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2013年大苗l老师笔记消化系统笔记
消化系统
胃食管返流病（GERD）
1.发病机制：
1)抗反流防御机制：1.抗反流屏障：组成“三食两隔”;2.引起GRED 最根本最重要的—TLESR; 3.机制—“松（TLESR）降（清酸作用下降）空（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”
2)攻击作用
2.临床表现：
典型“烧心反酸——剑突后或者胸骨后灼烧感反酸”（餐后1H）
如果胃食管反流病产生食管外症状是因为食管上段括约肌压力升高！降压首选钙离子阻滞剂
3.检查：确诊金标准：胃镜
判断GRED“有无酸反流”的金标准：24h PH监测(确诊是“银标准”）
4.诊断：临床症状、确诊、一个实验→PPI实验
5.并发症：Barrett食管（食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代也是癌前病变）需及时治疗、定期复查
6.治疗：1.一般治疗：咖啡、浓茶、高脂肪都禁用
2.药物治疗：首选抑酸：质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”; 促胃肠动力--吗丁啉
食管癌
1.病理分类：最容易发生于：胸中段; “胸最长、腹最短”
食管肌肉构成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌；中间混合—“苹”
2.病理分型：1)髓质型：最常见 ; 2)缩窄型：易发生梗阻 ; 3)蕈伞型：愈后好
4)溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; 5)腔内型：发生率最低
3.组织分型：最常见类型：鳞癌; 最常见转移：淋巴
4.临床表现：早期：进食哽咽感;
中晚期：进行性吞咽困难（进行性肝肿大→肝癌、进行性黄疸→胆管癌或胰头癌、进行性排尿困难→前列腺增生）
5.实验室检查：1)吞钡X线：早期:局限性管壁僵硬; 中晚期:食管充盈缺损狭窄梗阻
2)食管拉网脱落细胞检查：食管癌高发人群的普查; 3)确诊(首)：内镜
6.鉴断：X线：漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓征; 蚯蚓样虫蚀样——食管静脉曲张（胃底静脉曲张——菊花状）; 有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）绝对禁忌粘膜活检→易恶变; 临床：吞咽有“咕噜”声——食管憩室
7.治疗：首选：手术—如果耐受性差或者年龄大则首选放疗; “食管胃在颈部吻合术”
放疗禁忌症：中性粒＜1.5、血小板＜80、白细胞<3
胃十二指肠解剖
1.两门、两弯、三部：幽门、贲门；胃大弯、小弯；胃体、胃底、幽门部
2.胃淋巴引流：
小（胃小弯）沈（上）阳很肤浅（腹腔）; 小侠（小弯下部）女很友善（幽门上）
罗大佑（胃大弯右侧）是游侠（幽门下）; 骑了一匹（胰脾淋巴结群）马来到大上（胃大弯上部）海
急性胃炎
1.发病原因：(1)最主要的原因药物：非甾体抗炎药（最重要）:抑制前列腺素“合成”典型的：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）;(2) 应激：“急性胃炎最特异的发病机制”（只有急性有！）;(3)喝酒：破坏胃黏膜屏障;“急性与幽门螺杆菌没有关系”
2.临床表现：一定不会出现黄疸、
3.诊断：确诊：急诊胃镜（出血后24H-48H内）;“腐蚀性胃炎”——不能做胃镜
4.治疗：奥美拉唑; PS：题中如果有胃酸多少就选胃酸分析;“腹部绞痛→胆道出血”
慢性胃炎
1.分类：A型自身免疫性B型多灶萎缩性胃炎;
2.病因：HP（最主要）致病力：鞭毛
3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生;化生:不典型增生—癌前病变→好发于胃小凹上皮;炎症：静息时: 邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）
活动时：中性粒细胞为主; 胃炎最常发生部位：胃小弯胃角处4.临床表现：
A型---爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）、
B型----别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“M”幽门螺杆菌感染）
5.实验室检查：内镜胃炎特点：1)浅表性：粘膜红白相间或花斑状以红为主未见腺体萎缩; 2)萎缩性：粘膜皱襞变细平坦以白为主颗粒状;血清HP测定：没有特异性
诊断HP感染金标准：活组织HP培养; PCA(壁细胞抗体)：A型胃炎
6.治疗：根治HP：三联疗法：PPI（提高抗生素对HP的疗效）或者胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）;其中：PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑根治率最高
我国是一周、外国是一至两周; 抗HP：铋剂（既能保护胃黏膜又能抗HP）
消化性溃疡
1.什么是溃疡：粘膜缺损超过“肌层”
2.发病机制：HP感染（最重要）和服用NSAID 决定因素：胃酸的存在
3.引起胃酸增多因素：
壁C增多（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）、对酸分泌的抑制减弱
几(G)位爷（胃泌素）舍（摄银细胞）生（生长抑素）阻（主细胞）挡（蛋白酶原）
G细胞-胃泌素摄银细胞--生长抑素主细胞-蛋白酶原壁C—盐酸4.病理改变：1)发病部位：十二指肠：球部前壁较常见; 胃：窦小弯处胃角
2)胃溃疡底部动脉血栓机化主要机制：溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙
3)良恶溃疡：粘膜皱襞向其集中---良性溃疡；粘膜皱襞断裂或中断---恶性溃疡
5.临床表现：“一个病人上腹痛用年计算”—诊断消化溃疡！周期性、慢性、节律性
“杜十（DU 十二指肠）娘饿（饥饿痛）了、仍然很迷(迷走N阻断术)人”
6.并发症：
1)出血：最常见并发症（另：上消化道出血最常见原因--消化性溃疡）若黑便则达到50—100 若达到800—1000则休克（或半小时内达到500ml）好发于“后壁”（算账往后躲）
2)穿孔：DU穿孔最常见—多发于球部前壁（孔方兄- “钱”）
GU部位——胃窦部、小弯侧、胃角;体位：左侧卧位
最特异的表现：肝浊音区缩小或者消失; 溃疡确诊：X线—膈下游
离气体;
治疗：最好的是胃大部切除术（穿孔8H内如果超过8H或者污染
严重——修补术）;
3)梗阻：呕吐物：隔夜宿食、不含胆汁; 振水音阳性（抽出液
体>200）; 导致：低钾低氯性碱中毒;治疗：绝对手术适应证：最常用的术式——胃大部切除术；青少年患者常用——迷走神经切断术
加胃窦部切除术
4)癌变（“美女不死”——DU不癌变）
7.辅助检查：1)确诊：胃镜活检;2)监测HP存在：（有无粘膜破坏）侵入性：快速尿素酶试验是侵入性的首选;非侵入性：C13或C14尿素呼吸试验是非侵入的首选是门诊复查的首选
