代谢性酸中毒
代谢性酸中毒诊断标准
代谢性酸中毒诊断标准
代谢性酸中毒是一种临床常见的酸碱平衡紊乱疾病，其诊断标准主要包括临床表现、动脉血气分析和电解质检查等方面。
在临床工作中，及时准确地诊断代谢性酸中毒对于指导治疗和改善患者预后具有重要意义。
因此，掌握代谢性酸中毒的诊断标准对于临床医生来说至关重要。
临床表现是诊断代谢性酸中毒的重要依据之一。
患者常表现为呼吸急促、深而快的呼吸，以及口唇发绀、神志改变等症状。
此外，代谢性酸中毒还可导致心血管系统、神经系统和肾脏等器官功能异常，临床表现多样。
因此，医生在诊断代谢性酸中毒时需要结合患者的临床表现进行综合分析。
动脉血气分析是诊断代谢性酸中毒的重要检查手段之一。
通过动脉血气分析可以明确患者的血气指标，包括动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氢离子浓度（pH值）等。
在代谢性酸中毒患者中，动脉血气分析通常显示pH值低于正常范围（7.35-7.45），同时伴有血二氧化碳分压和碱剩余度的改变。
因此，动脉血气分析可以为代谢性酸中毒的诊断提供重要依据。
除了动脉血气分析外，电解质检查也是诊断代谢性酸中毒的重要手段之一。
代谢性酸中毒患者常伴有电解质紊乱，如低钾血症、低钙血症等。
因此，医生在诊断代谢性酸中毒时需要对患者的电解质水平进行检查，以了解患者的全面情况。
总之，代谢性酸中毒的诊断标准主要包括临床表现、动脉血气分析和电解质检查等方面。
医生在诊断代谢性酸中毒时需要综合分析患者的临床表现，并结合动脉血气分析和电解质检查结果进行判断。
只有准确地诊断代谢性酸中毒，才能更好地指导治疗和改善患者的预后。
代谢性酸中毒名词解释
代谢性酸中毒名词解释代谢性酸中毒是一种生理病理状态，常由于体液中酸性物质的累积或碱性物质的丧失，导致体液酸碱平衡失调。
以下是对相关名词的解释：1. 酸中毒：指体液中氢离子浓度增加或碱性物质丧失，导致体液pH降低，失去正常生理范围内的酸碱平衡状态。
酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两种。
2. 代谢性酸中毒：指由于酸性物质的过度产生或碱性物质的丧失，引起体液pH降低的酸中毒。
常见的代谢性酸中毒类型有无氧代谢、酮酸代谢、酮症酸中毒、肾脏酸中毒等。
3. 碱失血症：指由于严重的出血或胆道疾病等原因，导致碱的丢失超过酸的丢失，引起代谢性酸中毒的一种状况。
碱失血症的典型特征是代谢性酸中毒伴有低碳酸盐和低总血碱浓度。
4. 无氧代谢：又称为乳酸酸中毒，是一种代谢性酸中毒类型，当组织氧供不足时，细胞无氧酵解代谢增加，产生过量的乳酸，导致体液pH下降。
常见于心血管疾病、休克、组织坏死等。
5. 酮酸代谢：指由于糖原储备不足或无法利用葡萄糖供能时，机体开始利用脂肪代谢产生酮体作为能量来源。
过多的酮体在体内蓄积，导致体液pH下降，发生代谢性酸中毒。
常见于糖尿病酮症酸中毒和长时间禁食等。
6. 肾酸中毒：指由于肾脏功能失调或疾病导致肾小管无法正常排泄酸性物质，使酸性物质在体内潴留，引起代谢性酸中毒。
肾酸中毒常见的原因有肾小管酸中毒、慢性肾衰竭等。
代谢性酸中毒是一种严重的生理酸碱平衡失调，可以导致多器官功能障碍甚至危及生命。
对于代谢性酸中毒的治疗需要明确病因，采取相应的治疗方法，如纠正酸中毒原因、补充碱性物质、调整呼吸功能等措施，以恢复体液酸碱平衡。
同时，应密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到治疗效果。
代谢性酸中毒的护理常规及记录表
代谢性酸中毒的护理常规一、护理评估1、评估患者病情变化，有无下列因素。
①代谢产生的酸性物质过多：如严重损伤、腹膜炎、高热或休克等，同时见于糖尿病或长期不能进食者；②氢离子排出减少：肾小管功能障碍或应用肾毒性药物等；③碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等；④酸性物质摄入过多：过多输入酸性药物。
2、评估患者生命体征及意识状态。
二、护理措施1、保持环境安静、整洁，减少不必要的刺激。
2、患者取平卧位，注意保暖。
3、每1‐2小时测量生命体征变化，尤其是呼吸及神志的变化，并详细记录。
4、根据医嘱严密监测血气分析及血电解质的变化，为疾病的进一步诊治提供依据。
5、保持呼吸通畅，持续氧气吸入，头偏向一侧，防止因呕吐误吸导致窒息。
6、正确记录24小时出入液量，准确记录每小时尿量。
7、给予患者易消化、富于营养的食物，少量多餐，如糖尿病患者应根据标准体重、身高、活动强度及营养状况计算每日所需热量，合理调配饮食。
8、加强口腔及皮肤的护理，防止并发症。
9、及时送检各种血、尿标本。
三、健康指导要点代谢性酸中毒常常是由原发病所引起，病因治疗尤为重要，我们首先帮助患者树立战胜疾病的信心，避免精神创伤及过度疲劳，帮助其掌握有关疾病治疗的知识。
四、注意事项1、密切观察患者的呼吸改变及神志方面的变化，及时处理，防止病情进一步恶化。
