【药理学总结】氨基糖苷类抗生素
【药理学总结】氨基糖苷类抗生素
【药理学总结】氨基糖苷类抗生素氨基糖苷类抗生素分类天然来源来自链霉菌：链霉素，卡那霉素，妥布霉素，来自小单胞菌：庆大霉素，西索米星。
半合成阿米卡星，奈替米星，异帕米星，卡那霉素B抗菌谱对需氧G-杆菌（包括铜绿假单胞菌），甲氧西林敏感葡萄球菌敏感对沙雷菌属，嗜血杆菌属，痢疾杆菌，沙门杆菌、结核分支杆菌有良好的作用对淋球菌，脑膜炎球菌等G-球菌，肠球菌，厌氧菌，链球菌不敏感抗生素后效应（PAE)细菌与一定浓度的抗生素接触后，当抗生素浓度下降至低于MIC或消失时，其对细菌生长仍有持续性抑制效应意义：氨基苷类对G-杆菌和G 球菌有明显的PAE，临床给药方案设计时应加以考虑氨基糖苷类抗生素共性抗菌机制抑制细菌核糖体循环中的多个环节，抑制蛋白质的合成，达到杀菌效果。
通过离子吸附作用附着于细菌表面造成胞膜缺损，通透性增加，胞内重要物质外漏而导致细菌死亡作用机制抑制蛋白质合成环节：耐药机制产生钝化酶（乙酰化酶，腺苷酰化酶，磷酸化酶）。
主要机制细菌细胞壁通透性改变及胞内转运功能异常修饰抗生素靶位蛋白（肠球菌、结核杆菌）临床应用敏感需氧G-杆菌所致的全身感染；严重感染需与β-内酰胺类和氟喹诺酮类；联合应用不良反应：1、耳毒性前庭功能障碍：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。
听神经损伤：耳鸣，听力减退，永久性耳聋。
机制：药物阻碍毛细胞糖代谢和能量利用，使细胞膜Na -K -ATP酶功能障碍，毛细胞受损。
耳毒性防治经常询问患者是否有耳鸣、眩晕等早期症状，进行听力监测“亚临床耳毒性” 避免合用其他耳毒性药物避免与掩盖耳毒性药物合用，抗组胺药给药剂量，监测血药浓度，血药峰浓度不超过12 mg/L，谷浓度不高于2 mg/L2、肾毒性药源性肾脏衰竭。
表现：蛋白尿、管形尿、血尿、氮质血症和肾功能减退。
机制经肾排泄并在肾皮质内蓄积，损害近曲小管上皮细胞。
防治：避免合用增加肾毒性药物3、神经肌肉阻滞作用表现心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭与剂量及给药途径（腹膜内或胸膜内）有关。
化学治疗药—氨基苷类抗生素(药理学)
产生耳毒性、肾毒性 用于治疗尿路感染
口服难吸收
用于治疗肠道感染
氨基糖苷类抗生素共性
• 抗菌机制 抑制蛋白质合成的全过程 （起始、延伸、终止） 1.起始阶段： 抑制70S亚基始动复合 物的形成； 2.延伸阶段： 与30S亚基的P10蛋白结合，致A位歪曲， mRNA错译，阻止移位； 3.终止阶段： 阻止终止密码子与A位结合； 阻止70亚基的解离。
避免与增加肾毒 性的药物合用 小儿、老年人、 休克、脱水及肾 功能不全患者禁 止应用
氨基糖苷类抗生素共性
神经-肌肉麻痹
原因： 氨基苷类在突触前膜与Ca2+ 结合部位结合
抑制乙酰胆碱释放
神经肌肉接头传递阻断
氨基糖苷类抗生素共性
过敏反应
较少见，一旦发生较青霉素引பைடு நூலகம்的过敏性 休克严重，宜首选注射葡萄糖酸钙进行抢救
• 氨基糖苷类抗生素口服治疗肠道感染的原因？ • 为何氨基糖苷类抗生素用于治疗尿路感染？ • 从体内过程角度出发，阐释氨基糖苷类抗生 素导致耳毒性、肾毒性的原因？
氨基糖苷类抗生素共性
不能透过血-脑屏障
不能用于治疗脑膜炎
血浆蛋白结合率低，在 肾皮质、内耳内外淋巴 液高浓度蓄积
大部分药物以原形从肾 脏排出，尿中浓度高
氨基苷类
氨基苷类 氨基苷类
大肠杆菌
氨基糖苷类抗生素共性
肺炎克雷伯杆菌
• 静止期杀菌剂 • 主要抗G-杆菌、绿脓杆菌、结