3)胃液分析：b ao（基础胃酸分泌量）2-6; mao（最大胃酸分泌量）15-20
p ao（高峰胃酸分泌量）;DU溃疡—BP(基础胃酸-高峰胃酸分泌量)
高（杜十娘血压高）
出血穿孔：P>40（出血穿孔怕死了）;胃癌、萎缩性胃炎和恶性贫血：BM减少（宝马降价为了谁）
8.鉴别：1).DU球后溃疡：位置：十二指肠球部下段后壁而非球后壁; 最容易出血
2)巨大溃疡：直径>20mm; 3)应激性溃疡：胃酸不一定高
4)促胃液素瘤（卓艾综合症）：不典型部位的溃疡（横空下降）9.治疗：1)药物治疗：三联、四联疗法;保护胃黏膜：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素
抑酸药：H2受体（替丁）.质子泵{拉唑奥美拉唑(洛赛克）)：抑制H+K+ATP酶;
中和胃酸的：氢氧化铝（胃舒平）; 既能保护胃黏膜又抗HP：铋剂（枸橼酸铋钾）
2)外科治疗：首选：胃大部切除→“轻保重补不轻不重胃大切”
手术方法：1)胃大切（既可以治疗GU也可以治疗DU）分为：
毕1——胃十二指肠吻合（GU首选）、毕2——胃空肠吻合术（DU 首选）
2)迷走切（只能用于DU“很迷人”）→术后并发症：腹泻
10:胃大切术后并发症：1).出血(早期)：术后24h内——术中止血不确切
一周内——吻合口粘膜坏死脱落; 半个月——吻合口缝线处感染
2).胃肠吻合口破裂或者瘘(早期)：腹膜炎（一周左右）
3).术后梗阻：急性完全性、慢性不完全性（都是输入段）
"吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁"
4).倾倒综合征(晚期)：早期：进食30分钟之内产生—发病主要原因：一过性血容量不足
晚期：进食2-4h内产生——发病主要原因：反应性低血糖
5).碱性反流性胃炎：晚期并发症：痛、吐、轻（上腹部持续烧灼痛，胆汁性呕吐，体重减轻）绝对禁忌抑酸治疗！！预防：空肠Y 型吻合术
6.)营养并发症：绝对无低血糖; 7).残胃癌：胃大切后至少5年
11.迷走切术后并发症：最主要腹泻无需再手术
胃癌
1.发病原因：HP感染（慢性胃炎、消化性溃疡）占60%
2.病理分型：（根据侵润深度与有无淋巴转移、病灶大小无关）
早期：黏膜或粘膜下层; 中期：肌层;晚期：浆膜下层（皮革胃:胃壁僵硬如革囊状、胃腔狭窄）←中晚期（进展期）
3.好发部位：胃窦小弯处
4.最常见转移部位：左锁骨上淋巴结; 最主要转移方式：淋巴
最特异转移方式：种植转移（到卵巢）→形成克鲁肯伯格瘤
5.临床表现：上腹部疼痛、体重减轻（是进展期胃癌最常见的症状）
如果胃癌肿块破裂→出血：便血、呕血
6.分期：Tx（无法判断）T1（黏膜或粘膜下）T2（肌层或浆膜下层）T3（穿透浆膜下层）T4（侵犯邻近器官）; “1(T1)年(黏膜)下(粘膜下)来、2(T2)次激(肌层)将(浆膜下层)、3(T3)次讲（浆膜下层）过、4(T4)面八方(侵犯邻近器官)”
7.诊断：确诊→胃镜活检; 首选→X线钡餐
8.治疗：早期胃癌治疗根本方法→胃癌根治术：
1）（切胃壁）胃近端（胃壁）距离肿块边缘至少5CM
2）（如胃癌组织侵犯粘膜下层可导致组织与淋巴网的蔓延）切除组织与淋巴网需至少6CM
3）（如侵润十二指肠、常在幽门下3CM内）切除十二指肠近端至少3CM
胃癌扩大根治术：肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不可以（也就是远处转移）
“早期胃癌原则上不用辅助化疗”;“治疗关键：早发现早治疗”
肝硬化（假小叶！）
1.“身份证”:假小叶！
2.病因：国内：乙肝;外国：酒精; 肝硬化形成过程中——无恶变是变形坏死！
3.病理改变：正常肝小叶消失被假小叶取代
4.临床表现（失代偿期）：
1)肝功能减退：初（出血）夜（夜盲-维生素A）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐多（雌激素多）;蜘蛛痣→面部及上腔静脉引流区”、“贫血→脾亢”
2)门脉高压：大（脾大）S（腹水）成（侧枝循环形成——最特异性）婚
肝硬化全身细胞减少——脾大（脾亢→血细胞减少）
食管静脉曲张最特异”腹壁静脉曲张：“上上下下”--门静脉(脐以上向上、脐以下向下) 水母状; 全向上---下腔静脉全向下--上腔静脉腹水：形成的最主要原因—门脉压力增高 ; 低蛋白血症;“继发性”醛固酮增多！（肝脏对雌激素灭活减少导致腹水增多→由于醛固酮多）移动性浊音阳性——腹水至少1000ml
5.并发症：最常见：上消化道出血;最严重：肝性脑病;4自发性腹膜炎：腹痛、压痛、肌紧张、反跳痛; 肝肾综合征、肝肺综合征;电解质紊乱：类似幽门梗阻“全低”
6.辅助检查：
1)肝功能：转氨酶高、胆固醇低 2)免疫学检查：升高最显著——IgG
3)反映肝纤维化：“穿了三（血清三型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）”
4)腹水检查：漏出液若肝硬化并发腹膜炎则——渗出和漏出之间
5)确诊：肝穿刺活检——假小叶形成！
7.鉴别诊断：1)肝包虫病：肝震颤;2)胰头癌：库瓦济埃征
8.治疗：
1)饮食：高蛋白饮食若肝肾脑病——禁蛋白！
2)腹水治疗：限制钠盐的摄入：每日500-800mg 氯化钠1.2-2g
3)增加钠水的排出：首选螺内酯(安体舒通) ----无效——呋塞米、氢氯噻嗪
利尿后：一周体重至少减轻→0.8-1kg/天（有水肿）; 0.3-0.5kg/天（无水肿）
4)上消化道出血：第一选择:急诊胃镜下止血;第二:药物止血：首选生长抑素（或者血管加压素→无高血压、冠心病等）; 第三:三腔两囊管
门静脉高压
1.门静脉组成：肠系膜上静脉与脾静脉汇合（其中脾静脉血流占到20%）
2.肝脏血流供应：门静脉与肝动脉（最主要是门静脉——功能血管供血占75%）
3.分型：我国最常见的：肝内型
4.肝内系统：1)Glissom系统（格里森系统）：门静脉、肝动脉、肝胆管—“母鸡（MJ-门静脉）感动（GD-肝动脉）郭德纲（GDG-肝胆管）”; 2)肝静脉系统
5.侧支循环：最主要-胃食管静脉曲张
6.最危险的并发症：胃食管静脉曲张破裂出血
7.治疗：目的：预防控制止血
手术：分流术（易诱发肝性脑病）---脾肾静脉分流术,诱发率较低：若有大量腹水或者脾静脉口径小者禁用分流术
贲门周围血管离断术(首选);门周围血管→“该当何罪（G-冠状静脉D-胃短静脉H-胃后静脉Z-左膈下静脉）”
肝性脑病
1.发病机制：1)“氨中毒”：铵根离子（无毒）+碱=游离铵（有毒—干扰大脑细胞能量代谢）;肝性脑病：喜酸怕碱;诱发肝脑：(1)低钾（碱中毒） (2)上消化道出血 (3)摄入含氮食物（禁蛋白）禁镇静药！（两“禁”）
2)“神经递质学说”：假性神经递质：β-羟酪胺、苯乙醇胺（与神经递质结构相似功能不同）
3)氨基酸代谢不平衡学说：芳香族多，支链少
2.临床表现：“昏睡能唤醒，昏迷不能唤醒”
1)最早出现：性格改变行为异常;2)最特异表现：扑翼样震颤（昏迷的病人没有震颤）
3.辅助检查：“脑电图”：每秒4-7次的δ波
4.诊断：典型体征+典型脑电图
5.治疗：1)消除诱因;2)减少肠内有毒物质的吸收:禁蛋白/禁镇定
3)灌肠或者导泻：不能用碱灌肠首选用乳果糖(口服); 4)抗生素一定要口服！！！
5)降氨药物：谷氨酸钾（适用于血钾低的）、谷氨酸钠（用于血钠低的）、精氨酸（用于血PH值高的）