2、心力衰竭时要严格限制补液量和补液速度，消化系统不良的患者不可采取口服补碱，可选用静脉用药，防止胃肠道症状进一步加重。
3、一旦酸中毒纠正后应遵医嘱使用钙剂，以免发生手足抽搐。
五、书写规范1）病重（病危）患者护理记录至少每天记录一次，病情变化以及护理措施和效果变化随时记录，病情应为护理所能观察的症状、体征的动态变化。
记录时间应当具体到分钟。
2）非病重（病危）患者护理记录按要求书写，项目包含日期、时间、观察记录内容、护士签名，分列显示。
可对护理所能观察的症状、体征、护理措施和效果记录，要求简洁、规范。
3）护理记录应体现相应的专科护理特点。
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少（<21mmol∕1.）,而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。
AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。
病因（1）酸负荷增多（乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多）。
（2）血浆HCO3-⅛接减少（消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢）。
CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病（CKD）的发病率和检出率正逐年增高。
CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。
CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道，CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害（1）肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担，长期以来可能导致肾小管功能障碍，加重肾脏负担。
（2）肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤，进而影响肾小球的滤过功能，加速肾功能下降。
（3）尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少，增加尿酸在体内的积聚，进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。
（4）血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常，增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。
对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常，增加心血管事件的发生风险，如心律失常和心力衰竭。
对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱，引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状，严重者甚至可能导致昏迷。
代谢性的酸中毒名词解释
代谢性的酸中毒名词解释代谢性的酸中毒是一种病理状态，与人体代谢过程中产生过多的酸性物质以及肾脏排泄酸性物质的能力不足有关。
在人体内，细胞代谢产生的废物将被排除出体外，其中的酸性物质主要通过呼吸系统和肾脏进行排泄。
然而，如果代谢过程中产生的酸性物质过多，或者肾脏排泄酸性物质的能力不足，就会导致血液酸性度的增加，从而引发代谢性的酸中毒。
代谢性的酸中毒通常通过血液中的酸碱指标来进行诊断，其中最常用的指标是血液的pH值、碳酸氢盐及其二氧化碳分压。
当pH值下降、碳酸氢盐和二氧化碳分压升高时，表明机体处于代谢性酸中毒的状态。
引起代谢性酸中毒的原因有很多，其中主要包括以下几个方面：1. 糖尿病酮症酸中毒：在糖尿病患者中，由于胰岛素分泌不足或抵抗，导致血糖升高。
当细胞无法利用糖分进行代谢时，就会转而分解脂肪以获取能量，产生酮体。
酮体积累在体内会导致酸中毒。
2. 肾功能不全：肾脏是排除体内酸性物质的重要器官，但当肾功能受损时，无法有效排泄酸性废物，从而导致代谢性酸中毒的发生。
3. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病如肺炎、慢性阻塞性肺病等，会引起呼吸困难、通气不足，从而造成体内二氧化碳积累、碳酸根离子代谢增加，导致酸中毒。
4. 药物和中毒：某些药物如水杨酸类、乙醇、甲酸等，以及某些中毒（如酒精中毒、乳酸中毒等）都可能引起代谢性酸中毒。
