频发急性加重COPD表型患者临床特征分析

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COPD的发病机制、诊断、治疗

COPD的发病机制、诊断、治疗

COPD与慢性支气管炎、阻塞性 肺气肿
密切相关 支气管哮喘气流受限具有可逆性,不属
于COPD 一些已知病因具有特征病理表现的气流
受限疾病,如肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属 于COPD
COPD的危害性
COPD的患病率和死亡率均高,并有逐年 上升趋势。
COPD的致残率高,给患者和家庭带来巨 大的痛苦。
COPD稳定期药物治疗方案
I: 轻度
II: 中度
III: 重度
IV: 极重度
•FEV1/FVC < 70%
•FEV1/FVC < 70%
• FEV1/FVC < 70% • 50% < FEV1 < 80%
• FEV1 80%预计值 预计值
• FEV1/FVC < 70%
• 30% < FEV1 < 50% 预计值
慢性支气管炎
( Chronic Bronchitis)
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性 非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发 作的慢性过程为特征
阻塞性肺气肿
(Obstructive emphysema)
指肺部终末细支气管远端(呼吸细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道气腔出现 异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显的肺纤维化。
我国COPD现状
2000年中国农村主要死亡原因
死因
1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化...系病
构成比
21.46 20
18.57 11.77 10.78 4.20
COPD诱因
吸烟 职业性粉尘及化学物质

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治ppt课件

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治ppt课件
患者来说,动脉血气是评价加重期疾病严
重度的重要指标。在海平面呼吸室内空气 条件下,Pa02<60 mmHg和/或PaC02>50 mHg,提示呼吸衰竭。如Pa02<50 mmHg, PaC02>70 mmHg,pH<7.30,提示病情危
重,需严密监控病情发展或入住重症监护 病房(ICU)治疗。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)
诊治
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在肺功能为GOLD III级和GOLDⅣ级的慢 阻肺患者中,铜绿假单胞菌为重要致病细 菌。已经较长时间使用抗菌药物和反复全 身应用糖皮质激素治疗的患者,注意真菌 感染可能性,特别是近期内反复加重的 AECOPD患者。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)
诊治
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对于重度AECOPD患者,推测可能为难治 性病原菌感染(铜绿假单胞菌)或对抗菌药物 耐药(曾使用抗菌药物或口服糖皮质激素治 疗,病程迁延,每年急性加重超过4次, FEV1%pred.30%),推荐采用气管内吸取 分泌物(机械通气患者)进行细菌检测,或应
用经支气管镜保护性毛刷从末端气道获得 的标本进行实验室检查。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)
诊治
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2.诊断:目前AECOPD的诊断完全依赖于 临床表现。即患者主诉症状的突然变化(基 线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过 日常变异范围。AECOPD是一种临床除外 诊断,临床和/或实验室检查排除可以解
释这些症状的突然变化的其他特异疾病。
至今还没有一项单一的生物标志物可应用 于AECOPD的临床诊断和评估。以后期待 有一种或一组生物标记物可以用来进行更 精确的病因学诊断
减轻急性加重的病情,预防再次急性加重 的发生。

慢阻肺的临床表现及治疗

慢阻肺的临床表现及治疗

180慢阻肺的临床表现及治疗杨卓今年56岁的老张是一名慢阻肺患者,并且患病史长达10年。

由于病情反复发作、久治不愈,老张的身心健康、生活质量均受到了很大的影响。

那么什么是慢阻肺,慢阻肺的临床表现和常用的治疗方案又包括哪些呢,下面我们进行深入性的分析和探讨。

慢阻肺是临床方面对慢性阻塞性肺疾病的简称,英文为COPD,其属于以气流不完全可逆受限为主要特征的气道慢性炎症反应性病症,起病比较缓慢,其病程持续时间长,具有复发率高、进行性加重的病情特点。

近年来随着社会人口老龄化的发展,慢阻肺的患病人数越来越多,其对人类健康构成了极大的威胁,但到目前为止,无论是临床还是相关研究学者均未寻找到特效治疗药物或方法,临床多以对症基础性治疗为主,以帮助患者有效缓解和改善临床症状,控制病情发展,进一步提高生存质量和预后。

