【药理学总结】氨基糖苷类抗生素
【药理学总结】氨基糖苷类抗生素
氨基糖苷类抗生素
分类天然来源来自链霉菌：链霉素，卡那霉素，妥布霉素，来自小单胞菌：庆大霉素，西索米星。
半合成阿米卡星，奈替米星，异帕米星，卡那霉素B
抗菌谱对需氧G-杆菌（包括铜绿假单胞菌），甲氧西林敏感葡萄球菌敏感对沙雷菌属，嗜血杆菌属，痢疾杆菌，沙门杆菌、结核分支杆菌有良好的作用对淋球菌，脑膜炎球菌等G-球菌，肠球菌，厌氧菌，链球菌不敏感
抗生素后效应（PAE)细菌与一定浓度的抗生素接触后，当抗生素浓度下降至低于MIC或消失时，其对细菌生长仍有持续性抑制效应意义：氨基苷类对G-杆菌和G 球菌有明显的PAE，临床给药方案设计时应加以考虑
氨基糖苷类抗生素共性抗菌机制抑制细菌核糖体循环中的
多个环节，抑制蛋白质的合成，达到杀菌效果。通过离子吸附作用附着于细菌表面造成胞膜缺损，通透性增加，胞内重要物质外漏而导致细菌死亡
作用机制抑制蛋白质合成环节：
耐药机制产生钝化酶（乙酰化酶，腺苷酰化酶，磷酸化酶）。主要机制细菌细胞壁通透性改变及胞内转运功能异常修饰抗生素靶位蛋白（肠球菌、结核杆菌）
临床应用敏感需氧G-杆菌所致的全身感染；严重感染需与β-内酰胺类和氟喹诺酮类；联合应用
不良反应：1、耳毒性前庭功能障碍：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。听神经损伤：耳鸣，听力减退，永久性耳聋。机制：药物阻碍毛细胞糖代谢和能量利用，使细胞膜Na -K -ATP酶功能障碍，毛细胞受损。耳毒性防治经常询问患者是否有耳鸣、眩晕等早期症状，进行听力监测“亚临床耳毒性” 避免合用其他耳毒性药物避免与掩盖耳毒性药物合用，抗组胺药给药剂量，监测血药浓度，血药峰浓度不超过12 mg/L，谷浓度不高于2 mg/L
2、肾毒性药源性肾脏衰竭。表现：蛋白尿、管形尿、血尿、氮质血症和肾功能减退。
机制经肾排泄并在肾皮质内蓄积，损害近曲小管上皮细胞。防治：避免合用增加肾毒性药物3、神经肌肉阻滞作用表现心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭与剂量及给药途径（腹膜内或胸膜内）有关。
机制阻滞Ca2 引发的ACh释放，阻断神经肌肉接头处传递。防治：葡萄糖酸钙、新斯的明不宜静脉给药；肾功能减退，血钙过低，重症肌无力，合用肌松剂、全麻药易发生
4、变态反应偶可见过敏性休克，尤其是链霉素。其他反应：周围神经炎，肝功能损害，造血系统损害
1、链霉素（Streptomycin）抗菌谱广，对结核分支杆菌，多
数G-菌敏感临床应用①合用四环素。鼠疫（首选），布氏杆菌病②兔热病③合用青霉素，感染性心内膜炎④合用氨苄西林。预防呼吸、胃肠及泌尿系统、术后敏感菌感染⑤合用异烟肼、利福平，结核病的初治阶段
不良反应前庭功能损害，过敏性休克，皮试肾毒性
2、庆大霉素（gentamicin）抗菌谱对G-杆菌，金葡菌敏感。氨基苷类中治疗G-杆菌感染首选药
不良反应前庭功能损害>听神经损害>肾毒性>神经肌肉阻滞。配伍禁忌两性霉素B、肝素钠、红霉素、β-内酰胺类
3、妥布霉素（tobramycin）抗菌作用与庆大霉素相似，但抗铜绿假单胞菌作用较庆大霉素强2-5倍，且对庆大霉素耐药菌有效。用于各种严重G-杆菌感染，一般不作为首选药，对铜绿假单胞菌感染或需较长时间用药者，宜用妥布霉素
4、阿米卡星（amikacin, 丁氨卡那霉素）抗菌谱最广的氨基苷类，对肠道G-菌和铜绿假单胞菌产生的钝化酶稳定。耐常用氨基苷类的G-菌，铜绿假单胞菌感染的首选药物。与羧苄西林或头孢噻吩合用，治疗中性粒细胞减少或其他免疫缺陷者感染
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
【药理学总结】氨基糖苷类抗生素