除了病理原因外，代谢性酸中毒还可以分为高氯性和非高氯性两种类型：1. 高氯性酸中毒：该类型的酸中毒主要是由于失去血液中的大量碱性物质，尤其是钠、钾盐。
饮食中的高氯盐摄入过多、胃液中酸性物质排泄过多等原因都可以导致高氯性酸中毒。
2. 非高氯性酸中毒：这种类型的酸中毒通常与代谢酸中毒的主要原因有关，如糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全等。
酸中毒是一种严重的疾病，并且常常会导致其他健康问题的发生。
因此，对代谢性酸中毒的治疗非常重要。
治疗的目标主要是恢复血液的酸碱平衡，同时治疗基本病因。
具体的治疗措施包括补充碱性物质如碳酸氢盐来中和体内的酸性物质，促进肾脏排泄酸性物质的能力，并纠正高血糖或电解质紊乱等原因。
代谢性酸中毒的名词解释
代谢性酸中毒的名词解释引言：代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱疾病，它涉及人体新陈代谢过程中的酸性物质积累，导致体液酸碱平衡失调。
本文将对代谢性酸中毒进行全面的名词解释，帮助读者更好地理解这一疾病。
正文：一、定义代谢性酸中毒是指发生在人体内的新陈代谢过程中，引起血液及体液酸碱平衡紊乱的一种疾病。
它主要通过酸性物质在体内的产生、积累或排出障碍而引起。
二、病因代谢性酸中毒的病因包括多种情况，例如：1. 糖尿病酮症酸中毒：由于胰岛素不足，导致葡萄糖无法正常被组织利用，机体开始分解脂肪并产生酮体。
大量酮体积累使血液酸中毒。
2. 酒精酮症酸中毒：长期过量饮酒引起乙醇代谢产生酮体。
酮体大量积累导致酸中毒。
3. 肾功能不全：肾脏的排酸功能受损，导致体内酸性物质无法正常排出，堆积在体内引起酸中毒。
4. 严重腹泻或呕吐：大量的胃液或肠液迅速丧失，流失的体液中含有大量的碱，导致体液酸中毒。
三、症状代谢性酸中毒的症状常常与其引起的原发疾病有关，主要表现为：1. 呼吸系统症状：例如深而快速的呼吸，以及鼻翼扩张等。
2. 消化系统症状：例如食欲不振、呕吐、腹痛等。
3. 神经系统症状：例如头晕、乏力、反应迟钝等。
4. 心血管系统症状：例如心悸、血压下降、心电图异常等。
四、诊断和治疗1. 诊断：通过测量动脉血气分析、电解质检查和尿液分析等，可以确定代谢性酸中毒的存在及其程度。
2. 治疗方案：治疗代谢性酸中毒需要针对其病因进行治疗。
例如，对于糖尿病酮症酸中毒，需要控制血糖、大量补液和胰岛素治疗；对于肾功能不全引起的代谢性酸中毒，需要进行透析治疗等。
结论：代谢性酸中毒是一种涉及人体酸碱平衡紊乱的疾病，可能由多种病因引起。
在诊断时，医生需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
对于治疗来说，重要的是找出并处理原发疾病，以及适当调整酸碱平衡。
鉴于代谢性酸中毒的复杂性和多样性，患者应保持与医生的密切沟通，并遵循医生的建议进行治疗和日常管理，以提高病情的控制和预后。
代谢性酸中毒的处理原则
代谢性酸中毒的处理原则
1. 安全处理。
首先，应该及时采取安全措施，确保患者在接受治疗过程中安全无虞；
2.去除毒物及毒物代谢产物。
应该立即采取措施，尽可能快地用物理、化学或生物方法把毒物去除掉。
特别要注意消除代谢产物，防止其对患者带来不良影响；
3.抢救降低代谢性酸中毒。
采用全面抗酸抗生的措施，监测血碱度、氧饱和度，采用适当的治疗措施，针对受损组织进行治疗，并给予病人正确的营养；
4.采取支持治疗，如支持性呼吸、心脏功能支持等。
5.采取常规处理，防止复发。
要及时进行毒物检测，预防慢性中毒，注意病人的情况，及时发现，及时纠正，及时采取措施防止复发。
代谢性酸中毒有什么并发症？
代谢性酸中毒有什么并发症？代谢性酸中毒是一种严重的酸碱失衡疾病，其主要特点是血液中酸性物质（如乳酸、酮体等）过多，导致血液pH值降低，从而对身体各个系统产生严重的影响。
除了对呼吸、心血管系统的影响外，代谢性酸中毒还可能引发多种并发症。
1. 中枢神经系统并发症：代谢性酸中毒会对中枢神经系统产生严重的影响。
长期存在的酸性环境会导致神经细胞的正常功能受损，从而出现神经系统症状，如头痛、痴呆、昏迷等。
此外，酸中毒还可能引发脑水肿及脑功能障碍，严重时甚至会危及生命。
2. 呼吸系统并发症：代谢性酸中毒可导致呼吸系统出现一系列并发症。
酸中毒时，呼吸系统会通过增加呼吸频率和深度的方式试图将过多的酸性物质排出体外，这可能导致呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒会引起的并发症主要包括呼吸抑制和血氧含量降低，严重时可能导致窒息和心跳暂停。
3. 心血管系统并发症：代谢性酸中毒对心血管系统具有重要的影响。
血液酸化会导致血管收缩、心肌收缩力减弱，导致心血管功能下降。
严重的酸中毒可能会导致心律失常、心力衰竭和休克等并发症，这些并发症有可能危及患者的生命。
4. 肾脏功能损害：代谢性酸中毒还影响肾脏的正常功能。