大量临床实践证实,慢阻肺患者的异质性非常明显,在临床表现、影像学结果、疾病进展、肺功能变化及治疗效果方面均存在很大的不同。

将临床表型作为切入点,对慢阻肺患者的异质性进行分析,并根据其具体情况进行个性化治疗,对提高生活质量、改善预后具有重要意义。

一、慢性支气管炎表型慢阻肺及治疗方法慢性支气管炎主要是指支气管、气管黏膜及其周围组织出现的非特异性慢性炎症改变,患者主要表现出反复发作的气喘、咳嗽、咳痰等临床症状,大多数患者在病情发作时往往需要持续3个月左右的时间,并且连续2年以上都如此。

慢阻肺患者中约14%~74%伴随慢性支气管炎。

一旦慢阻肺和慢性支气管炎并发,那么患者的肺功能会处于非常快速的下降状态,急性加重发作频次也会大幅度增加,生活质量会变得越来越差,病死率也会明显提高。

临床诊断此类患者时多依赖病史、临床症状和体征。

CT检查结果显示患者的支气管管腔严重狭窄并且管壁明显增厚。

开展临床治疗时,首先需要规律性的予以长效支气管扩张剂,同时予以ICS(吸入性糖皮质激素)进行抗感染治疗,在此基础上给予化痰药物,可使急性加重有效减少。

[最新参考范文]慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰液性状论文

[最新参考范文]慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰液性状论文

慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰液性状论文摘要:目的观察高压喷射氧雾化吸入沐舒坦对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者痰液理化性质的作用。

方法 72例COPD急性加重期患者给予沐舒坦高压喷射氧雾化吸入,分别收集检测雾化前、雾化后1h痰液量、干/湿重及黏度。

结果氧雾化前与雾化后的痰液量、痰液黏度、痰液干/湿重均有明显差异(P<0.05)。

而炎症指标中性粒细胞(PMN)膜结合弹力酶(HLE)无明显改变。

结论高压喷射氧雾化吸入沐舒坦有稀释痰液、增加排痰量的作用。

从而缓解黏液高分泌所致的气道阻塞、减轻患者的临床症状,但抑制气道炎症反应的作用尚无明确证据。

关键词:高压喷射氧雾化吸入;沐舒坦;慢性阻塞性肺疾病;痰液The Effects of Ambroxol Mucosolvan Inhalated by High-pressure Jet Oxygen Atomization to Sputum Properties in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease During Acute Aggravating PeriodYANG Yu-ping, ZHOU Xiang-dong(Chongqing Medical University Second Affiliated Hospital FengJie People's Hospital,Department of Respiratory Medicine, Chongoing 404600, China)Abstract:Objective To observe the effects of Ambroxol mucosolvan inhalated by High-pressure jet oxygen atomizationto the physical and chemical properties of sputum in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute aggravating period. Method 72 cases of COPD patients with acute aggravating period to give an easy high-pressure jet oxygen atomization inhalation,bathing separately collected before detect atomization,1 hours after atomization sputum volume,wet/dry weight and viscosity.Results After oxygen atomization,oxygen atomization before amount of sputum,sputum viscosity,sputum dry/wet weight had significant difference (p< 0.05),and inflammatory biomarkers of neutrophil (PMN) combined with elastic enzyme membrane(HLE) has no obvious change. Conclusion High-pressure jet oxygen atomization inhalation of Ambroxol mucosolvan with dilute sputum and increased sputum volume effect,so as to ease of airway obstruction caused by high mucus secretion,relieve the patient's clinical symptoms,but the inhibition effect of the inflammatory response in the airways of has yet to be further research.Key words:High pressure jet oxygen atomization inhalation;Ambroxol mucosolvan; Chronic obstructive pulmonary disease;Sputum慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的一组疾病。