核杆菌，对厌氧菌不敏感
• 杀菌速率与杀菌时程成浓度依 赖性
具有初次接触效应
具有较长的PAE
碱性环境中抗菌活性增强
志贺菌 痢疾杆菌
变形杆菌
❖ 耐药性 ❖ 产生钝化酶 ❖ 改变胞浆膜通透性 ❖ 细胞内转运功能异常 ❖ 作用靶位改变
药理 氨基糖苷类
4.过敏反应： 链霉素过敏性休克发生率仅次于青 霉素G ——作皮试，准备葡萄糖酸钙、Adr 二、各种氨基糖苷类抗生素的特点及应用 1.链霉素(streptomycin) 最早应用 ——毒性较大，耐药菌多，应用受限。 临床用于： ①鼠疫、兔热病(土拉菌病）、布氏杆菌病： 首选药 +四环素 ②感染性心内膜炎（草绿色链球菌或肠球菌）： 首选药 +青霉素G +氨苄西林
——抗菌谱最广，对钝化酶稳定。
主要用于对其他氨基糖苷类耐药菌株及绿脓 杆菌感染。 耳毒性常见
4.奈替米星(netilmicin)： ——耳、肾毒性为氨基甙类中最低者； 对钝化酶稳定，耐药菌株有效，应用较广。 5.妥布霉素(tobramycin)：
——抗绿脓杆菌作用比庆大霉素强2-4倍
耳毒性、肾毒性低于庆大霉素 主要用于绿脓杆菌感染。
7.新霉素（neomycin）： ——耳毒性、肾毒性最大，禁止注射给药。 口服吸收少，用于肠道感染和肠道消毒。 8.大观霉素（淋必治） ——对淋球菌有高度抗菌活性。
抑制蛋白质合成的开始
氨基糖苷类抗生素 (aminoglycosides)
【分类】 天然品
链霉素、卡那霉素、妥布 来自链霉菌： 霉素、大观霉素、新霉素 来自小单孢菌： 庆大霉素、西索米星 人工半合成品：阿米卡星、奈替米星
一、共性
【理化特点】
氨基糖分子+非糖部分苷元 呈碱性，其盐易溶于水，性质稳定 在碱性环境下抗菌效力增强，毒性也增强 【抗菌作用机制 】 1.抑制细菌蛋白质合成： 三阶段：启始—肽链延伸—终止 抑制蛋白质合成的全过程
【体内过程】脂溶性低
1. 口服吸收少（ <1% ），可用于肠道消毒或 感染；全身感染多采用肌内注射。 2.主要分布在细胞外液，肾皮质，内耳淋巴 液药物浓度高。不能渗入细胞，也不能透 过血脑屏障，可透过胎盘屏障。 3.不被肝脏代谢，以原形从肾小球滤过，尿 药浓度高。肾功能不良时 T1/2 延长，药物 蓄积，应减小剂量或延长给药度依赖性 2）对需氧G-杆菌作用强 3）具有较长的PAE 4）在碱性环境中抗菌作用增强 5）与β-内酰胺类抗生素合用可扩大抗菌 谱，增强抗菌活性。
氨基糖苷抗生素
对各种G－杆菌（如铜绿假单胞菌）有强大杀灭作用 对某些G＋菌（如金葡菌）有杀菌作用 对结核杆菌敏感（如链霉素、卡那霉素、阿米卡星）
抑制70S亚基始动复合物形成
与30S亚基结合
胞壁通透性增加导致细菌死亡
阻止终止因子与核蛋白A位结合
阻止70S核蛋白体解离
抗菌机制
抗菌机制
01
02
性质：本类药物为有机碱，制剂为硫酸盐，药物水溶性稳定（除链霉素）。 分类：按抗菌作用可分为： 第一代以链霉素为代表，在1944年发现，目前除链霉素主要作为一线抗结核药，新霉素口服用于肠道消毒外，由于毒性大，其它均已少用。 第二代以1964年发现的庆大霉素、1967年发现的妥布霉素为代表，抗菌作用有所扩大，增强。 第三代均为氨基环醇上氮位取代衍生物。
03
04
05
为静止期速效杀菌剂。
对需氧菌有效，对厌氧菌无效。
在碱性环境中抗菌活性增强。
存在抗菌后效应。
首次接触效应（FEE），即首次接触细菌被迅速杀死。
抗菌特点
产生钝化酶：产生钝化修饰氨基糖苷类的钝化酶，使药物灭活
膜通透性改变：外膜膜孔蛋白结构变化
作用靶位改变：核糖体30S亚基靶蛋白上S12Pr中的一个AA被替代
氨基糖苷类抗生素
单击此处添加副标题
演讲人姓名
01