酸中毒时，肾脏会试图通过尿液排出过多的酸性物质，从而可能导致尿液浓缩、结晶形成和尿路结石等病变。
此外，酸中毒还可能导致肾小球滤过率降低、肾小管对钾离子排泄能力下降，进而引起低钾血症。
5. 代谢紊乱：代谢性酸中毒会导致机体的代谢紊乱。
酸中毒时，机体内部的酸碱平衡被打破，细胞内、细胞外的电解质浓度失衡，从而导致血糖升高、血钠浓度下降和血钙浓度异常等病理变化。
这些代谢紊乱会损害机体各个系统的正常功能。
总之，代谢性酸中毒是一种严重的酸碱失衡疾病，其并发症包括中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统和肾脏等多个方面。
如果不及时得到有效的治疗，这些并发症可能对患者的生命构成威胁。
因此，对于有代谢性酸中毒的患者，应及时就医，积极治疗，以避免并发症的发生。
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(四) 机体的代偿(Compensation)
１. 血液的缓冲代偿调节作用
２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）
呼吸加深加快 代偿性H2CO3↓
CO2呼出↑ 维持pH相对恒定
3. 细胞内外离子交换 H+K+交换↑
H+ ↑
高血钾
K+↑
• 4. 肾的代偿调节作 用 谷氨酰胺酶活性↑
泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收 HCO3-↑
( 2 ) 0.167mol/l乳酸钠：肝功能不全或乳 酸酸中毒时，不宜使用。
（3）0.3mol/L三羟甲基氨基甲烷：不含 钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸， 又抑可制产作生用。HCO3-。缺点是对呼吸中枢有
乳酸性酸中毒
• 定义：
• 1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢 过程中的一种副产物。
1.产生乳酸过多：
• 糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成 组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；
• 糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血 红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障 碍及乳酸生成增加；
• 休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加; • 酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成
• 2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元：
运动时，肌乳酸大量产生并进入血液，使得血 乳酸的浓度大大升高，激活肝脏和骨骼肌细胞中 的糖异生途径，将大量的乳酸转变成葡萄糖，并 且释放入血液，以补充运动时血糖的消耗；运动 结束后，糖异生途径进一步加强，生成的葡萄糖 用于糖元的合成，用以恢复细胞中的糖元储备。
在糖异生过程中，要吸收大量的H+，因此通过 该过程可维护人体内环境的酸碱平衡，使机体内 环境重新恢复稳态。
• 正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为 0.4～1.4mmol/L。
• 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L。
• 两者比值为10:1，一般＜15∶1。
• 室温下30分钟后血中的乳酸就升高了0.30.5mmol/L，故需床边快速检测全血乳酸。
• 血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L 以上，是诊 断乳酸性酸中毒的主要根据。
• 血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～ 5mmol/L 时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸 过高而无酸中毒者，称为高乳酸血症。
常见病因：
• 糖尿病 • 感染性休克 • 败血症 • 癌症 • 胃肠外营养 • 维生素缺乏 • 急性酒精中毒 • 药物 • 运动 • 缺氧 • 疟疾和霍乱
常见病因：
管腔 酸中毒时
肾小管上皮细胞
血管
H+-Na+ 交换
K+-Na+ 交换
Na+
Na+ 钠泵 Na+
H+ 分泌 H+ + HCO3-
+ HCO3-
排酸
电位 Na+
H2CO3 CO2 + H2O
保Na碱HCO3
钠泵
Na+
Na+
K+ 分泌
