卒中后抑郁治疗概述
脑卒中后抑郁的治疗

经心 理 学症状 , 1 6 %的 患者有抑郁 症状 ,可见 抑郁是 脑 卒 中后 常见 并发症[ 2 1 。脑卒 中后抑郁 对 E常生活能 力有 l
不 利影 响 , 易损 害 注意 力 、 习能 力 及记 忆功 能 ; 卒 学 脑
sr k . e r s i n h r p ” to e d p so .t e a y . e
一
DATA OURCES:A o ue- a e er ho d iewa o d ce o S c mp trb d sac fMe ln sc n u td t s c le t En l h a tc e e ae o p s ・t k e r s in a d t e a y p b o l n h r p u — s o
维普资讯
中国临床康复
第 7 0卷 第 船 朋
20 — 0 1 0 6 1— 5出版 19 2
・
C ie e J un l hn s o ra
C ii a h b l ain l c lRe a i tt ,Oco e 5 2 0 V 1 0 N .3 n i o tb r 1 0 6 o.1 o 8
综述 ・
脑卒中后抑郁的治疗
李 飞 , 德 祥 谷
上 海 市杨 浦 区市 东 医院神 经 内科 , 海 市 上
2 o 3 O 48
李 飞 , ,9 7年 生 , 徽 省 太 和 县人 , 族 ,9 1年 安 徽 医科 大 学毕 男 16 安 回 19 业 ,主 任 医 师 。主 要 从 事 脑 血 管 疾病 和 帕金 森 病 基 础 与 临 床 方 面 的 研
篇与其他治疗相关。 资 料 综 合 : 卒 中后 抑 郁 障 碍 的 发 生 与 心 理 、 会 、 复 等 多 种 因 素 相 脑 社 康
脑卒中后抑郁临床诊疗指南

㊃指南与共识㊃脑卒中后抑郁临床诊疗指南河南省卒中学会卒中后心理与情感障碍分会河南省医师协会精神科分会河南省心理卫生协会C l i n i c a l d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t g u i d e l i n e s f o r p o s t-s t r o k e d e p r e s s i o nB r a n c ho f P o s t S t r o k eP s y c h o l o g i c a l a n dE m o t i o n a lD i s o r d e r s o f H e n a nS t r o k eA s s o c i a t i o nP s y c h i a t r i cB r a n c ho f H e n a nM e d i c a lA s s o c i a t i o nH e n a nM e n t a lH e a l t hA s s o c i a t i o nd o i:10.3969/j.i s s n.1672-187X.2020.03.054ʌ中图分类号ɔR743,749.4㊀ʌ文献标识码ɔA㊀㊀脑卒中后抑郁(p o s t-s t r o k ed e p r e s s i o n,P S D)是特指发生于脑卒中后,临床表现为脑卒中的各种躯体症状,并出现以情绪低落㊁精神运动迟滞㊁兴趣减退为主要特征的一类情感障碍综合征,属于继发性抑郁[1]㊂根据疾病分类学,P S D 为抑郁的一种特殊类型,目前尚无明确的概念和诊断标准㊂‘国际疾病分类“第10版(I C D-10)将其归属为器质性心境障碍[2],‘美国精神障碍诊断和统计手册“第5版(D S M-V)将其归入 由于其他躯体疾病所致抑郁障碍 [3],‘中国精神障碍分类与诊断标准“第3版(C C M D-3)把其归入脑血管病所致精神障碍[4]㊂P S D是脑卒中患者常见且可治疗的并发症之一,流行病学资料显示,P S D在脑卒中后5年内综合发生率为31%[5]㊂P S D可以发生在脑卒中后急性期(<1个月)㊁中期(1个月~6个月)和恢复期(>6个月),发生率分别为33%㊁33%和34%[1]㊂大量研究发现,P