细菌性肝脓肿
1.最主要原因：胆道系统感染
2.致病菌：大肠杆菌、金葡菌
3.临表:肝痛肿大+寒战高热发病急脓有臭味;
4.辅助检查：首选：B 超确诊：穿刺
5.鉴别：阿米巴肝脓肿：起病慢、无臭味、棕褐色脓液镜检可找到阿米巴滋养体
6.治疗：1)抗感染---早期、大量、疗程长
2)手术：单个较大的脓肿---经皮肝穿刺脓肿置管引流术：<2cm 可以拔管
肝癌
1.病理分型:最常见的是结节型;
2.起源:看我国最常见的是肝细胞癌
3.大小：小2小5 ps：小肝癌2到5; 微小小于2大肝癌大于5、巨大肝癌＞10
4.最常见的转移方式血行转移；最常见的转移部位肝内；最常见的肝外转移肺，其次是骨和脑
5.临床表现：最早出现-肝区疼痛;出现剧痛---癌破裂.如果有腹膜炎：肝癌破裂
特异-进行性肝肿大
6.辅助检查：
1)首选：AFP（＞400持续1个月＞200持续2个月）;胆管型肝
Ca(AFP)不高
2)确诊：穿刺活检; 3)普查：B超(检查:AFP>B>CT)
7.鉴别诊断：“胆管细胞癌→AFP不高”
活动性肝病：AFP高而ALT低——肝癌;AFP高ALT也高——活动性肝病
8.治疗：
1)首选、最有效：手术：根治性肝切除- “2小2大单多发小于3（局限在一段或者一叶内）”
2)化疗：“肝癌原则上不做全身化疗”; 3)放疗：肝硬化黄疸腹水禁忌黄疸
血红素→①胆红素+葡萄糖（肝内）=葡萄糖醛酸（结合胆红素）：水溶性高：
②游离胆红素（血管内）：水溶性低、脂溶性高（比如A型血的人输B型血）
1)梗阻性黄疸（堵了）→结合胆红素为主、尿胆原(—)、尿胆红素(+)（肝→肾没堵）
2)肝细胞性黄疸→有结合有游离尿胆红素(+)尿胆原(+)（都没堵）
3)溶血性黄疸（发生在血管）→没跟G结合→尿胆红素(—)
胆道疾病
解剖：“所有胆道疾病首选检查方法一定是：超声!”; 胆囊管+肝总管=胆总管
胆总管：十二指肠上段、后段、和胰腺段、壁段（“一笔善后款”）胆囊三角：胆囊管+肝总管+肝脏下缘;Vater壶腹开口于：十二指肠大乳头
胆囊结石
1.诱因：进食油腻食物——不是胆囊炎（+墨菲氏征阳性）就是胆囊结石
2.嵌顿：胆囊壶腹部
(完整版)内科学消化系统疾病习题集带答案
消化系统疾病 各型试题 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为___,___。
急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。
浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎
胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红 白相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或 消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石 20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物 21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.___是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔 24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌 25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底 26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移 27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌 28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周
201X大秒内分泌笔记
2015内分泌系统 一．内分泌概念、组织器官及生理功能： 1.内分泌腺是一个无导管腺。 2.内分泌细胞不会分布于骨组织。 3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。 4.内分沁的轴： 下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令 1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF） 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）： 腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。 神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素） 3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓） ↓↓ （1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷 （3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素 5.内分泌实验室检查： （1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。 6.内分泌治疗： 1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。 2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。 3.垂体肿瘤→首选手术。（例外：泌乳素瘤→溴隐亭） 垂体瘤： 1.最常见的是泌乳素瘤PRL。 2.首选影像学-MRI，首选检查：激素。 3.表现：双眼颞侧偏盲 4.按体积分类：直径>10mm的称为大腺瘤。直径≤10mm的为微腺瘤（最常见）
内科学消化系统章节总结
胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。包括：反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD，Barrett食管。 病因： 1、抗反流功能降低：下食管括约肌（LES压力降低＜6mmHg ； 一过性食管下括约肌松弛； 胃食管交界处结构改变。 2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。 3、食管粘膜防御作用减弱 4、食管感觉异常 5、胃排空延迟，胃内容增多了 6、其他，如妊娠 临床表现：1、反流：如反酸，暧气。 2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。 3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。 4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。 洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm ；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm ；C 级：粘膜破坏＜75% ；D级：粘膜破坏＞75% 内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES＜6mmHg等； 鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难一一食管癌等 内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。（一般；抑酸PPI，抗酸，保 护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术） 食管癌（Carcinoma of esophagus）是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。 中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移：主要是淋巴转移； 直接扩散邻近器官组织； 壁内扩散； 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感； 中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症，分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病，有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。病因是1、急
大苗笔记,消化系统
大苗笔记,消化系统 消化系统 大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。胃食管返流病,GERD,85 分 1.发病机制: 1)、最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛 TLESR; 2)、食管酸廓清能力下降 3,、胃排空延迟 4,、食管粘膜屏障破坏. “松,TLESR,降,清酸作用下降,迟,胃排空异常,坏,食管粘膜屏障破坏,”GERD 和幽门螺杆菌无关 2.临床表现 1,胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶 2,典型表现:烧心反酸,胸骨后灼烧感,,餐后 1h 出现, 非典型:胸痛，吞咽困难-食管内表现 3,食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。 3.检查: 1,确诊金标准:胃镜活检,看食管粘膜损害程度并分级, 2,判断 GRED 有无反酸的金标准:24h 食管 PH 监测(确诊症状，临床表现) 4. 并发症 1,Barrett 食管,食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术,
第1页 消化系统 2)食管狭窄 3,食管溃疡 4,食管腺癌 5.治疗:首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI 奥美拉唑”疗效最好，效果最确切 预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物 食管癌 3 分 1. 食管解剖:颈短—咽的入口到食管入口,胸上段—食管入口到主动脉弓,胸中段—主动脉弓到肺下静脉,胸下段—肺下静脉到贲门,,胸中段食管癌最常见,。 2.病理分型: 1)髓质型:最常见,增厚,; 2)缩窄型:易发生梗阻 ; 3)蕈伞型:愈后好,突出,4)溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; ,一厚一窄一突出一凹陷, 3:最主要转移方式:淋巴转移 4:临床表现:早期:进食哽咽感，X 局限性管壁僵硬,中晚期:进行性吞咽困难，X 食管充盈缺损狭窄梗阻 5.实验室检查:1,X,2,确诊胃镜活检 3,食管拉网脱落细胞检查:用于食管癌高发人群的普查 6.鉴断诊断:贲门失弛缓征—鸟嘴状,乙状结肠扭转,,食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状,食管憩室—吞咽时有咕噜声,胃底静脉曲张—菊花状,食管平滑肌瘤,食管最常见的良性肿瘤,—“半月状” 切迹，绝对禁忌粘膜活检?易恶变 7.治疗:1,首选手术 2,大于 70 岁或者身体不耐受，首选放疗,放 第2页 消化系统
内分泌科笔记
内分泌科 1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。 2、糖尿病足的分期：0、1、2、 3、 4、5 3、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。 4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。 T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。 治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素 5、LADA： 6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。 7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。 治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。 适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。 禁忌症：重度的T1DM或T2DM ，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。 2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。 禁忌症：不作为1型的主要用药；严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者；妊娠及哺乳期妇女；严重的肝肾功不全。 单用不会发生低血糖，但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖，可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正，进食双糖或淀粉类食物无效。 3）、磺脲类（SU）：促进内源性的胰岛素分泌，SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。 4）、格列奈类：（为非SU的胰岛素促泌剂）又称餐时血糖调节剂，降低餐后血糖及糖化血红蛋白。适应症同磺脲类，主要经为胃肠排泄，伴肾功能损害者也能使用。瑞格列奈0.5-4mg tid ，那格列奈60-120mg tid，进餐即刻服用，不进餐不服用。 5）、噻唑烷二酮类（TDZs）：又称胰岛素增敏剂，提高外周组织对胰岛素的敏感性，调节糖脂代谢。 适应症：2型糖尿病，尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。