K+
K+
高血钾
4.对骨骼的影响
• 影响骨骼的生长发育， 临床上发生骨质软化， 纤维性骨炎和佝偻病
例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O
1、 酸多(消耗HCO3-):
（3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期
2）远端肾小管性酸中毒
（4）高血钾症： 出现反常性碱性尿 胞内H+胞外消耗HCO3“反常性碱性尿”
２、碱少:
（1) HCO3-丢失↑：严重腹泻、肠道瘘管或 肠道引流；大面积烧伤时大量血浆渗出
• 2、获得性LA：大多性LA为获得性的，此型又可分为 组织缺氧型（A型）和非组织缺氧型（B型）两类。临 床上多数LA为A型和B型混合，涉及到乳酸和质子的产 生与清除两方面问题。
• A型LA：有组织低氧血症的临床证据。
①血管通透性升高和张力异常、左心功能不全、 心输出血量降低、低血压休克；
②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜ 35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。
• 败血症休克与LA——败血症休克时，内毒素、细菌 产物、炎症因子等因素促使毛细血管通透性增高、 微循环内血栓形成、组织氧耗增加、有效循环血 容量和心输出量降低。最终，致使系统性血压下 降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管 收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏) 血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳 酸产生增加及清除减慢。组织低灌注降低氧的供 给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体 合成ATP不足时，增加糖酵解速度。ATP缺乏和 血液pH值下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生， 进一步抑制组织清除乳酸的能力。
乳酸的代谢
• 1、直接氧化分解为CO2和H2O：
在氧气充足的条件下，骨骼肌、心肌或其它组 织细胞能摄取血液中的乳酸在乳酸脱氢酶的作用 下，将乳酸转变成丙酮酸，然后进入线粒体被彻 底氧化分解生成C02和H20。在该过程中，贮藏 在乳酸中的能量被彻底释放出来，参代谢
（六）防治原则（ Principle of treatment ）
• 1. 去除病因 • 2. 补碱：NaHCO3或乳酸钠
• 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙
• 对于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不 使用碱性药。
• 当PH低于7.30时，可选用以下药物： （1）1.5~5%碳酸氢钠溶液
(一) 定义(concept)
由于细胞外液中的H+增加，或者 HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性 减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。
(二) 原因(causes)
酸多, 碱少
1、 酸多(消耗HCO3-):
（1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
（2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生 HCL
乳酸的代谢
• 3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成：
在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A 途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质， 亦可经由丙酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸， 参与蛋白质代谢。
• 4、随尿液和汗液直接排出。
乳酸的代谢
NADH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原态） NAD+：氧化态
• 糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等， 可造成乳酸堆积，诱发LA；
• 糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳 酸的摄取、代谢、转化及排出；