S D与脑卒中的不良预后密切相关,如未及时发现和治疗,不仅可以延长住院时间,还将影响脑卒中后患者神经功能的恢复和回归社会的能力,甚至导致死亡率升高[6-8],也是P S D患者最主要的自杀原因之一㊂因此,早期识别㊁准确诊断和及时治疗具有十分重要的临床意义[9]㊂1病因及发病机制㊀㊀P S D发病机制较为复杂,目前具体机制尚不清楚,认为多种因素参与其病因形成,包括遗传㊁生物机制㊁心理及社会因素[10]㊂1.1遗传机制㊂有研究显示,有抑郁个人和(或)家族病史可能是P S D的危险因素之一[11]㊂一项中国P S D患者的基因研究发现,5-羟色胺(5-H T)2C受体基因与男性P S D严重程度呈强相关,表明5-H T2C受体基因变异可能是中国人群编写专家组主编:宋景贵(新乡医学院第二附属医院)编写成员:(按姓氏笔画排序):㊀㊀王长虹(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀吕路线(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀李文强(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀张朝辉(新乡医学院第一附属医院)㊀㊀韩永凯(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀穆俊林(新乡医学院第二附属医院)P S D的致病机制之一[12]㊂1.2生物机制㊂研究认为P S D是一种器质性情感障碍,其神经生物学基础主要是因为5-H T㊁去甲肾上腺素(N o r e p i-n e p h r i n e,N E)和多巴胺(D A)系统的失衡,在P S D患者的血清和脑脊液中也能发现5-H T明显减少[13]㊂ 胺类递质失衡 假说认为P S D的发生是由于脑卒中后脑内某些与胺类递质相关部位的损伤所致,如来自于脑干,尤其是中脑的上行投射纤维,经过丘脑和基底节,最后达到额叶皮层㊂这些纤维遭到破坏后导致了生物胺类递质,如5-H T㊁N E和D A 数量减少或生物活性降低,最后导致抑郁症状的发生[14]㊂P S D与脑卒中病灶部位的相关性一直是研究和争论的热点㊂多数研究认为[15-16],人类左侧大脑半球与抑郁症状的发生明显相关,并提出左额叶和基底节区域的损伤是P S D发生的关键部位,病灶距离额极越近,P S D发病率越高,抑郁症状越严重[17]㊂一项以磁共振成像(M a g n e t i cR e s o n a n c e I m a g i n g, M R I)为基础的中国患者队列研究发现[18],P S D患者额颞叶和内囊区梗死发生率更高,但是左右两侧大脑半球并无差异㊂脑卒中后脑损害的病灶大小㊁数量与P S D的发生率和严重性相关㊂丘脑㊁基底节及深部白质慢性腔梗病灶的累及是更为重要的P S D预测因子[19]㊂1.3社会心理因素㊂P S D的发病机制中,生物-心理-社会模式被广泛接受㊂脑卒中的突然发生,使患者日常生活能力降低,神经功能缺损,社会和经济环境发生改变,导致患者出现心理应激障碍,心理平衡失调,可能诱导P S D的发生发展㊂研究表明创伤后应激障碍在脑卒中患者中非常常见,它与患者对脑卒中的主观感受相关,且伴随着抑郁或者焦虑样症状,它的发生与P S D患者神经递质如5-H T㊁N E等改变有关[20]㊂1.4其他因素㊂高龄和女性是脑卒中及其预后的重要预测因素㊂当前多数研究从老年人独居㊁神经退行性病变引发的语言障碍及年龄相关并发症等解释老年因素对P S D的影响[21]㊂女性罹患P S D的概率为男性的两倍㊂男性P S D与社交功能和日常生活功能受损相关,女性与既往诊断为心理障碍和认知功能损害相关[22]㊂2临床表现2.1P S