA含量显著高于假手术组,实验组显著低于对照组(P＜0.05);对照组和实验组SOD活性显著低于假手术组,实验组显著高于对照组(P＜0.05).对照组和实验组脊髓组织中AI显著高于假手术组,实验组显著低于对照组(P＜0.05).对照组和实验组脊髓组织病理学评分均显著高于假手术组,实验组均显著低于对照组(P＜0.05).结论:淫羊藿苷能够抑制脊髓损伤后的炎症、脂质过氧化和细胞凋亡,减轻脊髓组织病理学损伤,改善脊髓损伤大鼠的运动功能,有效保护脊髓组织,具有明显的神经保护作用.【总页数】7页(P1054-1060)【作者】任宪盛;丁巍;杨小玉【作者单位】吉林大学第二医院骨科,吉林长春130041;吉林大学第二医院外科,吉林长春130041;吉林大学第二医院骨科,吉林长春130041【正文语种】中文【相关文献】1.人尿源性干细胞体外向神经元样细胞诱导分化及对大鼠脊髓损伤的保护作用 [J], 邓明; 谢萍; 吴飞; 马永刚; 周炎; 陈庆; 刘世清; 明江华2.人尿源性干细胞体外向神经元样细胞诱导分化及对大鼠脊髓损伤的保护作用 [J], 邓明; 谢萍; 吴飞; 马永刚; 周炎; 陈庆; 刘世清; 明江华3.甲氨蝶呤对大鼠急性脊髓损伤后的神经保护作用及对PTEN/AKT/mTOR信号通路的影响 [J], 周坤; 宋雪锋; 高雯雯4.DTI在评价神经调节蛋白-1对大鼠脊髓损伤保护作用中的价值 [J], 袁淑绘;娄晶;王德伟;巩涛5.骨髓间充质干细胞经Nrf2/HO-1信号通路对创伤性脊髓损伤大鼠神经的保护作用 [J], 孙启孟;李宗明;张姣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
神经元修复是真的吗,强力修复神经元的药物,提前了解
神经元修复是真的吗，强力修复神经元的药物，提前了解神经元修复是真的吗，强力修复神经元的药物，提前了解！神经元，是神经系统的基本单位，负责传递和处理信息。
它们通过长长的轴突和其他神经元建立联系，形成了复杂的神经网络。
然而，过去的观念认为一旦神经元受损，就像破碎的玻璃无法修护。
近年来，日本的科研团队带来了令人振奋的消息：神经细胞的生长和修复成为了可能。
他们发现了一种名为[日本W+NMN端立塔]的物质，实验中显示出了对神经系统修护作用的巨大潜力，这一发现，如同在荒漠中找到了生命之源，为那些因神经损伤而苦苦挣扎的患者带来了希望。
在这次研究中，科学家们观察到断裂的神经元能够在断面之间重新生长并建立联系，仿佛断线的珍珠被重新串联起来。
更令人惊喜的是，这些重建的神经通道甚至能够恢复部分传导电信号的能力。
这不仅是一次简单的修复，更是对神经生物学理论的一次颠覆性的挑战。
In this study, the scientists observed that broken neurons were able to regrow and establish connections between sections, as if broken pearls were being reconnected. More surprisingly, these reconstructed neural channels were even able to regain some of their ability to conduct electrical signals.在进一步阐述这项研究之前，我们不妨先了解一下神经元的基本结构和功能。
神经元是神经系统的基本单位，负责接收、处理和传递信息。
它们由胞体（包含细胞核和其他细胞器）、树突（负责接收信息）和轴突（负责传递信息）组成。
当神经元受到损伤时，可能会导致传导信息的中断，从而影响整个神经系统的正常运作。
甲钴胺为何能治疗周围神经损伤？
甲钴胺为何能治疗周围神经损伤？周围神经损伤，特别是挤压伤后，可采取的治疗措施包括基因治疗、细胞治疗、神经营养因子治疗等，但都存在一些不足，如现有载体的缺陷、外源性基因持续高表达、可能产生的高昂治疗费用、细胞来源、移植手段、远期疗效评价等。
甲钴胺是一种含金属元素钴的维生素B12，是与神经系统功能相关的重要因子之一，临床上常用于促进周围神经功能的恢复，但治疗作用机制尚不清楚。
来自中国无锡市第二人民医院甘霖等领导的团队发现，甲钴胺腹腔注射可改善坐骨神经夹伤小鼠坐骨神经功能，促进损伤侧神经组织生长相关蛋白43及腰脊髓L4-L6节段背根神经节中神经营养因子的表达。
文章全面评价了甲钴胺对小鼠坐骨神经损伤后再生的促进作用，并探讨阐释了甲钴胺促近坐骨神经损伤修复可能的的分子机制。
而甲钴胺可改善损伤周围神经有髓神经纤维的髓鞘厚度和靶肌细胞横截面积这一观点，将会对未来周围神经损伤的治疗有显著意义。
该实验结果发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2014年11月第22期。