氨基糖苷类来源、性质及分类
常用氨基糖苷类
03
耐药机制
单击此处添加正文
05
临床应用
单击此处添加正文
02
氨基甙类抗菌作用和机制
单击此处添加正文
04
体内过程
单击此处添加正文
06
不良反应及药物联用
单击此处添加正文
药理学：氨基糖苷类抗生素
小 结（一）
1、氨基糖苷类抗生素的共性（六个相似）
2、氨基糖苷类抗菌谱 3 、氨基糖苷类抗菌机理
抑制蛋白质的合成
4 、氨基糖苷类不良反应（四个） 耳毒性 主要不良反应
5 、肌毒性的抢救措施
新斯的明 + 钙剂
6 、过敏性休克的抢救措施 7、兔热病、鼠疫首选
葡萄糖酸钙 + 肾上腺素 链霉素
小 结（二）
氨基糖苷类抗生素
基本结构：由苷元和氨基糖分子通过氧桥连接而成 氨基糖 + 氨基环醇（苷元）——氨基糖苷
氨基糖苷类
天然
由链霉菌提取： 链霉素、卡那霉素、 妥布霉素、新霉素、 大观霉素
由小单孢菌提取： 庆大霉素、小诺米星
半合成：丁胺卡那霉素、阿米卡星，奈替米 星，异帕米星， 卡那霉素
一、氨基糖苷类抗生素的共性
3. 消除：不被代谢，原形肾小球滤过排泄。
（三）抗菌谱相似
1、 G-菌 对需氧G-杆菌（包括铜绿假单胞菌）有 强大的杀灭作用； 对淋球菌，脑膜炎球菌G-球菌效差 耐药金葡菌：有效 链球菌：无效
2、结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星 3、肠球菌、厌氧菌：无效
作用特点：
(1)杀菌作用呈浓度依赖性 (2)仅对需氧菌有效 (3)氨基苷类对G-杆菌和G+球菌有明显的PAE，临床给药方
链霉素（Streptomycin）
第一个用于临床的氨基糖苷类抗生素，亦是第一个抗结核药。
1. 抗菌谱：对结核杆菌、G-杆菌作用强，对铜绿假单胞菌无效 2. 耐药性：细菌对链霉素易产生耐药性 3. 临床应用：（1）兔热病、鼠疫——首选
（2）结核病：+ 其他抗结核药 （3）细菌性心内膜炎：+ 青霉素 （4）布鲁菌病：+ 四环素 4. 不良反应：耳毒性最常见（前庭损害为主），其次为肌毒性 、过敏性休克，亦有肾毒性，已少用。
药学医学药理学课件-第41章氨基糖苷类抗生素
05 氨基糖苷类抗生素的未来 展望
新药研发进展
新型氨基糖苷类抗生素的发现
随着生物技术的不断发展，科学家们正在不断探索新的氨基糖苷类抗生素，以 解决现有药物的耐药性问题。
药物改良研究
通过对现有氨基糖苷类抗生素进行结构修饰或改进，以提高其抗菌活性、降低 毒性和耐药性。
临床应用前景
适应症拓展
随着对氨基糖苷类抗生素作用机 制的深入了解，其临床应用范围 有望进一步扩大，用于治疗更多 种类的细菌感染。
加强耐药性监测
医疗机构应加强耐药性的监测， 及时发现和报告耐药菌株，为临
床医生提供准确的诊断依据。
04 氨基糖苷类抗生素的临床 应用
临床应用范围
氨基糖苷类抗生素主要用于治疗 需氧革兰氏阴性杆菌所致的全身 感染，如大肠杆菌、变形杆菌和
绿脓杆菌所致的各种感染。
对于肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、 沙雷菌属等革兰氏阴性杆菌中， 氨基糖苷类抗生素具有较高的抗
过敏反应包括皮疹、药物 热等，严重者可出现过敏 性休克。
03 氨基糖苷类抗生素的耐药 性
耐药性的产生
基因突变
细菌在接触氨基糖苷类抗生素时， 其基因可能发生突变，导致药物 作用靶点改变，从而使细菌对抗 生素产生耐药性。
产生钝化酶
某些细菌能够产生钝化酶，这些酶 能够修饰抗生素，使其失去活性， 从而使细菌对抗生素产生耐药性。
动物与人类传播
动物携带的耐药细菌可能会通过食物链传播给人类，或者通过直接接触 传播给人类。耐药性的 Nhomakorabea防与控制