AECOPD诊疗常规

AECOPD诊疗常规

AECOPD诊疗常规【定义】慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。

其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。

COPD 主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆的气流受限。

AECOPD(急性加重期):在疾病过程中,病情出现超越日常状况的持续恶化,并需改变COPD的日常基础用药。

通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。

【鉴别诊断】一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法,不属于COPD范畴,临床上须加区别。

支气管哮喘的气流受限多呈可逆性,但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑,可发展为固定性气流受限,表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点,目前认为其可能为COPD的临床表型之一。

急性加重期治疗1.确定COPD急性加重的原因引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染,以病毒和细菌感染最为多见。

部分患者急性加重的原因难以确定,环境理化因素改变亦可能参与其中。

对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。

2.COPD急性加重严重程度的评估与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较,可据以判断本次急性加重的严重程度。

(1)肺功能测定:FEV1<1L提示严重发作。

但加重期患者常难以配合肺功能检查。

甲基强的松龙联合多索茶碱治疗COPD急性加重期疗效分析

甲基强的松龙联合多索茶碱治疗COPD急性加重期疗效分析

1 3 O 6 ・
M o d D i a g n T r e a t 现 代 诊 断 与 治 疗 2 0 1 3 Ma y 2 4 ( 6 )

经验体会 .
甲基强的松龙联合多索茶碱治疗 C O P D急性加重期疗效分析
张 冠磊 ( 河南科技大学第二附属医院呼吸科 , 河南 洛阳 4 7 1 0 0 0 )
及 呼 吸 困难 等 . 慢性 阻塞性肺疾病 急性加重期 ( A E C O P D ) 主
要 表 现 为 咳 嗽 、 咳 痰 或 呼 吸困 难 在 原 有 基 础 上 发 生 急 性 加 重. 有 效 控 制 感染 以及 改 善肺 通 气 是 治疗 A E C O P D 的关 键 …。
1 . 5 统 计 学 方 法 使 用 S P S S 1 3 . 5软 件 处 理 所 有 数 据 .计 量
及 治疗 期 间 需 要 机 械 通 气 的 患 者 。 三 组 患 者 年 龄 、 C O P D 病 史、 病 情 严 重 程 度 及 临 床 表 现 等 基 本 资 料 比较 无 统 计 学 差 异
注: A组 与 B组 组 间 比 较 , : P > o . 0 5 ; 与 A组 、 B组 比较 , #: P < 0 . 0 5
( 2 ) 好转 : 呼吸频率下降 , 紫绀消失 , 哮鸣音减少 , F E V1 、 F E V 1
/ F V C %增 加 1 5 %一 2 4 %。 ( 3 ) 无效 : 呼 吸 频 率下 降不 明显 , 紫 绀 无缓解 . F E V1 、 F E V1 / F V C %增 加 不 足 1 5 %。
功 能 各 项 指 标 与 本 组 治 疗 前 相 比差 异 均 有 统 计 学 意 义 ( P < 0 . 0 5 ) . 其 中 A 组 与 B组 治 疗 后 肺 功 能 各 项 指 标 比较 . 差 异 无

慢阻肺急性加重及其处理方案

慢阻肺急性加重及其处理方案
10%-30%的明显为COPD急性加重的患者对治疗无反应。 在这些患者应重新评估其他可加重症状或貌似AECOPD 的疾病,包括肺炎、CHF、气胸、胸腔积液、肺栓塞、 心律失常
血清BNP(brain-type natriuretic peptide) 与其他临床 资料一起,可发现继发于CHF的急性呼吸困难,可将其 与COPD加重鉴别开来
COPD急性发作危害严重
AECOPD是COPD 病程中重要事件,常导致肺功能进行性下降,是病 死率和病残率升高、生活质量下降相关的主要因素
COPD患者平均每年1-3次急性加重
住院率高,约1/3患者需住院治疗
病死率高,院内病死率为3-4%,ICU病死率为24%
AECOPD 诸多危害
预后差,入住ICU的COPD患者,出 院后1年病死率率约为23-36%
急性加重的诊断和严重性评价
动脉血气分析 静息状态下在海平面呼吸空气条件下, PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90%,提示呼吸衰竭; 如PaO2< 50 mm Hg,PaCO2> 70 mmHg,pH<7.30 提示病情危重,需进行严密监护或入住ICU行无创 或有创机械通气治疗
院外治疗
(1)症状显著加剧,如突然出现的静息状况下呼吸困难 (2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿) (3)新近发生的心律失常; (4)有严重的伴随疾病 (5)初始治疗方案失败 (6)高龄COPD患者的急性加重; (7)诊断不明确 (8)院外治疗条件欠佳或治疗不力
住院治疗
COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征
表1 低氧血症组和非低氧血症组患者一般临床资料
项目
低氧血症组( n=84)
非低氧血症组(n=198)