D的临床表现多样,除了脑卒中典型的躯体症状外,抑郁症状一般分为核心症状和非核心症状㊂㊀㊀核心症状:(1)大部分时间内总是感到不开心㊁闷闷不Ⅰ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3乐,甚至痛苦;(2)兴趣及愉快感减退或丧失,对平时所爱好㊁感兴趣的活动或事情不能像以往一样愿意去做并从中获得愉悦;(3)易疲劳或精力减退,每天大部分时间都感到生活枯燥无意义,感到度日如年,经常想到活在世上没有什么意义㊁甚至生不如死,严重者有自杀倾向㊂㊀㊀非核心症状:(1)生理症状,如体重减轻㊁入睡困难㊁睡眠浅多梦㊁易惊醒和早醒㊁不明原因疼痛㊁食欲减退或亢进㊁性欲减退等;(2)可伴紧张不安㊁焦虑和运动性激越等;(3)其他症状,如犹豫不决㊁自我评价降低㊁自责㊁自罪㊁无价值感㊁自杀和自伤㊁注意力下降㊂高龄P S D 患者常常以抑郁情绪㊁认知能力下降㊁睡眠障碍㊁焦虑为突出症状㊂2.2根据抑郁症状严重程度分为轻度P S D 和重度P S D ㊂㊀㊀轻度P S D :表现为悲伤㊁睡眠障碍㊁注意力不集中㊁精神活动能力减退㊁思虑过度㊁兴趣下降㊁失望㊁沮丧㊁多疑㊁易激怒等㊂㊀㊀重度P S D :除轻度P S D 症状外,还有紧张㊁焦虑㊁恐惧㊁哭泣㊁入睡困难㊁早醒㊁体重减轻㊁食欲下降㊁兴趣丧失㊁少语㊁少动㊁自悲㊁绝望㊁自责㊁幻觉㊁妄想㊁厌世㊁自杀意念等㊂2.3P S D 还具有以下临床特点㊂(1)患者一般并不主动叙述或掩饰自己情绪的不良体验,而多以失眠㊁疼痛㊁消化道症状㊁流泪㊁遗忘等躯体症状为主诉;(2)有些表现为依从性差,导致脑卒中症状加重或经久不愈;(3)由于P S D 患者常伴随一定程度的认知功能损害,可表现为执行功能减退㊁记忆力下降㊁注意力不集中等;(4)P S D 患者的症状多为轻中度,常伴发焦虑或躯体化症状㊂㊀㊀值得注意的是,由于不少P S D 患者存在症状不典型或交流障碍,故诊疗过程中的 察言观色 尤为重要㊂医师应仔细观察患者的言谈举止和面部表情,以觉察患者内心的情感活动㊂如发现患者愁眉苦脸㊁叹息,流露出悲观㊁自责和绝望等表情时,即使患者口头上未明确有情绪低落㊁兴趣减退等明显的抑郁症状,也应高度警惕其为P S D 患者㊂如果发现患者有可能的抑郁症状,则需要更多的时间耐心与患者交谈,并参照抑郁症状评估量表进行评估,以免漏诊或误诊,必要时转诊精神科进行专科诊断和治疗㊂3辅助检查3.1影像学检查㊂通过C T 或M R I 等检查确诊为脑卒中㊂3.2生物学检测㊂(1)血浆㊁脑脊液单胺类神经递质测定㊂脑卒中患者在发病3周后血浆㊁脑脊液单胺类神经递质水平开始下降,P S D 患者下降更为明显,且递质水平与抑郁程度呈负相关㊂(2)血浆中同型半胱氨酸浓度水平测定㊂P S D 患者血清中同型半胱氨酸的表达水平高于脑卒中患者㊂(3)地塞米松抑制试验(D S T )㊂标准D S T 方法,在第1天23:00采集空腹静脉血测定血浆皮质醇基础浓度,次日给受试者口服地塞米松1m g ,分别于服药后9h ㊁17h ㊁24h 测定皮质醇含量,如ȡ5μg/d l ,即判定为D S T 阳性㊂目前认为P S D 患者N E ㊁5-H T 等递质水平低下可致下丘脑-垂体-肾上腺(H P A )轴异常致P S D 脱抑制而呈阳性㊂(4)血清C -反应蛋白(C R P )测定㊂脑卒中患者早期血清C R P 水平可作为P S D 发生及其严重程度的重要预测因子㊂(5)促甲状腺素释放激素抑制试验(T h y r o t r o p i n -r e l e a s i n g H o r m o n eS u p pr e s s i o n T e s t ,T R H S T )㊂T R H S T 被认为是抑郁障碍的生物学指标㊂试验方法为先采集空腹静脉血测定基础促甲状腺素(T S H ),然后静脉注射500m g 促甲状腺素释放激素(T R H ),分别于注射后15m i n ㊁30m i n ㊁60m i n 及90m i n 测定T S H ㊂正常人在注射T R H 后血清中T S H 含量提高(10~29)m I U /m l ,而抑郁障碍患者对T R H 的反应则较迟钝(上升低于7m I U /m l ),其异常率可达到25%~70%,女性患者的异常率更高㊂3.3神经电生理检查㊂(1)事件相关电位研究P 300测定㊂主要用于评估P S D 患者的认知功能损害程度,可早期发现P S D 