急性胰腺炎的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗

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内科护理学急性胰腺炎

内科护理学急性胰腺炎

强调定期复查的重要性,及时发现并处理 可能出现的并发症或复发情况。
家属参与支持体系构建
家属教育
对家属进行急性胰腺炎相关知识的教育 ,提高其对该疾病的认识和理解。
家属心理支持
关注家属的心理状态,提供必要的心 理支持和辅导,减轻其焦虑和压力。
家属参与护理
鼓励家属参与患者的护理工作,如协 助患者进行日常活动、提供情感支持 等。
蛋白酶抑制剂
如加贝酯,可抑制蛋白酶活性 ,减轻胰腺损伤。
抑制胃酸分泌药物
如H2受体拮抗剂或质子泵抑制 剂,可减少胃酸对胰液的刺激 作用。
改善微循环药物
如丹参注射液、低分子右旋糖 酐等,可改善胰腺微循环,促
进炎症消退。
手术治疗适应症及术式选择
适应症
对于急性胰腺炎继发感染、合并胆道疾病、经非手术治疗无效或出现严重并发症 的患者,可考虑手术治疗。
康复期管理目标和任务明确
01
02
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疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗等手 段,有效控制患者的疼痛,提
高生活质量。
营养支持
根据患者的营养需求和胃肠道 功能,制定合理的饮食计划,
提供必要的营养支持。
并发症预防
积极预防和治疗可能出现的并 发症,如感染、胰腺假性囊肿
等。
心理护理
关注患者的心理变化,提供必 要的心理支持和辅导,减轻焦
家属互助组织
建立家属互助组织或交流平台,让家 属之间可以互相交流经验、分享信息 ,共同应对挑战。
07 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点知识点总结回顾
01 急性胰腺炎的定义、病因和病理生理机制
02 急性胰腺炎的临床表现、诊断和鉴别诊断
03

急性胰腺炎诊断

急性胰腺炎诊断

急性胰腺炎的诊断北京海军总医院肝胆外科急性胰腺炎是胰腺的急性炎性过程,也可同时累及胰周组织或远位脏器,可一次性发作,也可反复发作。

发作间期,组织学恢复正常。

可见,急性胰腺炎是可逆性病变,有别于慢性胰腺炎的持续性炎症、不可逆的结构变化及胰腺内外分泌功能的永久性损害。

急性胰腺炎的诊断,通常靠临床,因不大可能获得胰腺的组织学标本,故对个别病例难以鉴别是急性胰腺炎,还是慢性胰腺炎。

下面专家为大家讲解急性胰腺炎诊断的相关知识。

临床发现,急性胰腺炎发生的原因一般与胆道感染、酗酒、暴饮暴食、手术和外伤。

除此之外,高血钙和药物因素、遗传因素等都有一定的关系。

防止急性胰腺炎的入侵,应做好检查工作。

急性胰腺炎如何诊断?医生表示,可以从以下几个方面来诊断:1.血糖:患急性胰腺炎时暂时性血糖升高,可能与胰岛素释放和胰高血糖素释放增加有关。

持久的空胺血糖高于10mmol/L,提示胰腺坏死,预后严重。

2.血钙:暂时性低血钙常见于急性胰腺炎。

但很少出现手足抽搐。

低血钙程度和临床严重程度相平行。

血钙低至2mmol/L以下,常提示坏死型胰腺炎。

3.血脂:患急性胰腺炎时可出现高三酰甘油血症。

4.X线检查:摄腹部乎片的目的是排除其他原因的急腹症,如排除胃肠道穿孔时存在腹腔游离气体;提供支持胰腺炎的间接证据,如邻近胰腺的小肠服气、横结肠服气等,胰腺钙化提示慢性胰腺炎,胰区气泡影提示胰腺脓肿。

由脑片可能见到一例或双侧横厢抬高或胸腔积掖。

由胸部乎片还可以看到有肺水肿和左肺盘形肺不张。

5.B超检查:急性胰腺炎的超声表现为胰腺呈明显弥漫性肿大,可看到胰腺呈低回声图像,往往与相接近的门静脉和脾静脉难以鉴别。

胰腺肿大可超过正常胰腺的3—4倍,胰管都有扩张.直径常达到3—4mm ,超声检查急性胰腺炎有约38%的患者得不到满意的诊断,其原因是患者有剧烈腹痛常不能配合检查,外胰腺周围肠管由于炎症波及肠胀气而干扰超声探测,难以清晰地描绘出胰腺的形态。