合理使用抗生素
医生应遵循抗生素使用原则，避 免滥用抗生素，减少不必要的抗
生素使用。
提高患者依从性
医生应向患者充分解释用药方案 和注意事项，提高患者的依从性， 避免患者自行更改用药方案或停
【课件】四十一氨基糖苷类抗生素(aminoglycosides)
【临床应用】
治疗需氧革兰阴性杆菌所致的感染: 呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、烧伤
或创伤感染及骨关节感染
【不良反应与注意事项】
1. 耳毒性：前庭功能障碍－新霉素 耳蜗听神经损伤－新霉素
2. 肾毒性：新霉素最强 3. 神经肌肉麻痹：妥布霉素最强 4. 变态反应
【耐药性】
1. 产生修饰和灭活氨基糖苷类的钝化酶：乙酰 化酶、腺苷酰的修饰
二、氨基糖苷类常用药物的特点
链霉素(streptomycin) 1. 对结核杆菌作用最强，抗结核病的二线药物 2. 对鼠疫杆菌有较强的抗菌作用,治疗鼠疫 3. 最易引起变态反应，也可引起过敏性休克，耳毒性
常见，肾毒性少见
卡那霉素（kanamycin，卡那霉素A）
阿米卡星（amikacin）
1. 抗菌谱最广 2. 治疗对一些耐常用氨基糖苷类的菌株引起感染
对需氧革兰阴性杆菌有强大抗菌活性 对革兰阴性球菌作用较差 对肠球菌和厌氧菌不敏感
抑制70S始动复 合物的形成
合成的肽链不能释放 核糖体循环利用受阻
合成异常的、无功能 的蛋白质
氨基糖苷类作用机制
【体内过程】
1. 肌内注射 2. 肾皮层和内耳内淋巴液及外淋巴液浓度高 3. 通过胎盘屏障进入胎儿血浆和羊水 4. 不能通过血脑屏障 5. 原形经肾脏排出
治疗对第一线药物产耐药性结核菌患者耳蜗神经损 伤
庆大霉素(gentamicin)
1. 治疗G－杆菌感染氨基糖苷类中的首选药 2. 最严重的不良反应是肾毒性；耳毒性以前庭功能损
害为主
新霉素（neomycin）
1. 多用于肠道感染和肠道消毒,也可局部外用治疗皮肤 黏膜浅表感染及眼部感染。
2. 接触性皮炎、伪膜性肠炎
氨基糖苷类抗生素
一.氨基苷类抗生素的共性
1.化学结构基本相似 碱性,易溶于水,性稳定
2.抗菌谱极相似 主要对革兰氏阴性菌有强抗菌活性,
在碱性中作用增强,静止期杀菌强
3 抗菌作用机制相同 (1)抑制蛋白质合成的多个环节
抑制核糖体70S亚基始动复合物的形成 选择性地与核糖体30S亚基上的靶蛋白结合， 造成A位歪曲，使mRNA密码错译 阻止肽链释放因子R进入A位，使已合成的 肽链不能释放 阻止70S解离，造成细菌体内核糖体耗竭， 循环受阻 (2)破坏细菌细胞膜，增加其通透性
和能量利用，导致Na+-K+ATP 功能障碍
比较：链霉素<妥布<奈替米星<庆大 C.避免与耳毒性和抗组胺药合用
耳毒性药物：万古霉素、高效利尿药、顺铂 抗组胺药：苯海拉明、美克洛嗪、布可立嗪
机理: 内耳淋巴液中药物浓度过高,损害内耳
柯氏器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用, 导致内耳毛细胞的细胞膜钾钠离子泵障碍, 使毛细胞功能受损 预防:
氨基苷类抗生素 aminoglycosides
含氨基醇环与氨基糖分子,并由配糖键连接成苷 而得名
1 来自链霉菌
链霉素、新霉素、卡那霉素、妥布霉素、大观霉素
2 来自小单孢菌
庆大霉素、西索米星、小诺米星
3 人工半合成
阿米卡星、奈替米星
主要优点：
抗需氧G-杆菌活性强 PAE（抗生素的后效应）明显
主要缺点：
因“亚临床耳毒性”发生率高达10-20%， 故在早期耳鸣、眩晕时进行听力监测,并依 肾肌酐清除率及血浓度调节剂量。