《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治专家共识(2023年修订版)》解读 PPT课件

《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治专家共识(2023年修订版)》解读 PPT课件

协调者
与其他科室医生保持密切沟通,确保治疗方案 顺利实施。
教育者
对患者及家属进行健康教育,提高其对疾病的认知和自我管理能力。
其他相关科室协助方式及效果评价
重症医学科
协助呼吸科医生处理危重患者,提供机械通 气等生命支持治疗。
心血管内科
对合并心血管疾病的患者进行评估和治疗, 降低治疗风险。
营养科
为患者提供营养支持,改善营养状况,提高 治疗效果。
首选短效β2受体激动剂(SABA) ,如沙丁胺醇、特布他林等。效 果不佳时可考虑联合使用抗胆碱 能药物,如异丙托溴铵。
糖皮质激素
对于中重度急性加重期患者,可 给予全身性糖皮质激素治疗,如 口服泼尼松或静脉使用甲泼尼龙 等。
抗菌药物
对于存在细菌感染证据的患者, 应及时给予抗菌药物治疗,如青 霉素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、头孢菌素类等。
《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治 专家共识(2023年修订版)》解读
汇报人:xxx 2023-12-10
目录
• 慢性阻塞性肺疾病急性加重概述 • 急性加重期治疗策略 • 稳定期管理与康复措施 • 多学科团队协作模式探讨 • 新版共识亮点解读与实践建议
01
慢性阻塞性肺疾病急性加重概述
定义与分类
定义
03
稳定期管理与康复措施
长期家庭氧疗和无创通气
长期家庭氧疗
对于严重COPD患者,长期家庭氧疗可提 高生存率,改善生活质量。通常建议氧 疗时间每天至少15小时,使氧饱和度维 持在90%以上。
VS
无创通气
对于部分COPD患者,无创通气可改善呼 吸困难,降低急性加重频率,提高生活质 量。常用方法包括持续气道正压通气和双 水平气道正压通气。
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频发急性加重COPD表型患者临床特征分析 施静;罗勇;李刚;郭雪君 【摘 要】目的 分析频发急性加重慢性阻塞性肺疾病(COPD)表型患者的临床特征.方法 收集2016年01月至2017年01月在上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院呼吸科住院被诊断为AECOPD患者136例,综合急性加重频率,将AECOPD患者分为频发急性加重型(57例),非频发急性加重型(79例)两组,对两组患者的基线资料、肺功能、炎症指标及共患病进行分析比较.结果 COPD评估测试(CAT评分)频发组患者两次入院前稳定期均明显高于非频发组(13.3±4.1 vs 11.4±2.7,P<0.01;13.1±4.3 vs 11.4±2.7,P<0.01);且频发组患者两次住院好转后肺功能检查,其中FEV1值均明显降低(0.85±0.34Lvs 1.00±0.39L,P<0.05;0.83±0.38Lvs 1.00±0.39L,P<0.05),肺功能处于III/IV级患者比例也明显高于非频发组(均P<0.05).血气分析发现,与非频发组患者相比,频发组患者两次住院动脉血PH、PaO2均明显降低,且PCO2均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).频发组患者两次住院白细胞计数均明显高于非频发组(9.7±3.41×109/L vs 8.5±3.36×109/L,P<0.05;10.2±3.18×109/L vs 8.5±3.36×109/L,P<0.05),同时频发组两次入院时CRP明显高于非频发组(68.21±7.38mg/L vs 48.23±5.16mg/L,P<0.05;70.77±7.63mg/L vs 48.23±5.16mg/L,P<0.05),频发组两次入院时PCT明显高于非频发组(0.42±0.046 ng/mL vs 0.26±0.030ng/mL,P<0.05;0.48±0.054 ng/mL vs 0.26±0.030ng/mL,P<0.05).两组在共患病种类上无明显区别,均主要为冠心病、高血压、糖尿病等疾病.结论 频发急性加重的COPD患者CAT评分,肺功能较非频发型患者差,白细胞计数、CRP、PCT值高于非频发型组,共患病种类相近. 【期刊名称】《临床肺科杂志》 【年(卷),期】2018(023)009 【总页数】4页(P1638-1641) 【关键词】慢性阻塞性肺疾病;表型;临床特征;共患病 【作 者】施静;罗勇;李刚;郭雪君 【作者单位】200092 上海,上海交通大学医学院附属新华医院呼吸内科;200092 上海,上海交通大学医学院附属新华医院呼吸内科;202150 上海,上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院呼吸内科;200092 上海,上海交通大学医学院附属新华医院呼吸内科