另外,常可发现胆系异常如胆结石、胆褒炎等。

急性胰腺炎的临床表现、诊断与治疗

急性胰腺炎的临床表现、诊断与治疗
淀粉酶升高:注意来源于腮腺疾 病
评分系统
表一、Ranson 评分
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
BISAP 评分
项目 血尿素氮(Blood urea nitrogen) > 25mg/Dl
计分 1
精神神经状态异常(Impaired mental status),
1
全身炎症反应综合征(SIRS)
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定义
多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
病因
胆道疾病 酒精 胰管阻塞 十二指肠降段疾病 手术、外伤 代谢因素 药物 感染及全身炎症反应 其他(血管炎、遗传)
胆道疾病
中国主要病因
胰管、胆管汇合于共同通道,开口于十二指肠壶腹部。 胆石、蛔虫嵌顿于壶腹部 胆管内炎症或胆石移行损伤Oddi括约肌 微小结石更容易发生,但难发现
急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis AP)
LOGO
概述
内科危重急症 大部分属轻症,少数为重症 重症病例病情发展凶险,病死率高 临床难点 研究热点 最大的困难无法预测哪些会发展为重症
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学习内容
病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 SAP治疗 预后 预防
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 胰腺分裂
其他
十二指肠降段病变(溃疡、憩室) 外伤、手术 高脂血症 甲旁亢、维生素D过多导致高钙血症 药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物、丙泊酚 感染 自身免疫性疾病 先天性
发病机制
分泌增 加
排除受 阻
自身消 化

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗
• 2.如有胆道梗阻首先解除梗阻:十二指 肠镜治疗或外科手术治疗。
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制:甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤;胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点:血尿淀粉酶升高不明显 (约50%正常)
• 3.诊疗原则:TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为:正常胰腺0分,胰 腺或(和)胰周炎性变化2分,单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为:无胰腺坏死(0)分, 坏死范围≤30%(2)分,坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分:涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ~ 48 h行B超检验,能 够初步判断胰腺组织形态学变化,同步 有利于判断有无胆道疾病,但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响,对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死(WON): 大多数可自行吸收,少数直径>6cm且 有压迫现象,或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿:首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病

急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血

慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症,临床上常见的症状包括腹痛、恶心、呕吐等。

对于这种疾病,准确的诊断是非常重要的,因为它可以影响到后续的治疗方案和预后。

因此,了解急性胰腺炎的诊断标准对于临床医生和患者来说都是非常重要的。

首先,急性胰腺炎的诊断需要结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。

临床上常见的症状包括持续性的上腹部疼痛,疼痛可放射至背部,伴有恶心、呕吐等症状。

此外,患者可能会出现发热、心动过速等全身症状。

在实验室检查方面,血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的重要指标。

此外,影像学检查如腹部超声、CT等也可以帮助医生进行诊断。

其次,根据国际上的共识和指南,急性胰腺炎的诊断需要符合一定的标准。

根据2012年IAP/APA的共识,急性胰腺炎的诊断需要满足两个或两个以上的条件,①典型的上腹部疼痛,伴有血清淀粉酶或脂肪酶的三倍以上升高;②典型的上腹部疼痛,伴有腹部影像学检查显示急性胰腺炎的特征性表现。

这些标准的制定是为了提高急性胰腺炎的诊断准确性,避免误诊和漏诊。

此外,急性胰腺炎的诊断还需要与其他疾病进行鉴别。

急性胆囊炎、胆石症、胃溃疡、肠梗阻等疾病都可能表现为上腹部疼痛和呕吐,因此需要结合临床表现和实验室检查来进行鉴别诊断。

此外,对于一些特殊情况如老年患者、儿童、妊娠妇女等,诊断时需要考虑到其特殊的临床表现和生理特点。

综上所述,急性胰腺炎的诊断是一个综合性的过程,需要结合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息来进行判断。