• 双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当）， 尤其苯乙双胍（降糖灵），其半衰期长，排泄缓 慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制线 粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;
• （2）HCO3-回收↓： • 1.近端肾小管性酸中毒 • 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收
HCO3- ↓ （3）血液稀释性HCO3-↓快速输入大量葡
萄糖溶液或生理盐水
(三) 分类 (Classification) 阴离子间隙( AG anion gap )
AG=UA－UC
AG=Na+－ (HCO3-+Cl-)
• 糖尿病和LA——2型糖尿病基础状态可有轻微的高 乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另 外，胰岛素绝对或相对缺乏可使线粒体丙酮酸利 用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。酮 症酸中毒时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代 谢性酸中毒。糖尿病高渗性非酮症昏迷较酮症酸 中毒更易导致严重的LA，因高渗性非酮症昏迷常 见于老年人，尤其常伴有继发肝肾及心肺功能不 全使其危险性进一步增加。
此时组织处于低灌注状态，产生过量乳酸，而此 时肝脏也因灌注不足对乳酸的代谢能力下降，更 加重了乳酸的堆积。另外，A型乳酸酸中毒也可 见于肺部疾病及各种血红蛋白病引起的原发性缺 氧。
• B型LA：无组织低氧血症的临床证据。
①B1：与基础疾病有关：糖尿病、恶性肿瘤、 脓毒症、慢阻肺、嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症、 肝肾功能衰竭、疟疾、伤寒等。
• 对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝 坏死, 使乳酸清除障碍。
临床分型：
乳酸酸中毒在临床上分为先天性和获得性两大类。
• 1、先天性LA：此型罕见，婴幼儿LA不伴休克者，多 因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍。如缺乏 葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-PD）、丙酮酸羧化酶（PC）、 丙酮酸脱氢酶所致的三羧酸循环及呼吸链缺陷。
乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳 酸增多; • CO中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动 脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒; • 儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝血管, 引起肝摄取乳酸功能下 降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。
常见病因：
2.乳酸清除不足：
• 2、乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA） 是各种原因 引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。常见于糖尿 病患者，特别是服双胍类药物者，一旦发生，病死 率可高达50%以上。通常治疗能使乳酸浓度下降， 但无法改善预后。
• 3、血浆乳酸浓度 取决于糖酵解及乳酸被利用速度， 因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝 肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则乳酸浓度 升高。
对机体的影响(Effects on organism)
• 1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
(2)心肌收缩力下降
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍； H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网释放Ca2+；
(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低