黑龙江省中考生物模拟试卷(A卷)
黑龙江省中考生物模拟试卷（A卷） 姓名:________ 班级:________ 成绩:________ 一、选择题 (共10题；共20分) 1. （2分） (2015七上·九江期末) “退耕还林”的根本目的是（） A . 发展旅游事业 B . 发展畜牧业生产 C . 改善生态环境 D . 增加木材产量 2. （2分） (2016九上·夏津期中) 细菌的特殊结构是（） A . 细胞核 B . 细胞质 C . 荚膜、芽孢、鞭毛 D . 球状、杆状、螺旋状 3. （2分） (2017七下·盐湖期末) 教育部提倡中小学生每天喝一杯牛奶或豆奶，主要是为青少年的生长发育补充哪种营养物质（） A . 糖类 B . 维生素 C . 蛋白质 D . 脂肪 4. （2分） (2017七下·太仓期中) 李明同学为了探究鲫鱼“浮头”的原因，取来两只相同的鱼缸甲、乙，并设计了下列实验方案，试选出最合理的一种（） A . 取大小、活力相当的两条鲫鱼，分别放入盛有等量河水的鱼缸甲、乙中，甲中泵入空气，乙中不作处理，放置于相同的环境中观察 B . 取一大一小活力相当的鲫鱼，分别放入盛有等量河水的鱼缸甲、乙中，甲用玻璃封闭，乙不作处理，放置于相同的环境中观察 C . 取大小、活力相当的两条鲫鱼，分别放入甲、乙鱼缸中，甲中加适量河水，乙中加等量煮沸后冷却的河水，放置于相同的环境中观察 D . 取大小、活力相当的六条鲫鱼，平均投放于甲、乙鱼缸中，甲中加适量河水，乙中加等量煮沸D后冷却的河水，放置于相同的环境中观察 5. （2分）下列反射中最高级的一个反射是（） A . 缩手反射 B . 眨眼反射
C . 排尿反射 D . 望梅止渴 6. （2分）(2020·房山模拟) 2022年即将在北京举办的第24届冬季奥运会，单板滑雪障碍追逐赛极具观赏性，但也是运动员受伤比例较高的运动。下列关于运动系统的说法正确的是（） A . 只要运动系统完好，就能正常运动 B . 运动时，肌肉细胞内线粒体耗氧量加大 C . 滑雪动作是由一块骨骼肌完成 D . 滑雪动作由关节活动带动下肢运动产生 7. （2分）制作四川泡菜时要用特殊的坛子，坛口需要加水密封，密封坛口的主要目的是 A . 隔绝空气，抑制细菌繁殖 B . 阻止外界细菌入坛，防止污染 C . 造成缺氧环境，利用乳酸菌发酵 D . 防止气体对流，使醋酸菌进行无氧呼吸 8. （2分）(2017·巨野模拟) 俗话说“蛙满塘，谷满仓”，青蛙是“田园卫士”，人类的好朋友．一只青蛙一年平均要吃掉15000只昆虫，其中绝大多数是害虫．下列有关青蛙生殖和发育过程的描述，错误的是（） A . 小蝌蚪用鳃呼吸 B . 雄蛙鸣叫是为了求偶抱对 C . 雌蛙产生在水中的卵是受精卵 D . 成蛙水陆两栖，用肺和皮肤呼吸 9. （2分）成熟区的根毛细胞适于吸收水分的结构特点是（） A . 细胞体积大，排列不整齐 B . 细胞壁薄、细胞质少、有大型液泡 C . 细胞壁薄、细胞核大、有分裂能力 D . 细胞质和细胞核消失，细胞横壁消失 10. （2分）(2018·中山模拟) 依据如图分析，下列认识正确的是（）
内分泌代谢性疾病笔记
第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控，使全身各器官的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生，是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程，是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病，体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，二者常常并存，且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病属代谢病，常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有： 促甲状腺激素释放激素(TRH)； 促性腺激素释放激素(GnRH)，包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放
激素； 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)； 生长激素释放激素(GHRH)； 泌乳素释放因子(PRF)； 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有： 生长激素释放抑制激素(GHRIH)； 泌乳素释放抑制因子(PIF)； 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素：促甲状腺激素(TSH)；促肾上腺皮质激素(ACTH)；黄体生成激素(LH)；卵泡刺激素(FSH)，LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育；泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用；催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收，降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收；促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排出；与CT及1，25-二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺
消化系统(执业医师医考笔记)
消化系统 反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。 发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食 管的酸的廓清能力下降。3、胃排空延迟。4、食管的黏 膜屏障破坏。与幽门螺旋杆菌无关系。（松、降、迟、坏） 临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。 餐后1小时出现。 非典型表现：胸痛、吞咽困难。 食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。 攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。胆汁反流 的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。 实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。 确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。 