【药理学总结】氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类抗生素 分类天然来源来自链霉菌：链霉素，卡那霉素，妥布霉素，来自小单胞菌：庆大霉素，西索米星。 半合成阿米卡星，奈替米星，异帕米星，卡那霉素B 抗菌谱对需氧G-杆菌（包括铜绿假单胞菌），甲氧西林敏感葡萄球菌敏感对沙雷菌属，嗜血杆菌属，痢疾杆菌，沙门杆菌、结核分支杆菌有良好的作用对淋球菌，脑膜炎球菌等G-球菌，肠球菌，厌氧菌，链球菌不敏感 抗生素后效应（PAE)细菌与一定浓度的抗生素接触后，当抗生素浓度下降至低于MIC或消失时，其对细菌生长仍有持续性抑制效应意义：氨基苷类对G-杆菌和G 球菌有明显的PAE，临床给药方案设计时应加以考虑 氨基糖苷类抗生素共性抗菌机制抑制细菌核糖体循环中的 多个环节，抑制蛋白质的合成，达到杀菌效果。通过离子吸附作用附着于细菌表面造成胞膜缺损，通透性增加，胞内重要物质外漏而导致细菌死亡 作用机制抑制蛋白质合成环节： 耐药机制产生钝化酶（乙酰化酶，腺苷酰化酶，磷酸化酶）。主要机制细菌细胞壁通透性改变及胞内转运功能异常修饰抗生素靶位蛋白（肠球菌、结核杆菌）
临床应用敏感需氧G-杆菌所致的全身感染；严重感染需与β-内酰胺类和氟喹诺酮类；联合应用 不良反应：1、耳毒性前庭功能障碍：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。听神经损伤：耳鸣，听力减退，永久性耳聋。机制：药物阻碍毛细胞糖代谢和能量利用，使细胞膜Na -K -ATP酶功能障碍，毛细胞受损。耳毒性防治经常询问患者是否有耳鸣、眩晕等早期症状，进行听力监测“亚临床耳毒性” 避免合用其他耳毒性药物避免与掩盖耳毒性药物合用，抗组胺药给药剂量，监测血药浓度，血药峰浓度不超过12 mg/L，谷浓度不高于2 mg/L 2、肾毒性药源性肾脏衰竭。表现：蛋白尿、管形尿、血尿、氮质血症和肾功能减退。 机制经肾排泄并在肾皮质内蓄积，损害近曲小管上皮细胞。防治：避免合用增加肾毒性药物3、神经肌肉阻滞作用表现心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭与剂量及给药途径（腹膜内或胸膜内）有关。 机制阻滞Ca2 引发的ACh释放，阻断神经肌肉接头处传递。防治：葡萄糖酸钙、新斯的明不宜静脉给药；肾功能减退，血钙过低，重症肌无力，合用肌松剂、全麻药易发生 4、变态反应偶可见过敏性休克，尤其是链霉素。其他反应：周围神经炎，肝功能损害，造血系统损害 1、链霉素（Streptomycin）抗菌谱广，对结核分支杆菌，多
【医疗药品管理】药理学 抗生素类药--β-内酰胺类抗生素
第二十章抗生素类药--β-内酰胺类抗生素基本要求重点难点讲授学时内容提要 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握青霉素和头孢菌素的抗菌作用、抗菌谱、适应症、不良反应及其防治。 1.2 熟悉青霉素G，各种半合成青霉素以及各种头孢霉素的特点。 1.3 了解两类药物的发展概况。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点 青霉素G的理化性质，抗菌谱，抗菌作用原理和作用特点，临床用途。细菌耐药性，过敏反应及其防治。 2.2 难点 比较半合成青霉素类、头孢菌素各代的特点。 3 讲授学时[TOP] 建议3学时 4 内容提要[TOP]第一节第二节第三节第四节第五节 4.1 第一节分类、抗菌作用机制和耐药机制 4.1.1 分类 （一）青霉素类按抗菌谱和耐药性分为5类： 1．窄谱青霉素类以注射用青霉素G和口服用青霉素V为代表。 2．耐酶青霉素类以注射用甲氧西林和口服、注射用氯唑西林、氟氯西林为代表。 3．广谱青霉素类以注射、口服用氨苄西林和口服用阿莫西林为代表。 4．抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类以注射用羧苄西林、哌拉西林为代表。 5．抗革兰阴性菌青霉素类以注射用美西林和口服用匹美西林为代表。 （二）头孢菌素类按抗菌谱、耐药性和肾毒性分为一、二、三、四代。 1．第一代头孢菌素以注射、口服用头孢拉定和口服用头孢氨苄为代表。 2．第二代头孢菌素以注射用头孢呋辛和口服用头孢克洛为代表。