Article: " Restorative effect and mechanism of mecobalamin on sciatic nerve crush injury in mice," by Lin Gan, Minquan Qian, Keqin Shi, Gang Chen, Yanglin Gu, Wei Du, Guoxing Zhu (Department of Orthopedics, Wuxi No.2 People’s Hospital, Wuxi, Jiangsu Province, China)Gan L, Qian MQ, Shi KQ, Chen G, Gu YL, Du W, Zhu GX. Restorative effect and mechanism of mecobalamin on sciatic nerve crush injury in mice. Neural Regen Res. 2014;9(22):1979-1984.欲获更多资讯：Neural Regen ResWhy is mecobalamin effective for peripheral nerve injury?Peripheral nerve injury, especially compression can be treated by gene therapy, cell therapy, and administration of neurotrophic factors. However, there are several difficulties with the use of these approaches in humans, including finding an appropriate donor, continued elevated expression of the exogenous gene, high treatment costs, transplantation challenges, and a need for long-term efficacy evaluation. Mecobalamin is a form of vitamin B12 that contains cobalt. It is an essential vitamin for nervous system functioning. It is often clinically used to promote the recovery of peripheral nerve function. However, the molecular mechanism by which mecobalamin promotes functional nerve recovery remains unclear. The team led by Lin Gan, Wuxi No. 2 People’s Hospital, China found that intraperitoneal administration of mecobalamin improved the functional recovery of the injured sciatic nerve, and increased the mRNA expression of growth associated protein 43 in nerve tissue ipsilateral to the injury, and of neurotrophic factors (nerve growth factor, brain-derived nerve growth factor and ciliary neurotrophic factor) in the L4–6 dorsal root ganglia. An article published in Neural Regeneration Research (Vol. 9, No. 22, 2014) evaluated the promoting effect of mecobalamin on regeneration of injured mouse sciatic nerve and investigated the molecular mechanism underlying the therapeutic effect of mecobalamin after sciatic nerve injury. In addition, this article also reported that mecobalamin thickened the myelin sheath in myelinated nerve fibers and increased the cross-sectional area of target muscle cells, which provide insights for the treatment of peripheral nerve injury.Article: " Restorative effect and mechanism of mecobalamin on sciatic nerve crush injury in mice," by Lin