并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。 治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。 食管癌：、 分段：○1颈（咽-食管入口）。○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。○3胸中（主A-肺下V）。○4胸下(肺下V-喷门) 病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。○2缩窄型（易梗阻）。○3蕈伞型（突出）。○4.溃疡型（易 发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡 最常见的转移方式：淋巴转移。 临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。X线：局限性管壁僵硬 中晚期：进行性吞咽困难。X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。 实验室：确诊靠胃镜活检。筛查：食管拉网脱落细胞检查。 鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。 2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。 3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。 4、胃底静脉曲张-菊花样。 5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。绝对禁忌粘膜活检 治疗：首选手术治疗。1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。2、只要严重进食困难先造瘘。 手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。 急性胃炎： 发病机制：感染 分类：1、急性糜烂性出血性胃炎 2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎 3、应激性胃炎 急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。 1.非甾体消炎药，在胃里分解为：COX1和COX2。COX2→抑制前列腺素合成→破坏碳酸氢钠屏障。 2.急性胃炎（急性幽门螺旋杆菌胃炎）。 3.应激性胃炎，○1.Cushing(醒)，脑部疾病出现。○2.Curling，烧伤出现。 实验室：急诊胃镜，发病后24-48小时内。
160系统精讲-内分泌、营养、代谢-第四节 甲状腺功能减退症病人的护理
1.某甲状腺功能减退患者，患病半年，规律服药，近日来出现严重便秘，下列护理措施不妥的是 A.进食粗纤维食物，促进肠蠕动 B.每日适度运动 C.适当按摩腹部 D.每日摄入足够水分 E.严禁使用轻泻剂 【答案】:E 【解析】:考察甲减便秘的护理。必要时根据医嘱给予轻泻剂，并观察大便的次数、性质改变。注意观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。 2.患者女性，37岁，T3水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该类患者可能会出现哪项除外的内分泌症状 A.性欲减退 B.女性不育 C.溢乳 D.男性阳痿 E.女性月经过少或闭经 【答案】:E 【解析】:考察甲减的临床表现。内分泌系统表现：有性欲减退，女性常月经过多、经期延长和不育，约1/3病人有溢乳；男性出现阳痿。 3.患者女性，34岁，T3、T4水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该患者的体温可表现为 A.低热 B.高热 C.正常 D.偏低 E.以上都不是 【答案】:D
【解析】:考察甲减的临床表现。一般表现有畏寒、少汗、乏力、少言、体温偏低、动作缓慢、食欲减退而体重无明显减轻。 4.患者男性，45岁，基础代谢率低于正常，诊断为甲状腺功能低下，为进一步区分是原发还是继发，可进一步检查下列哪项指标 A.TT3、TT4测定 B.甲状腺131I测定 C.FT3、FT4测定 D.TSH测定 E.rT3测定 【答案】:D 【解析】:考察甲减的辅助检查。原发性性甲状腺功能减退TSH↑，而继发性甲状腺功能减退TSH↓。其它几项检查鉴别意义不大。 5.原发性甲减是指 A.由于下丘脑或垂体疾病所致 B.由于甲状腺本身疾病所致 C.由于下丘脑疾病所致 D.由于甲状腺对TSH有抵抗 E.由于靶组织对TH不敏感 【答案】:B 【解析】:考察甲减的病因。原发性甲减，约占90%以上，系甲状腺本身疾病所引起。 6.患者女性，35岁，心率减慢，怀疑原发性甲状腺功能减退症，该病实验室指标最早出现异常的是 A.血TSH B.血总T3 C.血游离T3 D.血总T4 E.血游离T4 【答案】:A
消化系统知识笔记
消化系统笔记 胃食管反流病 1.病因和发病机制： 1.1食管抗反流屏障： 1.1.1LES和LES压：激素、药物（钙通道阻滞剂、地西潘）、食物（高脂肪、巧克力）。腹内压增高及胃内压增高 1.1.2一过性LES松弛 1.1.3裂孔疝 1.2食管酸清除 1.3食管粘膜防御 1.4胃排空延迟 2.病理 3.临床表现 3.1 烧心和反酸：常在餐后一小时出现，卧位弯腰或腹压增高时可加重 3.2 吞咽困难和吞咽痛 3.3胸骨后痛：胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后 3.4其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。吸入气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化 3.5 并发症：上消化道出血：食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致 食管狭窄 Barrett食管 4.实验室及其他检查 4.1 内镜检查 4.2 24小时食管pH监测：正常食管内pH为 5.5~7.0，当pH<4时被认为是酸反流所制 4.3 食管吞钡x线检查 4.4 食管滴酸试验 4.5 食管测压 5.诊断与鉴别诊断：
诊断应基于：a 有明显的反流症状b 内镜下可能有反流性食管炎的表现c 过多胃食管反流的客观证据 6.治疗 6.1 一般治疗 6.2 药物治疗：H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药 6.3 抗反流手术治疗 6.4 并发症的治疗 慢性胃炎 一病理： 肠腺化生：胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 二病因和发病机制： 幽门螺杆菌感染 自身免疫 十二指肠液反流 三临床分类： （一）慢性胃窦炎（B型胃炎） （二）慢性胃体炎（A型胃炎）：自身免疫反应引起 四临床表现： 上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。 A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。 五试验室和其他检查： （一）胃液分析：A型均有胃酸缺乏；B型不影响胃酸分泌，有时反增多 （二）血清学检查：A型血清促胃液素水平常明显升高，血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清促胃液素水平之下降，视G细胞的破坏程度而定。 （三）胃镜及活组织检查 （四）Hp检测 （五）X线检查