3．第三代头孢菌素以注射用头孢哌酮、头孢噻肟和口服用头孢克肟为代表。 4．第四代头孢菌素以注射用头孢匹罗为代表。 （三）其他β-内酰胺类包括碳青霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类、单环β-内酰胺类。 （四）β-内酰胺酶抑制药包括棒酸和舒巴坦类。 （五）β-内酰胺类抗生素的复方制剂。 4.1.2 抗菌作用机制 β-内酰胺类抗生素的作用机制主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（penicillin- binding proteins，PBPs），抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶（autolysins）溶解而产生抗菌作用。 PBPs是存在于细菌胞浆膜上的蛋白，分两类，一类是具有转肽酶和转糖基酶活性，参与细菌细胞壁合成。另一类为具有羧肽酶活性，与细菌细胞分裂和维持形态有关。细菌种类不同，所含PBPs数目不等。 哺乳动物的细胞没有细胞壁，所以β-内酰胺类抗生素对人和动物的毒性很小。因β-内酰胺类抗生素对已合成的细胞壁无影响，故对繁殖期细菌的作用较静止期强。 4.1.3 耐药机制 细菌对β-内酰胺类抗生素产生的耐药机制有： 1．产生水解酶β-内酰胺酶（β-lactamase）是耐β-内酰胺类抗生素细菌产生的一类能使药物结构中的β-内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性的酶。 2．与药物结合β-内酰胺酶可与某些耐酶β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——PBPs发挥抗菌作用。 3．改变PBPs 可发生结构改变或合成量增加或产生新的PBPs，使与β-内酰胺类抗生素的结合减少，失去抗菌作用。 4．改变菌膜通透性敏感G-菌的耐药主要是改变跨膜通道孔蛋白（porin）结构。接触抗生素后，突变菌株的该蛋白基因失活使蛋白表达减少或消失，导致β-内酰胺类抗生素进入菌内大量减少而耐药。 5．增强药物外排在细菌的胞浆膜上存在主动外排系统，它是一组跨膜蛋白，由①转运子（transporter）；②外膜蛋白（outer membrane protein）；③附加蛋白（accessory protein）组成。细菌可以通过此组跨膜蛋白主动外排药物，从而形成了低水平的非特异性、多重性耐药。 6．缺乏自溶酶当β-内酰胺类抗生素的杀菌作用下降或仅有抑菌作用时，原因之一是细菌缺少了自溶酶（autolysins）。 4.2 第二节青霉素类抗生素[TOP]
2020药理学必考知识点总结
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学常见名词解释
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
《药理学》辅导：头孢菌素类抗生素