(2)肾毒性 亲和力高 近曲小管上皮细胞
轻：肾小管肿胀 重：蛋白尿、管型尿、血尿
药理学-氨基糖苷类抗生素
︱
抑
制
细
菌 蛋
氨基苷类
氨基苷类
白
质
合
氨基苷类
四环素类
成
︱
大环内酯类
氯霉素类
林可霉素类
细菌耐药机理
1. 基因突变菌株的核蛋白靶位蛋白改
变，影响药物与核蛋白体的结合。
2. 钝化酶的作用。N-酰基转移酶 （ACC）、O-腺嘌呤转移酶 （AAD）、O-磷酸转移酶（APH） 使本类药物失活，被钝化的药物阻 断正常药物进入菌体内。
5.庆大霉素口服可用于肠道感染或肠道术前准备；
其他药物作用特点
卡那霉素(kanamycin)抗结核菌有效，但对绿脓杆菌无效。卡 那霉素由于毒性及耐药菌较多见，其在临床 应用已为庆大霉素等其他氨基甙类药所取代。
其他药物作用特点
妥布霉素(tobramycin)
是对绿脓杆菌作用较庆大霉素强2～4倍， 并且对庆大霉素耐药者仍有效。主要用于各种 严重的革兰阴性杆菌感染，但一般不作为首选 药。对绿脓杆菌感染或需较长时间用药者，如 感染性心内膜炎，以选用妥布霉素为宜。
其他药物作用特点
阿米卡星(amikacin，丁胺卡那霉素)
是卡那霉素的半合成衍生物，其抗菌谱为本 类药物中最宽的。其突出优点是对许多肠道革兰阴 性菌和绿脓杆菌所产生的钝化酶稳定，因而主要用 于治疗对其他氨基甙类耐药菌株(包括绿脓杆菌)所 致的感染。
其他药物作用特点
西索米星(sisomicin)
抗绿脓杆菌作用比庆大霉素强两倍
奈替米星(netilmicin)
耳、肾毒性是氨基甙类抗生素中最低者
其他药物作用特点
新霉素(neomycin)
抗菌谱似卡那霉素口服很少吸收，毒性较小， 可用于肠道感染和肠道消毒。局部外用治疗皮肤 粘膜浅表感染。
药理学：抗菌药氨基糖苷类抗生素课件
氨基糖苷类抗生素可引起血液系统不良反应，导致贫血、白 细胞减少等症状。这些症状通常较轻微，但严重时可能导致 骨髓抑制和生命威胁。
PART 04
氨基糖苷类抗生素的耐药 性
耐药性的产生与传播
产生
氨基糖苷类抗生素的耐药性是由于细 菌基因突变或获得外源性基因片段而 产生的。
传播
耐药性可以通过质粒、转座子等可移 动遗传元件在不同菌株间传播，导致 耐药菌的广泛流行。
。
不良反应的预防与处理
要点一
预防
在使用氨基糖苷类抗生素前应详细了解患者的肾功能状况 ，避免过量使用或长期使用，同时注意观察患者的不良反 应。
要点二
处理
一旦发现不良反应，应及时停药并采取相应措施，如给予 抗过敏药物、补充水分和电解质等，严重不良反应应及时 就医。
PART 06
氨基糖苷类抗生素的未来 展望
耐药性的挑战与对策
耐药性产生的原因与现状
氨基糖苷类抗生素的广泛应用导致细菌对其产生耐药 性，给临床治疗带来挑战。了解耐药性的产生原因和 现状有助于采取有效措施应对耐药性问题。
加强抗菌药物管理和监管
为应对耐药性问题，需加强抗菌药物的管理和监管，包 括限制氨基糖苷类抗生素的使用、推行抗菌药物分级管 理制度等措施，以降低细菌耐药性的发展速度。
氨基糖苷类抗生素与其他抗菌药 的联合应用
针对多重耐药菌感染，氨基糖苷类抗生素可与其他抗菌 药联合应用，以提高抗菌效果。联合用药方案需根据具 体病菌和感染类型进行选择。
免疫疗法与氨基糖苷类抗生素的 结合
免疫疗法作为一种新型治疗方法，可与氨基糖苷类抗生 素结合使用，通过增强机体免疫力来提高抗菌效果，并 减少药物剂量和不良反应。
疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
【药理学总结】氨基糖苷类抗生素
氨基糖苷类抗生素