Gan, Minquan Qian, Keqin Shi, Gang Chen, Yanglin Gu, Wei Du, Guoxing Zhu (Department of Orthopedics, Wuxi No.2 People’s Hospital, Wuxi, Jiangsu Province, China)Gan L, Qian MQ, Shi KQ, Chen G, Gu YL, Du W, Zhu GX. Restorative effect and mechanism of mecobalamin on sciatic nerve crush injury in mice. Neural Regen Res. 2014;9(22):1979-1984.。
《鼠神经生长因子结合葛根素对视神经挫伤治疗效果的研究》
《鼠神经生长因子结合葛根素对视神经挫伤治疗效果的研究》摘要：本研究旨在探讨鼠神经生长因子（NGF）与葛根素联合应用在视神经挫伤治疗中的效果。
通过动物实验，分析联合用药对视神经挫伤后恢复的影响，为临床治疗提供理论依据。
一、引言视神经挫伤是一种常见的眼部损伤，常由外伤、眼内压升高等因素引起。
由于视神经损伤后恢复困难，治疗方法一直备受关注。
近年来，随着神经生物学和药物研究的深入，鼠神经生长因子（NGF）和葛根素被认为对神经损伤修复具有积极作用。
本研究通过动物实验，探究二者联合应用在视神经挫伤治疗中的效果。
二、材料与方法1. 实验材料选用成年SD大鼠作为实验对象，建立视神经挫伤模型。
实验药物包括鼠神经生长因子和葛根素。
2. 实验方法（1）模型建立：通过手术方法建立大鼠视神经挫伤模型。
（2）分组与治疗：将大鼠随机分为对照组、NGF组、葛根素组及联合治疗组，分别给予相应药物治疗。
（3）观察指标：观察各组大鼠视神经恢复情况，包括视力恢复、视网膜电图（ERG）变化等。
三、实验结果1. 视力恢复情况经过治疗，联合治疗组大鼠视力恢复情况明显优于单一用药组和对照组，视力恢复时间缩短。
2. 视网膜电图（ERG）变化联合治疗组大鼠ERG值较治疗前有明显提升，与单一用药组和对照组相比，差异有统计学意义。
3. 安全性评价实验过程中未发现明显药物不良反应，各组大鼠生命体征稳定。
四、讨论本研究结果显示，鼠神经生长因子结合葛根素对视神经挫伤治疗效果显著。
二者联合应用能够促进视神经的恢复，缩短视力恢复时间，提高ERG值。
这可能与二者在促进神经生长、改善微循环、抗炎等方面具有协同作用有关。
此外，本研究未发现明显药物不良反应，说明联合用药具有较好的安全性。
五、结论本研究通过动物实验证实，鼠神经生长因子结合葛根素对视神经挫伤治疗效果显著，能够促进视神经恢复，提高视力，改善ERG值。
因此，该治疗方法具有较好的临床应用前景，值得进一步研究。
同时，需要注意的是，尽管本研究取得了积极的结果，但由于样本量及实验条件的限制，仍需更多研究来证实其疗效及安全性。
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重庆医科大学硕士研究生学位论文胍丁胺对面神经损伤修复作用及机制的实验初探
摘要目的以ＳＤ雄性大鼠面神经横断端端吻合模型，研究胍丁胺对面神经损伤修复再生作用的影响，并探索其可能作用机制。方法４８只ＳＤ雄性大鼠随机平均分为正常组、对照组、胍丁胺治疗组。建立大鼠双侧面神经主干横断伤，１０—０无损伤线行神经外膜吻合。术后治疗组予以胍丁胺１００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射７ｄ后，对照组则予
以０．９％生理盐水注射，正常组不予任何处理。将每组动物随机平均分为两组：一组在术后２ｗ用ＥＬＩＳＡ法检测其脑干面神经核团部分的脑源性神经营养因子浓度；另一组在术后４ｗ取吻合处远心端再生面神经段３－４ｍｍ，Ｌｕｘｏｌ坚牢蓝染色，显微镜下观察有髓轴突比率和轴突厚度。结果４８只动物全部进入结果分析。术后２ｗ，对照组及胍丁胺治疗组大鼠脑干面神经核团部位脑源性神经营养因子的浓度显著高于正常组，其中胍丁胺治疗组亦明显高于对照组，组间差异均有显著性。术后４ｗ，对照组髓鞘可见大量的空泡变性，部分轴突变性缺失，再生轴突少。胍丁胺治疗组可见再生轴突已经通过切断处，轴突变细，排列较整齐，有一定数量的髓鞘形成，雪旺细胞增生明显，轴索间水肿减轻。但两组较之正常组神经束面积及轴突数目均减少，组间差异均有显著性。结论外源性胍丁胺可促进面神经损伤后修复再生，这一作用可３重庆医科大学硕士研究生学位论文能与其可增加脑干面神经核团部位脑源性神经营养因子的浓度有关。
定关键词：面神经，胍丁胺，脑源性神经营养因子，酶联免疫吸附测
４重庆医科大学硕士研究生学位论文ＰＲＥＬＩＭＩＮＡＲＹＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＹＯＮＲｏＬＥ
ＡＮＤＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＡＧＭＡＴＩＮＥＩＮＲＥＧＥＮＥＲＡＴＩｏＮ
ＯＦＦＡＣＩＡＬＮＥＲＶＥＩＮＪＵＲＹ
ＡＢＳＴＲＡＣＴｏｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｉｎｇａｎｄｐｒｅｓｕｍｅｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆ
ａｇｍａｔｉｎｅｉｎｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｆａｃｉａｌｎｅｒｖｅｉｎｊｕｒｙ．
Ｍｅｔｈｏｄｓ４８ＳＤｍａｌｅｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙａｎｄｅｖｅｎｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ
ｎｏｒｍａｌ，ｃｏｎｔｒｏｌａｎｄＡｇｍｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｓ．Ｔｈｅｂｉｌａｔｅｒａｌｆａｃｉａｌｎｅｒｖｅｍａｉｎｔｒｕｎｋｓｗｅｒｅｔｒａｎｓｅｃｔｅｄ．Ｃｏａｐｔａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｒｏｘｉｍａｌａｎｄｄｉｓｔａｌｓｔｕｍｐｓｏｆｔｈｅ
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ｕｓｉｎｇａ
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ｇｒｏｕｐｗａｓｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈ１００ｍｇ／ｋｇａｇｍａｔｉｎｅｏｎｃｅａｄａｙｆｏｒａ
ｗｅｅｋ．Ｓａｌｉｎｅ—ｉｎｊｅｃｔｅｄｒａｔｓ
ｓｅｒｖｅｄ
ａｓｃｏｎｔｒｏｌｓ．Ｔｈｅｎｏｒｍａｌ
ｇｒｏｕｐｗａｓ
ｕｎｔｒｅａｔｅｄ．Ｔｈｅｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｒａｎｄｏｍｌｙａｎｄｅｖｅｎｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｐａｒｔｓ．
Ａｔｔｈｅ２ｗｅｅｋｓ，ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆＢｒａｉｎ—ｄｅｒｉｖｅｄＮｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃＦａｃｔｏｒｉｎｂｒａｉｎ—ｓｔｅｍｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙＥｎｚｙｍｅＬｉｎｋｅｄＩｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔＡｓｓａｙ；ａｔｔｈｅ４ｗｅｅｋｓａｆｔｅｒｏｐｅｒａｔｉｏｎ，ａｂｏｕｔ３－４ｍｍｄｉｓｔａｌ
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ｄｉｓｓｅｃｔｅｄ，ｃｕｔｉｎｔｏｓｅｃｔｉｏｎｓ．Ｔｈｅｓｅｃｔｉｏｎｓｗｅｒｅｐｒｏｃｅｓｓｅｄｆｏｒｓｔａｉｎｉｎｇｕｓｉｎｇ
Ｌｕｘｏｌｆａｓｔｂｌｕｅ，ｔｈｅｎｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆａｘｉｓ—ｃｙｌｉｎｄｅｒａｎｄａｒｅａｏｆｎｅｒｖｅｔｒａｃｔｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅｅｑｕｉｐｅｄｗｉｔｈａ
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５重庆医科大学硕士研究生学位论文ｍｏｒｐｈｏｒｍｅｔｒｉｃｄｉｇｉｔｉｚｉｎｇｓｏｆｔｗａｒｅ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｏｔａｌｌｙ４８ｒａｔｓｅｎｔｅｒｅｄｔｈｅｆｉｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｗｉｔｈｏｕｔａｎｙｌｏｓｓ．Ａｔ
ｔｈｅ２ｗｅｅｋｓ，ｔｈｅＢＤＮＦｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｆａｃｉａｌｎｕｃｌｅｕｓａｔｂｒａｉｎ—ｓｔｅｍｉｎ
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ｖａｃｕｏｌａｔｉｏｎｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｗｉｄｅｌｙｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｆｅｗ
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ｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎｔｈｅＡｇｍｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ，ａｎｄ