《药理学》辅导：头孢菌素类抗生素 头孢菌素类是一类广谱半合成抗生素，其母核为7-氨基头孢烷酸（7-aca），由头孢菌素c裂解获得。与青霉素类抗生素化学结构相同之处是均有一个β_内酰胺环，不同的是另一个环不是噻唑环而为六元双氢噻嗪环。 头孢菌素已发展有四代，比较每代的特点下： 第一代头孢菌素： 药物有头孢噻吩（cefalothin）、头孢唑啉（cefazolin）、头孢氨苄（cefalexin）等；该类头孢菌素对g+菌包括耐药金葡菌的抗菌作用强于第二至第四代； 对g-菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效； 对青霉素酶较稳定，但对各种b_内酰胺酶稳定性远比二至四代差； 组织穿透力差，脑脊液浓度低； 对肾脏有一定的毒性。 主要用于耐药金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染，如呼吸道、尿路感染及皮肤、软组织感染等。 第二代头孢菌素： 药物有头孢呋辛（cefuroxime）、头孢孟多（cefamandole）、头孢克洛（cefaclor）、头孢丙烯（cefprozil）等；前二者为注射制剂，后两者为口服制剂。 对g+菌作用比第一代稍逊；［医学教育网搜集整理］ 对g-菌作用比第一代强；对铜绿假单胞菌无效，但头孢孟多对厌氧菌有效； 对多种b_内酰胺酶比较稳定； 肾脏毒性降低。 主要用于敏感阳性和阴性菌，尤其是产酶耐药的阴性菌所致的呼吸道感染、胆道感染、骨关节感染及皮肤软组织感染、泌尿道感染、妇产科感染及耐青霉素淋球菌感染等。 第三代头孢菌素： 药物有头孢噻肟（cefotaxime）、头孢曲松（ceftriaxone）、头孢他定（ceftazidime）、头孢哌酮（cefoperazone）等 对g+菌抗菌作用不及1~2代； 对g-菌抗菌作用明显超过1~2代，包括肠杆菌科、铜绿假单胞菌及厌氧菌均有较强作用； 对多种b_内酰胺酶特别对g-杆菌产生的广谱β_内酰胺酶高度稳定； 体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液；
药理学知识点归纳抗生素章节(表格)
第38章 抗菌药物概述 第一节 常用术语 抗生素：指某些微生物在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。 抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。 抑菌药：仅有抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用。磺胺类、四环素、氯霉素、红霉素。 杀菌药：不仅能抑制微生物生长繁殖而且能杀灭微生物。青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类。 化疗指数：LD 50/ED 50(半数动物致死量/治疗感染动物的半数有效量 【化疗指数越大，表面该药物的毒性越小，临床应用价值高】 第二节 抗菌药物的主要作用机制 第三节 细菌的耐药性 耐药性：因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失，又称抗药性。 交叉耐药性：细菌对某种抗菌药产生耐药性后，若对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性。 第四节 抗菌药物的合理选用 抗菌药滥用易产生毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性。 一、抗菌药合理应用的基本原则： 1、尽早确定病原菌 2、按照适应症选药：青霉素对链球菌(引起上呼吸道感染)和G 杆菌敏感，宜选用，不能 用青霉素者可用红霉素，链球菌不能用庆大霉素。 