内科学考试消化系统总结
肝硬化腹水的形成机制 是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及： 1、门静脉压力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素 【治疗】 1、控制钠盐和水的摄入； 2、应用利尿剂（螺内酯、呋塞米） 注意：联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进 3. 补充白蛋白 4. 放腹水+补充白蛋白 5. 腹水直接回输或浓缩回输 6. 腹水经颈静脉回输 7. 经颈静脉肝内门腔分流（TIPS） 消化性溃疡 【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 【病因及发病机制】: 一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶：最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依赖的，pH>4失去活性 4、其他因素：（1）吸烟：增加酸、影响协调运动、粘膜损害（2）遗传：Hp“家庭聚集”；O型血利于Hp定植（3）急性应激：神经内分泌途径（4）胃十二指肠运动异常：DU排空增快；GU排空延迟。 二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后4、其他: 内生PGE, EGF。 【病理：】 1、好发部位： 胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺； 十二指肠：球部，前壁多于后壁。 2、形态椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿；净黄、白苔 （1、单个多发，大小不等，深浅不一；2单一部位或多部位；3、形态变化与分期有关；4、镜下典型表现为四层改变） 【临床表现】： 典型症状：上腹痛：1、慢性：几年、十几年。2、周期性：发作、缓解交替3、节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间。部位：剑下偏左、右。性质：隐痛、烧灼、饥饿感。 其他症状：1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。 特殊类型：1、复合溃疡2、幽门管溃疡 3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。 【诊断】 胃镜检查为首选确诊方法，钡餐（龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹）HP检测，胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】：（重点） 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 A、药物治疗： 1、中和胃酸治疗。 2、抑制胃酸分泌：抗胆碱能药物：抗组胺H2受体：质子泵抑制剂；胃泌素受体拮抗剂；生长抑素；前列腺素；合剂。 3、胃粘膜保护剂；硫糖铝；铋剂；生胃酮；新的粘膜保护剂（思密达） B、一般治疗 调节饮食及精神状态。 C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。HP根治术：PPI或胶体铋联合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑） D、外科手术 【并发症及治疗】： 1、上消化道大出血常为首发症状。表现：呕血、黑便；休克；氮质血症治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克
大苗笔记-内分泌(全)
总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。
内分泌系统(协和内科笔记)全
内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；
各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加
消化系统笔记)
消化篇重点章节：消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。（绝对的重点。很容易出大题。）下面我会就重点的内容重点说明，其余内容就简单提一下好了。 食管疾病：在内科的课程中，本节一般都不会讲授，都是放在外科学（心胸外科部分）讲的，不过有兴趣的话可以自学。 急性胃炎acute gastritis 急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling 溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激） 慢性胃炎chronic gastritis 主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB 用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。 12 Hp根除的适应症： ①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。 了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。消化性溃疡peptic ulcer 病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无
症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。 PU的治疗： 根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素 （治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验） 抗酸分泌——H RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美 2 拉唑） 保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑） 米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用） NSAID溃疡治疗和预防 ↗情况允许，立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的H RA或PPI治疗 2 对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗ ↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差） 溃疡复发的预防 1.溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇 RA常规剂量的半量睡前顿服）2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H 2 适用于：