同时,也需要遵循国际上的共识和指南,以提高诊断的准确性。

对于临床医生来说,需要不断学习和更新相关知识,以提高对急性胰腺炎的诊断水平,为患者提供更好的医疗服务。

对于患者来说,及时就医,配合医生进行全面的检查是非常重要的,以便尽早明确诊断,接受规范的治疗,提高预后。

急性胰腺炎教案[精华]

急性胰腺炎教案[精华]第一章:急性胰腺炎概述1.1 急性胰腺炎的定义1.2 急性胰腺炎的病因1.3 急性胰腺炎的临床表现1.4 急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断第二章:急性胰腺炎的检查与评估2.1 实验室检查2.2 影像学检查2.3 胰腺炎严重程度评估2.4 并发症的诊断第三章:急性胰腺炎的治疗原则3.1 保守治疗3.1.1 禁食与胃肠减压3.1.2 补液与电解质平衡3.1.3 止痛治疗3.1.4 抗生素的应用3.2 手术治疗3.2.1 适应症3.2.2 手术方式3.2.3 术后管理第四章:急性胰腺炎的并发症处理4.1 胰腺坏死4.2 胰腺脓肿4.3 胰腺假性囊肿4.4 急性呼吸窘迫综合征4.5 感染性休克第五章:急性胰腺炎的护理措施5.1 病情观察5.2 生活护理5.3 疼痛护理5.4 饮食护理5.5 并发症的护理第六章:急性胰腺炎的预防策略6.1 病因预防6.1.1 避免酒精过量摄入6.1.2 合理饮食,避免高脂餐6.1.3 管理好胆道疾病6.2 早期识别与干预6.2.1 高风险人群的筛查6.2.2 急性胰腺炎的早期诊断6.3 生活方式的调整6.3.1 戒烟限酒6.3.2 规律运动第七章:急性胰腺炎的康复治疗7.1 康复概述7.2 康复评估7.3 康复治疗方案7.3.1 饮食康复7.3.2 运动康复7.3.3 心理康复7.4 康复护理第八章:急性胰腺炎的健康教育8.1 急性胰腺炎的诱因8.2 急性胰腺炎的早期症状识别8.3 急性胰腺炎的急救措施8.4 饮食调理与生活作息8.5 定期复查与随访第九章:急性胰腺炎案例分析9.1 案例一:酒精性急性胰腺炎9.2 案例二:胆源性急性胰腺炎9.3 案例三:高脂血症性急性胰腺炎9.4 案例四:药物性急性胰腺炎9.5 案例五:遗传性急性胰腺炎第十章:急性胰腺炎的护理研究进展10.1 急性胰腺炎护理指南10.2 急性胰腺炎护理研究新进展10.3 急性胰腺炎的护理创新实践10.4 急性胰腺炎的护理质量改进10.5 急性胰腺炎患者满意度调查与分析重点和难点解析一、急性胰腺炎的病因:这是一个重点环节,因为了解病因对于诊断和治疗至关重要。

急性胰腺炎教案[精华]

急性胰腺炎教案[精华]第一章:急性胰腺炎概述1.1 定义急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。