3、抗菌药的预防应用 4、抗菌药物的联合用药 5、防治抗菌药物的不合理使用：其他 感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，发热原因不明者 不宜用抗菌药。 6、患者的其他因素与抗菌药物的应用 对比：药动学——药物剂量与效应关系 治疗指数：LD 50/ED 50(半数致死量/半数有效量） 【治疗指数大的药物相对较治疗小的药物安全】 P23 一、抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类、万古霉素 阻碍肽聚糖的合成 二、改变细胞膜的通透性：包括两性霉素B 、多粘菌素和制霉菌素等。 三、抑制或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。 四、影响核酸和叶酸的代谢（抑制DNA 、RNA 的合成）：喹诺酮类、利福平、磺胺类等。 抑制DNA 回旋酶 RNA 多聚酶 竞争二氢叶酸合酶 耐药性产生机制： 1、产生灭活酶 ? ??钝化酶（合成酶） 水解酶 抗生素结构发生改变 失去抗菌作用 2、抗菌药物作用靶部位改变 3、改变细胞外通透性 4、增加代谢拮抗物
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
2020最新《护理药理学》知识点归纳整理
精选教育类试题和其他应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可 １
以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 ２
2015.11.5氨基糖苷类药物的适应症及注意事项
氨基糖苷类药物的适应症及注意事项临床常用的氨基糖苷类抗菌药物主要有：（1）对肠杆菌科和葡萄球菌属细菌有良好抗菌作用，但对铜绿假单胞菌无作用者，如链霉素、卡那霉素等。其中链霉素对葡萄球菌等革兰阳性球菌作用差，但对结核分枝杆菌有强大作用。（2）对肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌具强大抗菌活性，对葡萄球菌属亦有良好作用者，如庆大霉素、妥布霉素、奈替米星、阿米卡星、异帕米星、小诺米星、依替米星。（3）抗菌谱与卡那霉素相似，由于毒性较大，现仅供口服或局部应用者有新霉素与巴龙霉素，后者对阿米巴原虫和隐孢子虫有较好作用。此外尚有大观霉素，用于单纯性淋病的治疗。所有氨基糖苷类药物对肺炎链球菌、A组溶血性链球菌的抗菌作用均差。本类药物为浓度依赖性杀菌剂。 【适应证】 1.中、重度肠杆菌科细菌等革兰阴性杆菌感染。 2.中、重度铜绿假单胞菌感染。治疗此类感染常需与具有抗铜绿假单胞菌作用的β-内酰胺类 或其他抗菌药物联合应用。 3.治疗严重葡萄球菌属、肠球菌属或鲍曼不动杆菌感染的联合用药之一（非首选）。 4.链霉素或庆大霉素亦可用于土拉菌病、鼠疫及布鲁菌病，后者的治疗需与其他抗菌药物联 合应用。 5.链霉素、阿米卡星和卡那霉素可用于结核病联合疗法。 6.口服新霉素可用于结肠手术前准备，或局部用药。 7.巴龙霉素可用于肠道隐孢子虫病。 8.大观霉素仅适用于单纯性淋病。 【注意事项】 1.对氨基糖苷类过敏的患者禁用。 2.氨基糖苷类的任何品种均具肾毒性、耳毒性（耳蜗、前庭）和神经肌肉阻滞作用，因此用 药期间应监测肾功能（尿常规、血尿素氮、血肌酐），严密观察患者听力及前庭功能，注意观察神经肌肉阻滞症状。一旦出现上述不良反应先兆时，须及时停药。需注意局部用药时亦有可能发生上述不良反应。 3.氨基糖苷类抗菌药物对社区获得上、下呼吸道感染的主要病原菌肺炎链球菌、A 组溶血性 链球菌抗菌作用差，又有明显的耳、肾毒性，因此对门急诊中常见的上、下呼吸道细菌性感染不宜选用本类药物治疗。由于其耳、肾毒性反应，本类药物也不宜用于单纯性上、下尿路感染初发病例的治疗。 4.肾功能减退患者应用本类药物时，需根据其肾功能减退程度减量给药，并应进行血药浓度 监测，调整给药方案，实现个体化给药。 5.新生儿应尽量避免使用本类药物。确有应用指征时，应进行血药浓度监测，根据监测结果 调整给药方案。婴幼儿、老年患者应慎用该类药物，如确有应用指征，有条件亦应进行血药浓度监测。 6.妊娠期患者应避免使用。哺乳期患者应避免使用或用药期间停止哺乳。 7.本类药物不宜与其他肾毒性药物、耳毒性药物、神经肌肉阻滞剂或强利尿剂同用。与注射