分类
天然来源
来自链霉菌：链霉素，卡那霉素，妥布霉素，
来自小单胞菌：庆大霉素，西索米星。
半合成
阿米卡星，奈替米星，异帕米星，卡那霉素B
抗菌谱
对需氧G-杆菌（包括铜绿假单胞菌），甲氧西林敏感葡萄球菌敏感对沙雷菌属，嗜血杆菌属，痢疾杆菌，沙门杆菌、结核分支杆菌有良好的作用对淋球菌，脑膜炎球菌等G-球菌，肠球菌，厌氧菌，链球菌不敏感
抗生素后效应（PAE)
细菌与一定浓度的抗生素接触后，当抗生素浓度下降至低于MIC 或消失时，其对细菌生长仍有持续性抑制效应意义：氨基苷类对G-杆菌和G 球菌有明显的PAE，临床给药方案设计时应加以考虑
氨基糖苷类抗生素共性
抗菌机制
抑制细菌核糖体循环中的多个环节，抑制蛋白质的合成，达到杀菌效果。
通过离子吸附作用附着于细菌表面造成胞膜缺损，通透性增加，胞内重要物质外漏而导致细菌死亡
作用机制
抑制蛋白质合成环节：
耐药机制
产生钝化酶（乙酰化酶，腺苷酰化酶，磷酸化酶）。
主要机制细菌细胞壁通透性改变及胞内转运功能异常修饰抗生素靶位蛋白（肠球菌、结核杆菌）
临床应用
敏感需氧G-杆菌所致的全身感染；严重感染需与β-内酰胺类和氟喹诺酮类；联合应用
不良反应：
1、耳毒性
前庭功能障碍：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。
听神经损伤：耳鸣，听力减退，永久性耳聋。
机制：药物阻碍毛细胞糖代谢和能量利用，使细胞膜Na -K -ATP酶功能障碍，毛细胞受损。
耳毒性防治经常询问患者是否有耳鸣、眩晕等早期症状，进行听力监测“亚临床耳毒性” 避免合用其他耳毒性药物避免与掩盖耳毒性药物合用，抗组胺药给药剂量，监测血药浓度，血药峰浓度不超过12 mg/L，谷浓度不高于2 mg/L
2、肾毒性
药源性肾脏衰竭。
表现：蛋白尿、管形尿、血尿、氮质血症和肾功能减退。
机制
经肾排泄并在肾皮质内蓄积，损害近曲小管上皮细胞。
防治：避免合用增加肾毒性药物
3、神经肌肉阻滞作用
表现
心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭与剂量及给药途径（腹膜内或胸膜内）有关。
机制
阻滞Ca2 引发的ACh释放，阻断神经肌肉接头处传递。
防治：葡萄糖酸钙、新斯的明不宜静脉给药；肾功能减退，血钙过低，重症肌无力，合用肌松剂、全麻药易发生
4、变态反应
偶可见过敏性休克，尤其是链霉素。
其他反应：周围神经炎，肝功能损害，造血系统损害
1、链霉素（Streptomycin）
抗菌谱广，对结核分支杆菌，多数G-菌敏感
临床应用
①合用四环素。
鼠疫（首选），布氏杆菌病
②兔热病
③合用青霉素，感染性心内膜炎
④合用氨苄西林。
预防呼吸、胃肠及泌尿系统、术后敏感菌感染
⑤合用异烟肼、利福平，结核病的初治阶段
不良反应
前庭功能损害，过敏性休克，皮试肾毒性
2、庆大霉素（gentamicin）
抗菌谱
对G-杆菌，金葡菌敏感。
氨基苷类中治疗G-杆菌感染首选药
不良反应
前庭功能损害>听神经损害>肾毒性>神经肌肉阻滞。
配伍禁忌
两性霉素B、肝素钠、红霉素、β-内酰胺类
3、妥布霉素（tobramycin）
抗菌作用与庆大霉素相似，但抗铜绿假单胞菌作用较庆大霉素强2-5倍，且对庆大霉素耐药菌有效。
用于各种严重G-杆菌感染，一般不作为首选药，对铜绿假单胞菌感染或需较长时间用药者，宜用妥布霉素
4、阿米卡星（amikacin, 丁氨卡那霉素）
抗菌谱最广的氨基苷类，对肠道G-菌和铜绿假单胞菌产生的钝化酶稳定。
耐常用氨基苷类的G-菌，铜绿假单胞菌感染的首选药物。
与羧苄西林或头孢噻吩合用，治疗中性粒细胞减少或其他免疫缺陷者感染。