2015大苗泌尿第一讲笔记
2015大苗泌尿系统第一讲 一句话概括泌尿系统：言而无性。检查：血、尿常规 总论 一.血尿：10个（+）；20个（++）；30个（+++） 1.定义：肉眼：每升尿液中血＞1ml;镜下：每高倍视野下RBC>3个 2．血尿特点：无痛全程瘤;终末刺激核（肾结核:终末+膀胱刺激征）;疼痛血尿石（肾结石:疼痛+血尿） 3.血尿分为：初始血尿（初前），终末血尿（终末列后精），全程血尿（全膀上）。 4、分类： 1）肾小球源性：红细胞多形性（经肾小球虑过挤压所以形态不一致）大小不一，变形红细胞＞50%，由于肾小球基底膜断裂，常见于肾小球肾炎。 2）非肾小球源性：变形红细胞小于50%，见于肾盂肾炎、膀胱炎。 二.蛋白尿：0.1-0.2（+）；1-2g（++）；2-4g（+++）；>4g（++++） 1.定义：每日尿蛋白持续超过150mg；大量蛋白尿→尿蛋白＞3.5g/d→肾病综合症！ 2.分类：两肾一水一生理 1）生理性蛋白尿：没病，一过性.分为功能性和体位性。 2)肾小球性：最常见类型肾小球膜上两种屏障： ①电荷屏障→损伤尿中白蛋白为主（选择白种女人放电）→选择性蛋白尿-肾病 综合征。 ②分子屏障→非选择性蛋白尿，大分子蛋白为主，多见于糖尿病肾病。 3)肾小管性→间质性肾炎，尿中出现β2微球蛋白(β2MG). 4)溢出性→尿中以小分子为主，又叫本周蛋白，常见多发性骨髓瘤。 三.管型尿： 1、定义：蛋白质在肾小管或者集合管淤积。尿中12h超过5000个管型（正常人可见透明管型） 2、急性急进肾小红; 肾盂间质肾炎白; 上皮管型小管死（肾小管坏死）; 蜡样管型慢肾衰; 脂肪管型：肾病综。 四、尿量： 正常：1000-2000ml；少尿：少于400ml或17ml/h；无尿：少于100ml/24h；肾小球疾病 1、发病机制：免疫介导机制。 2、肾炎性水肿：水钠储留 肾病性水肿：低蛋白血症
系解笔记消化系统(一)
教学内容：消化系统(一) 目的要求： 1.掌握腹部分区的九分法，消化系统的组成及上、下消化道的区分，咽峡的形成及意义，牙的形态、牙组织和牙周组织，舌乳头的名称，三对大唾液腺的名称和导管开口位置，咽的分部、各部的形态特点和交通，食管的狭窄部位及其距中切牙的距离，胃的形态和分部。 2.熟悉胸部标志线，腭的形态特点，牙的种类和排列，颏舌肌的作用，咽的位置，食管的位置和分部，胃的位置。 3.了解内脏的一般结构，口唇，颊。 内脏学Splanchnology 总论General Description of Splanchnology 消化系统Alimentary System 呼吸系统Respiratory System 泌尿系统Urinary System 男性生殖系统Male Reproductive System 女性生殖系统Female Reproductive System 腹膜Peritoneum 总论 1.Characters of viscera：借孔道与外界直接或间接相通 2.General struture of the viscera 中空性器官：有空腔 实质性器官：无空腔，多有“门” 3.Rhoracic guard line and abdominal regions ⑴胸部标志线: 前正中线Anterior median line 胸骨线Sternal line 锁骨中线Midclavicular line 胸骨旁线Parasternal line 腋前线Anterior axillary line 腋后线Posterior axillary line 腋中线Midaxillary line 肩胛线Scapular line 后正中线Posterior median line ⑵腹部分区: 九分法：通过两水平面(肋下平面和结节间平面)和两矢状面将腹部分为9个区域.
【内科学笔记精选】消化系统
急性胃炎acute gastritis 急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing （CNS病变应激） 慢性胃炎chronic gastritis 主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。 治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。 Hp根除的适应症： ①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。 本章重点 了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。 消化性溃疡 消化性溃疡peptic ulcer 病因 Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。 表现 上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。 检查 侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。
四大并发症 出血（黑便，呕血，循环衰竭） 穿孔（腹膜炎） 幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave） 癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。 PU的治疗： 根除Hp 三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素 （治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌 H2RA（西米替丁，雷尼替丁） PPI（奥美拉唑） 保护胃粘膜 硫糖铝（不良反应：便秘） 胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑） 米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用） NSAID溃疡治疗和预防 对服用NSAID后出现的溃疡 ↗情况允许，立即停用NSAID →予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗 →换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗ ↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差） 溃疡复发的预防 1.溃疡复发的预防 PPI或米索前列醇