氨基糖苷类抗生素及耳毒性药物的临床应用
?临床合理用药?氨基糖苷类抗生素及耳毒性药物的临床应用 胡仪吉 一、背景材料 我国有听力语言障碍的残疾人1770万,其中聋哑儿有600万,7岁以下的聋儿可达80万,由于药物、遗传、感染、疾病、环境噪声污染、意外事故等原因,每年约新生聋儿3万余名。 为有效开展聋儿康复和预防工作,1988年聋儿康复工作作为一项抢救性工程列入国家计划,开始系统实施。 1999年卫生部颁布了“常用耳毒性药物临床使用规范”,规定了30种耳毒性药物的使用标准,指导医生正确、规范地使用,减少和避免听力语言残疾的发生。 1999年2月29日,卫生部、教育部、民政部等十部门根据政协委员在政协第九届一次会议提出的“关于建议确立爱耳日宣传活动”的提案,认真进行调查论证,决定确立每年3月3日为全国爱耳日。 2000年3月3日第1次全国爱耳日的主题:“预防耳毒性药物致聋”。 二、总论 氨基糖苷类(Aminoglycosides)是由微生物产生或经半合成制取的一类由氨基糖(或中性糖)与氨基环醇的苷键相结合易溶于水的碱性抗生素。 按照其来源可分为两类: 1.由链霉素(S treptomyces)产生的抗生素(其药物名词结尾用mycin):(1)链霉素类:包括链霉素与双氢链霉素(后者已停用);(2)新霉素类:包括新霉素、巴龙霉素、利维霉素(里比霉素);(3)卡那霉素类:包括卡那霉素、卡那霉素B、妥布霉素;以及半合品双去氧卡那霉素(地贝卡星)和丁胺卡那霉素(阿米卡星);(4)核糖霉素(即威他霉素) 2.由小单孢菌(Microm onosporae)产生的抗生素(其药物名词结尾用micin)包括:(1)庆大霉素;(2)西梭霉素(西索米星)以及半合成品奈替霉素(奈替米星、乙基西梭霉素);(3)小诺霉素(沙加霉素)等。 三、氨基糖苷类抗生素的共同特点 1.水溶性好,性质稳定。 2.抗菌谱广,对葡萄球菌属、需氧革兰氏阴性菌均具良好抗菌活性,某些药物对结核分支杆菌及其他分支杆菌属亦有作用。 3.其作用机制主要为抑制细菌合成蛋白质。 4.细菌对不同品种之间有部分或完全性交叉耐药。 5.血清蛋白结合率低,大多低于10%。 6.胃肠道吸收差,肌注后大部分经肾脏以原型排出。 7.具有不同程度肾毒性和耳毒性(包括前庭功能损害或听力损害)并可有神经肌肉接头的阻滞作用。 四、氨基糖苷类作用机制 其抗菌作用是阻碍细菌蛋白质合成。 1.起始阶段,抑制70s始动复合物的形成。 2.选择性地与30s亚基上靶蛋白结合(如P10),使mRNA上的密码错译,导致异常的无功能的蛋白质合成。 3.阻碍终止因子(R)与核蛋白体A位结合,使已合成的肽链不能释放并阻止70s核蛋白体的解离,最终造成菌体内核蛋白体的耗竭。 4.通过离子吸附作用附着于细菌体表面造成胞膜缺损使胞膜通透性增加,细胞内钾离子、腺嘌呤核苷酸、酶等重要物质外漏,从而导致细菌死亡。所以,氨基糖苷类又有杀菌药特点,但它对静止期细菌有较强作用,与β2内酰胺类区别。 五、常见氨基糖苷类的药代动力学 常见的氨基糖苷类药物的药代动力学指标见表1。 表1 常见的氨基糖苷类药物的药代动力学指标[1] 抗生素IM.