ｒｅｇｅｎｅｒａｔｅｄａｘｉｓ—ｃｙｌｉｎｄｅｒｓ
ｐａｓｓｅｄｔｈｅｔｒａｎｓｅｃｔｅｄｐａｒｔ，ａｎｄａｌｏｔｓｍｙｅｌｉｎｉｚａｔｉｏｎｗａｓｆｏｒｍｅｄ．Ｎｕｍｂｅｒｏｆａｘｉｓ－ｃｙｌｉｎｄｅｒａｎｄａｒｅａｏｆｎｅｒｖｅｔｒａｃｔｉｎｔｈｅＡｇｍｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐａｎｄｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｍｏｒｅｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ａｎｄｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅ
Ａｇｍｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｆｅｒｉｏｒｔｏｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌａｎａｌｙｓｉｓ
ｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓＡｇｍａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｆａｃｉａｌｎｅｒｖｅｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ａｎｄ
ｔｈｅ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｍａｙｂｅｃｏｎｎｅｃｔｅｄｔｏｔｈａｔｉｔｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆ
ＢＤＮＦｉｎｆａｃｉａｌｎｕｃｌｕｅｓｉｎＳＤ—ｒａｔｓ．
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｆａｃｉａｌｎｅｒｖｅ，Ａｇｍａｔｉｎｅ，ＢＤＮＦ，ＥＬＩＳＡ
６重庆医科大学硕士研究生学位论文英文缩写ＡｇｍＢＤＮＦＦＮＥＬＩＳＡＮＭＤＡＡｒｇＮＯＳＭＡＯｃＡＭＰＬＦＢＳＣＬＤＨＡＢＣＴＭＢＩＵＰＡＰＭＳＰＢＳｒｐｍＷｈｍｌｎｍｌｐｌ符号说明英文全称ＡｇｍａｔｉｎｅＢｒｉａｎ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒＦａｃｉａｌｎｅｒｖｅ
ＥｎｚｙｍｅＬｉｎｋｅｄＩｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔＡｓｓａｙ
Ｎ—－ｍｅｔｈｙｌ・・Ｄ・・ａｓｐａｒｔａｔｅ
ＡｒｇｉｎｉｎｅＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ
Ｍｏｎｏａｍｉｎｅｏｘｉｄａｓｅ
Ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｏｓｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ
ＬｕｘｏｌｆａｓｔｂｌｕｅＳｃｈｗａｎｎｅｅｌｌＬａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ
Ａｖｉｄｉｎ－ｂｉｏｔｉｎｃｏｍｐｌｅｘ
ＴｅｔｒａｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｉｄｉｎｅＲＩＰＡｌｙｓｉｓ
ｂｕｆｆｅｒ
ＰｈｅｎａｚｉｎｅｍｅｔｈｏｓｕｌｆａｔｅＰｈｏｓｐｈａｔｅｂｕｆｆｅｒｅｄｓｏｌｕｔｉｏｎ
Ｒｅｖｏｌｕｔｉｏｎｓｐｅｒ
ｍｉｎｕｔｅ
ＷｅｅｋＨｏｕｒＭｉｎｕｔｅｓＭｉｌｌｉｌｉｔｅｒＭｉｃｒｏｌｉｔｅｒｌ中文全称胍丁胺脑源性神经营养因子面神经酶联免疫吸附反应Ｎ一甲基一Ｄ一天（门）冬氨酸精氨酸Ｎｏ合酶单胺氧化酶环磷腺苷勒克司坚牢蓝雪旺细胞乳酸脱氢酶亲和素一过氧化物酶复合物四甲基联苯胺ＲＩＰＡ裂解液吩嗪硫酸甲酯磷酸盐缓冲液每分钟转数，转／分周小时分钟毫升微升重庆医科大学硕士研究生学位论文Ｃｍｍｍｎ／姗ｎ２ｇｍｇｎｇｎｇ／ｍｌｎｇ／ｇｐｇ／ｍｌＣＣｌＯ．Ｄ．ＣｅｎｔｉｍｅｔｅｒＭｉｌｌｉｍｅｔｅｒＮｕｍｂｅｒｐｅｒｓｑｕａｒｅｍｉｌｌｉｍｅｔｅｒＧｒａｍＭｉｌｌｉｇｒａｍＮａｎｏｇｒａｍＭｉｌｌｉｇｒａｍｓｐｅｒｄｅｃｉｌｉｔｅｒ
Ｎａｎｏｇｒａｍｓｐｅｒｇｒａｍ
Ｐｉｃｏｇｒａｍｐｅｒｍｉｌｌｉｌｉｔｅｒ
ＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ．１Ｏｐｔｉｃａｌｄｅｎｓｉｔｙ
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厘米毫米数量／平方毫米克毫克纳克毫克／分升纳克／克皮克／毫升标准浓度实际浓度吸光度