1.2 病因1.2.1 胆道疾病:胆石症、胆道感染等1.2.2 酒精过量:长期饮酒、暴饮暴食1.2.3 代谢性疾病:高脂血症、糖尿病等1.2.4 药物:某些抗生素、化疗药物等1.2.5 其他:外伤、手术、感染等1.3 临床表现1.3.1 症状:腹痛、恶心、呕吐、发热等1.3.2 体征:上腹部压痛、肌紧张、腹胀等第二章:急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断2.1 诊断标准2.1.1 临床症状:急性上腹痛、恶心、呕吐等2.1.2 体征:上腹部压痛、肌紧张等2.1.3 实验室检查:血清淀粉酶、脂肪酶升高2.1.4 影像学检查:B超、CT等2.2 鉴别诊断2.2.1 胃溃疡穿孔2.2.2 胆囊炎2.2.3 肝炎2.2.4 心肌梗死第三章:急性胰腺炎的治疗原则3.1 保守治疗3.1.1 禁食、胃肠减压3.1.2 补液、抗休克3.1.3 抗生素治疗3.1.4 抑制胰腺分泌3.1.5 营养支持3.2 手术治疗3.2.1 适应症:胰腺坏死、感染、出血等3.2.2 手术方式:胰腺清创术、引流术等第四章:急性胰腺炎的护理要点4.1 生活护理4.1.1 保持病房环境整洁、舒适4.1.2 饮食指导:低脂、易消化饮食,避免辛辣刺激食物4.1.3 休息与活动:保证充分休息,避免剧烈运动4.2 病情观察4.2.1 监测生命体征:体温、脉搏、呼吸、血压等4.2.2 观察腹痛、呕吐、腹胀等症状变化4.2.3 监测实验室指标:血清淀粉酶、脂肪酶等4.3 心理护理4.3.2 解释疾病相关知识,消除患者恐惧、焦虑情绪第五章:急性胰腺炎的健康教育5.1 疾病知识指导5.1.1 病因:胆道疾病、酒精过量等5.1.3 症状识别:急性上腹痛、恶心、呕吐等5.2 生活饮食指导5.2.1 饮食:低脂、易消化饮食,保持饮食规律5.2.2 运动:适当运动,增强体质5.3 复诊指导5.3.1 遵医嘱按时复查5.3.2 出现病情变化或加重时,及时就诊第六章:急性胰腺炎的并发症及其预防6.1 并发症概述胰腺假性囊肿胰腺坏死感染出血急性呼吸窘迫综合征(ARDS)6.2 预防措施避免胆道疾病和酒精滥用及时治疗相关的基础疾病妥善处理胰腺炎的早期症状第七章:急性胰腺炎的中医治疗7.1 中医病因病机饮食不节情志不畅湿热内蕴7.2 中医疗法针灸中药汤剂拔罐、按摩等辅助疗法7.3 中医饮食调理清淡饮食促进消化食物,如山楂、神曲等避免油腻、辛辣食物第八章:急性胰腺炎的康复期管理8.1 康复期注意事项逐渐恢复饮食,由流质过渡到固体食物8.2 康复锻炼适量运动,增强体质避免剧烈运动和提重物8.3 心理支持鼓励患者保持积极心态提供心理咨询和家庭支持第九章:急性胰腺炎的护理质量评估9.1 评估指标患者疼痛控制情况电解质和酸碱平衡营养状况并发症的发生率9.2 评估方法问卷调查临床观察和检查结果患者满意度调查9.3 质量改进措施定期召开护理质量会议护理培训和教育患者健康教育加强第十章:急性胰腺炎的护理研究进展10.1 研究领域早期诊断方法的研究新的治疗药物和疗法并发症的预防和管理10.2 研究方法临床实验流行病学调查分子生物学技术10.3 实践应用研究成果的临床应用护理指南和标准的更新患者护理的持续改进重点和难点解析一、病因识别:胆道疾病、酒精过量、代谢性疾病等是导致急性胰腺炎的主要因素,准确识别病因对于治疗方案的选择至关重要。

急性胰腺炎的诊断鉴别【范本模板】

急性胰腺炎的诊断鉴别
【诊断和鉴别诊断】
根据典型的临床表现和实验室检查,常可作出诊断。

轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛,恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但无腹肌紧张,同时有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高,排除其他急腹症者,即可以诊断。

重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准,且具有局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和(或)器官衰竭。

由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂,国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测,其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化,综合评判。

区别轻症与重症胰腺炎十分重要,因两者的临床预后截然不同。

有以下表现应当按重症胰腺炎处置:①临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征:腹肌强直、腹膜刺激征,Grey—Turner征或Cullen征;③实验室检查:血钙显著下降2mmol/L以下,血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水.
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别:
(一)消化性溃疡急性穿孔
有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。