血药浓度 达峰时间(h) t1/2(h) 正常无尿 24h尿 排出(%) 蛋白结合率 (%) 链霉素0.5～1.5 2.0～3.050～1108035庆大霉素0.75～1.0 1.7～2.348～7270～80<10妥布霉素0.33～0.75 2.0～2.856～6080～90<10卡那霉素0.75～1.0 2.1～2.460～9084～900丁胺卡那霉素0.75～2.0 2.2～2.556～15081～98 4.0西梭霉素0.75～1.0 2.0～2.335～3785～870奈替霉素0.5～1.0 2.233 80～90<10 注:6～22d的新生儿半衰期(t1/2)可长达6h,而在早产婴儿由于肾发育不完善,其半衰期可延长至18h。氨基糖苷类抗生素对葡萄球菌和革兰阴性杆菌常有1～3h或更长的抗生素后效应(P ost2antibiotic effect)。 作者单位:100045首都医科大学附属北京儿童医院
药理学 第7版 氨基糖苷类抗生素
第四十一章氨基糖苷类抗生素 基本要求重点难点讲授学时内容提要 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握氨基糖苷类常用药物的抗菌谱、适应症、耐药性、不良反应及其防治。 1.2 了解氨基苷类的发展概况。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点 抗菌谱，耐药性，耳和肾脏的毒性与防治。 2.2 难点 常用氨基糖苷类各药特点的比较，临床用途。 3 讲授学时[TOP] 建议3学时 4 内容提要[TOP] 4.1 氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类(aminoglycosides)抗生素因其化学结构中含有氨基醇环和氨基糖分子，并由配糖键连接成苷而得名。包括两大类：一类为天然来源，如链霉素(streptomycin)等；另一类为半合成品，如阿米卡星(amikacin)等。 本类药物为有机碱，制剂为硫酸盐，除链霉素水溶液性质不稳定外，其他药物水溶液性质均稳定。与β-内酰胺类合用时不能混合于同一容器，否则易使氨基糖苷类失活。 4.1.1 抗菌作用机制 氨基糖苷类对各种需氧G-杆菌具有强大抗菌活性；对G-球菌作用较差；对MRSA和MRSE也有较好抗菌活性。链霉素、卡那霉素还对结核分枝杆菌有效。 氨基糖苷类的抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成，还能破坏细菌胞浆膜的完整性。 氨基糖苷抗生素类是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。杀菌特点是：①杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关；②仅对需氧菌有效，且抗菌活性显著强于其他类药物，对厌氧菌无效；③PAE长，且持续时间与浓度呈正相关；④具有初次接触效应(first exposure effect，FEE)，即细菌首次接触氨基糖苷
类时，能被迅速杀死；⑤在碱性环境中抗菌活性增强。 4.1.2 耐药机制 细菌对氨基糖苷类产生的耐药机制有： 1．产生修饰氨基糖苷类的钝化酶(modifying enzyme)，使药物灭活。包括乙酰化酶(acetylase)、腺苷化酶(adenylase)和磷酸化酶(phosphorylase)，可分别将乙酰基、腺苷、磷酸连接到氨基糖苷类的氨基或羟基上，使药物不能与核糖体结合而失效。氨基糖苷类间有的出现交叉耐药性，有的不出现交叉耐药性。 2．膜通透性的改变，如外膜膜孔蛋白结构的改变，降低了对氨基糖苷类的通透性，菌体内药物浓度下降。 3．靶位的修饰，如细菌核糖体30S亚基靶蛋白上S12蛋白质中一个氨基酸被替代，致使对链霉素的亲和力降低而耐药。 4.1.3 药代动力学 1．