【正文语种】中 文

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的呼吸系统疾病 [1]。近年来研究发现患者在临床表现、病理变化、功能状态或生命质量、气道炎症和全身炎症状态等方面均存在明显的异质性[2]。慢阻肺的表型是指“能够反映出慢阻肺患者之间差异的一种或多种疾病特征”,与临床预后密切相关。目前“频发急性加重型慢阻肺”(frequent exacerbator phenotype)已被独立地列为慢阻肺的一种重要的临床表型[3]。本研究旨在通过对频发急性加重表型慢阻肺患者与非频发加重表型患者的临床表现、肺功能、WBC、CRP、PCT等炎症指标以及共患病情况进行比较,探讨频发急性加重表型慢阻肺的临床特点,为慢阻肺患者进行有针对性的个体化诊疗提供指导。 资料与方法 一、研究对象 回顾性分析2016年01月至2017年01月在上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院呼吸科住院被诊断为AECOPD患者,所有AECOPD诊断均符合“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)”的标准。根据国内外研究者对“频发加重表型慢阻肺”定义[4],综合急性加重频率,将“慢性阻塞性肺疾病患者在12个月内因急性加重住院2次或以上”作为本研究频繁急性加重型慢阻肺的入组标准,筛选出符合“频发急性加重表型慢阻肺”患者57例(男39人、女18人,年龄75.51±8.45岁,其中31人吸烟:796±573年支),非频发急性加重慢阻肺患者79例(男61人、女18人,年龄75.16±8.39岁,其中49人吸烟:756±511年支)。排除标准:①不能配合完成肺功能检查;②病史资料不完整;③肺功能FEV1/FVC≥70%。 二、研究分组 将57例频发急性加重表型慢阻肺患者列为频发组,并根据住院次数分为“第一次住院”和“第二次住院”两个亚组,将79例非频发急性加重慢阻肺患者列为非频发组。入院时详细收集患者年龄、性别、吸烟史、家族史等病史资料,测量患者身高、体重、血压、体温、呼吸频率、心率等指标,采用CAT量表对慢阻肺稳定期患者进行慢性阻塞性肺病评估测试(COPD Assessment Test, CAT)评分。 三、观察指标 分别检测各组患者肺功能,观察各组肺功能改变情况;分别观察各组血气分析变化、各组间白细胞总数(WBC)、中性粒细胞百分比(N%)、嗜酸性粒细胞数(Eos)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)等炎症相关指标变化;比较两组间共患病差别。 四、统计学处理 应用SPSS 19.0软件统计相关指标,计量资料数据进行正态分布检验,正态分布数据以表示,正态分布计量资料采用独立样本t检验,非正态分布配对计量资料采用两样本非参数检验。计数资料采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。 结 果 一、频发组与非频发组慢阻肺患者基线资料比较 频发组与非频发组患者在性别、年龄、体重指数(BMI)、血压等基线资料基本相似。(见表1)。但是频发组两次入院呼吸频率均明显高于非频发组(均P<0.05),CAT评分也明显高于非频发组(均P<0.05),差异均具有统计学意义。(见表2)。 表1 频发组与非频发组慢阻肺患者基线资料比较项目非频发组(n=79)频发组(n=57)第一次加重第二次加重年龄(岁)75.16±8.3975.51±8.45 -男性例数(%)61(77.22%)39(68.42%) -有吸烟史(%)49(62.03%)31(54.39%) -吸烟指数(年支)756±511796±573 -体重指数(kg/m2)22.98±3.6322.58±3.9322.67±3.66收缩压(mmHg)135±17136±17138±18舒张压(mmHg)77±1180±1281±11 二、各组入院时肺功能及动脉血气相关检查指标比较 与非频发组患者相比,频发组患者两次住院FEV1均明显降低,差异具有统计学意义(均P<0.05),而且FEV1预测值也较非频发组明显降低(均P<0.01)。