(二)胆石症和急性胆囊炎
常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。

B超及X线胆道造影可明确诊断.
(三)急性肠梗阻
腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。

腹部X 线可见液气平面。

(四)心肌梗死
有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。

心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高.血、尿淀粉酶正常。

急性胰腺炎 课件

胰性胸、腹水中淀粉酶含量非常高
实验室和其他检查
三、血清脂肪酶测定
>1.5U,起病后24-72小时上升,持续7-10天
四、C反应蛋白
实验室和其他检查
五、生化检查: 高血糖(>10mmol(<1. 5mmol/L提示 预后不良)
高甘油三酯血症
判别:3项以下为轻症,均存活
3-5项病死率10%-20% 6项以上为重症,病死率>50%
APACHE Ⅱ评分法
总生理分值12项:体温、平均动脉压、心率、呼 吸、动脉氧分压、 PH 、血钠、血钾、肌酐、血 细胞比容、白细胞数、昏迷。慢性病分值5项: 肝脏、心脏、肾脏、呼吸、免疫

年龄分值1项
病因和发病机制
感染
急性腮腺炎
传染性单核细胞增多症 柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原体感染 沙门菌、链球菌败血症
病因和发病机制
药物
塞嗪类利尿剂
糖皮质激素 四环素 磺胺类 硫唑嘌呤
直接损伤胰腺 使胰液分泌增加 使胰液粘稠度增加
病因和发病机制
其他 十二指肠球后穿透性溃疡 邻近乳头的十二指肠憩室炎 肾和心脏移植术后 血管性疾病 遗传因素 特发性胰腺炎

1.急性水肿型

大体:胰腺肿大、水肿、分叶不清、质地硬而脆 镜下:间质充血水肿、炎症细胞浸润、散在点状脂肪 坏死
2.急性坏死型
大体:胰腺呈红褐色或灰褐色,分叶结构消失,胰实 质有 较大范围的脂肪坏死 镜下:胰腺组织凝固性坏死和出血,坏死灶内细胞结 构消 失,周围有炎细胞浸润 。 ▲ 本病可累及全身各系统、器官,尤以心血管、肺、肾、 脑更为明显。
一 局部并发症 胰腺脓肿,假性囊肿