吸收氨基糖苷类的极性和解离度均较大，口服很难吸收。多采用肌内注射，吸收迅速而完全。 2．分布氨基糖苷类的血浆蛋白结合率均低，多数在10%以下。其穿透力很弱，主要分布于细胞外液，在肾皮层和内耳内、外淋巴液有高浓度聚积，且在内耳外淋巴液中浓度下降很慢，这可以解释它们的肾脏毒性和耳毒性。 3．代谢与排泄氨基糖苷类在体内并不代谢。主要以原形经肾小球滤过，除奈替米星外，也都不在肾小管重吸收，其肾清除率等于肌酐清除率。 4.1.4 临床应用 氨基糖苷类主要用于敏感需氧G-杆菌所致的全身感染。如脑膜炎、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、胃肠道、烧伤、创伤及骨关节感染等。利用该类药物口服不吸收的特点，可以治疗消化道感染、肠道术前准备、肝昏迷用药。制成外用软膏或眼膏或冲洗液治疗局部感染。此外，链霉素、卡那霉素可作为结核治疗药物。 4.1.5 不良反应 氨基糖苷类的主要不良反应是耳毒性和肾毒性，尤其在儿童和老人更易引起。毒性产生与服药剂量和疗程有关。 1．耳毒性包括前庭神经和耳蜗听神经损伤。前庭神经功能损伤发生率依次为新霉素＞卡那霉素＞链霉素＞西索米星＞阿米卡星≥庆大霉素≥妥布霉素＞奈替米星。耳蜗听神经功能损伤发生率依次为新霉素＞卡那霉素＞阿米卡星＞西索米星＞庆大霉素＞妥布霉素＞奈替米星＞链霉素。该毒性还能影响子宫内胎儿。 为防止和减少本类药物耳毒性的发生，用药中应经常询问病人是否有眩晕、耳鸣等先兆症状。有些
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
氨基糖苷类抗生素
第四十一章氨基糖苷类抗生素 A型题 1、氨基糖苷类药物主要分布于： A.血浆 B.细胞内液 C.细胞外液 D.脑脊液 E.浆膜腔 2、对前庭功能损害作用发生率最低的氨基糖苷类药物是： A.奈替米星 B.新霉素 C.庆大霉素 D.卡那霉素 E.链霉素 3、肾脏毒性最低的氨基糖苷类药物是： A.庆大霉素 B.奈替米星 C.链霉素 D.卡那霉素 E.新霉素 4、耳、肾毒性最大的氨基糖苷类抗生素是： A.卡那霉素 B.庆大霉素 C.西索米星 D.奈替米星 E.新霉素 5、氨基糖苷类药物存留半衰期较长的部位是： A.细胞外液 B.血液 C.脑脊液 D.内耳外淋巴液 E.结核病灶空洞中 6、鼠疫和兔热病的首选药是： A.链霉素 B.四环素 C.红霉素 D.庆大霉素 E.氯霉素 7、过敏性休克发生率仅次于青霉素的抗生素是： A.庆大霉素 B.卡那霉素 C.链霉素 D.妥布霉素 E.四环素 8、呋塞米可增加下列哪种药物的耳毒性？ A.四环素 B.青霉素 C.磺胺嘧啶 D.链霉素 E.红霉素
9、多粘菌素的适应症是： A.G+菌感染 B.G-菌感染 C.绿脓杆菌感染 D.混合感染 E.耐药金葡萄菌感染 10、庆大霉素与羧苄青霉素混合静脉滴注可： A.增强庆大霉素抗绿脓杆菌活性 B.降低庆大霉素抗绿脓杆菌活性 C.用于耐药金葡菌感染 D.用于肺炎球菌败血症 E.以上都不是 11、与琥珀胆碱合用易致呼吸麻痹的药物是： A.氨苄西林 B.米诺环素 C.链霉素 D.四环素 E.依诺沙星 12、氨基糖苷类药物分布浓度较高的部位是： A.血液 B.浆膜腔 C.脑脊液 D.肾脏皮质 E.肾脏髓质 13、下列哪项不属于氨基糖苷类药物的不良反应？ A.变态反应 B.神经肌肉阻断作用 C.骨髓抑制 D.肾毒性 E.耳毒性 14、不适当的联合用药是： A.链霉素+异烟肼治疗肺结核 B.庆大霉素+羧苄青霉素治疗绿脓杆菌感染 C.庆大霉素+链霉素治疗G-菌感染 D.SMZ+TMP治疗呼吸道感染 E.青霉素+白喉抗毒素治疗白喉 15、庆大霉素对下列何种感染无效？ A.大肠杆菌致尿路感染 B.肠球菌心内膜炎 C.G-菌感染的败血症