(见表2)。同时肺功能分级也发现,而患者两次加重肺功能处于III/IV级的比例均明显高于非频发组,差异具有统计学意义(χ2=13.26,P<0.001和χ2=15.04,P<0.001),对两组患者动脉血气分析发现,与非频发组患者相比,频发组患者两次住院动脉血PH、PaO2均明显降低,且PCO2均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(见表2)。 三、各组炎症相关检查指标(CRP、PCT)以及WBC水平比较 频发组患者两次住院白细胞水平均明显高于非频发组,而且频发组患者第二次住院时中性粒细胞百分比也明显高于非频发组(P<0.05);同时频发组两次入院CRP和PCT水平也明显高于非频发组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。(见表2)。 表2 频发组与非频发组慢阻肺患者肺功能及临床特征的比较项目非频发组 (n=79) 频发组(n=57)第一次加重 第二次加重 R(次/分)19.9±2.520.9±1.4a21.1±1.4aHR(次/分)90.1±18.092.2±13.894.5±13.8T(℃)36.6±4.236.8±0.736.9±0.6CAT评分11.4±2.713.3±4.1b13.1±4.3bFEV1(L)1.00±0.390.85±0.34c0.83±0.38cFEV1(%)46.7±17.340.2±16.0d38.6±17.9dFEV1/FVC(%)51.7±10.849.7±11.349.7±9.9I/II级36(45.5%)9(15.7%)8(14.0%)III/IV级43(54.5%)48(85.3%)e49(86.0%)fArterial PH7.30±0.077.26±0.09g7.24±0.08gArterialpCO2(mm-Hg) 76.26±9.7479.26±12.22h84.37±10.39hArterialpaO2(mm-Hg)57.72±21.6355.49±24.58i53.27±23.15iWBC(×109/L)8.5±3.369.7±3.41j10.2±3.18jN(%)73.06±14.8174.23±11.4978.69±9.54kEos(×109/L)0.096±0.0140.117±0.0190.116±0.022CRP(mg/L)48.23±5.1668.21±7.38l70.77±7.63lPT(ng/mL)0.26±0.0300.42±0.046m0.48±0.054m 注:a: 与非频发组相比,P<0.05;b: 与非频发组相比,P<0.01;c: 与非频发组相比,P<0.05;d: 与非频发组相比P<0.01;e: χ2=13.26,P<0.001;f: χ2=15.04,P<0.001;g:与非频发组相比,P<0.05; h:与非频发组相比,P<0.05;i:与非频发组相比,P<0.05;j:与非频发组相比,P<0.05;k:与非频发组相比,P<0.05;l:与非频发组相比,P<0.05;m:与非频发组相比,P<0.001 四、两组共患病情况比较 两组患者共患病种差别不大,各病种的患病率也相似,其中冠心病的共患率均居首位(59% vs 38%),其次为高血压、糖尿病、心功能衰竭和房颤。(见表3)。 表3 频发组与非频发组慢阻肺患者共患病情况比较项目非频发组(n=79)频发组(n=57)冠心病47(59%)22(38%)高血压38(48%)19(33%)糖尿病11(13%)3(5%)心功能衰竭5(6%)3(5%)房颤1(1%)2(3%)

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