全身并发症
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Acute fluid collection
病程早期可见胰腺内、胰周或胰 腺远隔间隙液体积聚,但无完整 包膜。
胰腺脓肿
Pancreatic abscess
多发生在急性胰腺炎4周后。 多在胰腺液化、坏死或假性囊肿基础上发
多器官功能失常综合征
multiple organ dysfunction syndrome, MODS
败血症:由感染所致的SIRS。 严重败血症:败血症伴有器官功能障碍,器官低灌
注或血压过低;器官低灌注或血压过低,伴有乳酸 酸中毒、少尿或精神状态的急剧改变。
败血症休克:严重败血症伴有血压过低(收缩压 <90mmHg)。
临床表现
轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 中度重症急性胰腺炎
临床表现——症状
腹痛:上腹中部,剧烈,向腰背部放射, 弯腰抱膝疼痛可减轻
恶心、呕吐和腹胀 发热 低血压及休克
腹痛的机制
刺激胰腺包膜的神经末梢 刺激腹膜和腹膜后组织 肠腔积气 胰管阻塞 胆囊炎、胆石症
临床表现——体征
发病机制——胰酶系统
磷脂酶A: 细胞膜磷脂→溶血卵磷脂和溶血脑磷 脂→坏死与溶血
弹力蛋白酶:血管壁弹力纤维水解→胰腺出血 和血栓形成
激肽释放酶:激肽酶原→缓激肽(bradykinin) 和胰激肽(kallidin)→血管舒张、通透性增加→ 水肿、微循环障碍和休克。
脂肪酶:胰腺及周围脂肪坏死、液化。
细菌移位
Bacterial Translocation
所谓细菌移位是指细菌离开正常的生长部位,如 从肠腔进入肠外组织或器官,这是肠源性感染的 发生基础。许多严重疾病或创伤均可削弱肠粘膜 屏障功能,引起细菌移位,使肠道细菌成为全身 感染的病原菌,重者可导致多器官功能失常综合 征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 等严重后果。
多器官功能失常综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS):指急重症患者身上存在着两个 以上器官功能障碍,体内稳态失调的临床综合征。
病理
水肿型:胰腺肿大,间质充血、水肿、 炎性细胞浸润,少量腺泡坏死;多无 明显的血管变化。
出血坏死型: 大体:脂肪坏死、脓肿、假性囊肿。 显微镜:血栓形成和出血坏死。
药物:硫唑嘌啉、磺胺类、噻嗪类利尿剂、呋塞类、四环素 、雌激素;
乳头及周围疾病:Oddi括约肌功能不良、壶腹部肿瘤、憩室 、十二指肠梗阻、输入袢综合征;
自身免疫性疾病:SLE、类风湿关节炎、坏死性血管炎; 感染:腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、支原体、埃可病毒、蛔虫
、HIV; 其、他遗:传性ER胰CP腺后炎、、胰金腺属分中裂毒症、、肾创衰伤竭、终α末1-抗期胰、蛋妊白娠酶。缺乏症
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
概念
多种病因导致胰酶激活作用在胰腺 组织后产生的局部炎症反应;可伴 有或不伴有其他器官功能改变。
胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性 炎症。
病理分类
急性水肿型胰腺炎 Acute interstitial pancreatitis 急性出血坏死性胰腺炎Acute necrotizing pancreatitis
脐周皮肤青紫称之为Cullen征。
病程 急性轻型:1周 急性重症:>2~3周
器官功能衰竭是区分AP严重程度的关键表现
临床表现——并发症
仅见于MSAP及SAP
局部并发症; 全身并发症。
局部并发症
胰腺假性囊肿; 急性液体积聚; 胰腺脓肿; 胰腺坏死感染。
胰腺假性囊肿
Pancreatic pseudocyst
duct.
壶腹部结石
酗酒和暴饮暴食
胃酸↑→ 胰腺分泌↑ 乳头水肿和Oddi括约肌痉挛→胰
管内压↑ 吐→肠内压↑ →十二指肠内容
物反流 胰管内蛋白栓形成
高脂血症
少见病因
内分泌及代谢性疾病:甲状旁腺功能亢进、高钙血症;
手术后:胆总管探查、括约肌成形术、十二指肠手术、远端 胃切除;
多发生于SAP胰腺坏死基础上,胰腺外 伤及慢性胰腺炎也可出现。
胰腺周围的包裹性积液,囊壁由纤维 组织和肉芽组织构成,囊液内含有组 织碎片和大量胰酶。
多在起病2周后,4-6周成熟。 囊液破裂可致胰源性腹水。
引流前
引流后
胰腺体尾部包裹性不规则液性密度影,截面约8.4×15.5cm.
急性液体积聚
轻型:
多数上腹压痛,无腹肌紧张与反跳 痛,可有腹胀和肠鸣音减少。
临床表现——体征
重症:
脉率快,血压↓, 呼吸困难 上腹部压痛显著,反跳痛 肠鸣音↓或消失 Grey-Turner征,Cullen征 腹膜炎,胸膜炎
Grey-Turner征及Cullen征
血液、胰液及坏死组织穿过筋膜与肌层 深入腹壁时,可见两侧肋腹皮肤呈灰紫 色斑称之为Grey-Turner征;
发病机制——补体系统
补体系统激活:活化的单核巨噬细胞、 多核中性粒细胞→释放细胞因子、花生 四烯酸代谢产物、蛋白水解酶、脂肪水 解酶→血管通透性增加→血栓形成、胰 腺组织坏死。
全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome,SIRS
定义:由各种严重损伤(感染或非感染因素)造成体内 炎症介质大量释放而引起的全身效应,是机体失控的过 度放大且造成自身损害的炎症反应。具有下列临床表现 中两项或两项以上者即可诊断全身炎症反应综合征 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/分; (3)呼吸频率>20次/分或过度通气,PaCO2< 32mmHg (4.3 kPa); (4)WBC>12×109 或<4×109 或幼粒细胞>10%。
病因和发病机制
常见病因
胆石症(包括胆道微结石); 酗酒; 高脂血症。
胆石症
壶腹部出口梗阻 Oddi括约肌松弛 细菌毒素、游离胆汁酸、非结合胆红
素和溶血卵磷脂等
Biliary tract obstruction caused by a gallstone in
the distal common bile
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