患者的认知功能异常㊂P S D 患者P 300潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,认知功能损害更为明显㊂(2)睡眠多导图(P S G )测定㊂通过睡眠结构的分析判定P S D 患者睡眠障碍严重程度㊂P S D 患者P S G 测定睡眠潜伏期较脑卒中患者延长,觉醒次数增多,浅睡眠比例增加,睡眠效率降低,其睡眠功能障碍更为突出㊂(3)交感神经皮肤反应(S S R )测定㊂通过交感神经传导通路的传导情况判定P S D 患者是否存在自主神经功能紊乱及其严重程度㊂P S D 患者S S R 测定潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,自主神经功能障碍更为常见㊂(4)探究性眼动分析(E E M )测定㊂通过眼球的活动轨迹评估患者的注意与记忆功能,P S D 患者与脑卒中患者相比,凝视点减少,反应评分降低,注意与记忆功能明显受损㊂3.4心理学评估㊂常采用 90秒四问题提问法 进行快速筛查(见表1)㊂由于评估P S D 的最佳时间尚未确定,故P S D 筛查建议在脑卒中后的多个不同阶段进行㊂特别是在病情反复(如急性加重或经久不愈)或治疗地点变更(如从急性治疗地点到康复治疗地点或在回归社会前)的时候,重复筛查是十分必要的㊂在筛查过程中,还应对P S D 的风险因素进行评估,包括脑卒中后生存状态㊁功能依赖㊁认知损害㊁既往抑郁史㊁日常生活自理能力等,若有2个及以上的风险因素则容易发生P S D ㊂表1㊀90秒四问题提问法问题阳性过去几周(或几个月)是否感到无精打采㊁伤感或对生活的乐趣少了?是除了不开心之外,是否比平时更悲观或想哭?是经常有早醒吗?(事实上并不需要那么早醒来,评价标准是每月超过1次)是近来是否经常想到活着没意思?是㊀㊀注:回答 是 判定为阳性㊂如果回答均为阳性,则需进一步的量表评估㊂㊀㊀对于经以上筛查后判定为阳性的脑卒中患者,需进一步进行相关抑郁量表评估,以判断抑郁症状严重程度,指导临床诊断和治疗㊂常用心理评估量表包括汉密顿抑郁量表(H a m i l t o nd e p r e s s i o nr a t i n g se a l e ,HAM D )㊁蒙哥马利抑郁Ⅱ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s ,M a y 2020,V o l 26,N o .3评定量表(M o n t g o m e r y-A s b e r g D e p r e s s i o n R a t i n g S c a l e, MA D R S)等㊁Z u n g抑郁自评量表(Z u n g S e l f-R a t i n g D e p r e s-s i o nS c a l e,S D S)㊁B e c k抑郁自评量表(B e c kD e p r e s s i o nI n-v e n t o r y,B D I)等[23]㊂㊀㊀H A M D由H a m i l t o n于1960年设计制定,效度为0.65~ 0.90,是临床上应用较为普遍的抑郁症状他评量表㊂HAM D 有17项㊁21项和24项版本,主要对7类因子进行评估:焦虑/躯体化㊁体重㊁认识障碍㊁阻滞㊁睡眠障碍㊁绝望感㊁日夜变化㊂HAM D-17项版本评分标准:总分<7分提示正常, 7分~17分提示可能有抑郁(轻度抑郁),17分~24分提示肯定有抑郁(中度抑郁),>24分提示严重抑郁(重度抑郁)㊂㊀㊀MA D R S是临床上应用广泛的抑郁症状他评量表之一,效度较高(0.80~0.90)㊂该量表评分相对简单,但对患者的症状变化较敏感,可以反映抗抑郁治疗的效果,监测患者的病情变化㊂量表共10项,总分60分,评分越高,抑郁程度越严重㊂MA D R S评分标准:总分<12分提示无抑郁症状, 12分~22分提示轻度抑郁,22分~30分提示中度抑郁,ȡ30分提示重度抑郁㊂㊀㊀S D S可用于抑郁患者的初筛㊁情绪状态评定及调查等㊂该量表分四组特异性症状:精神性情感障碍㊁躯体性障碍㊁精神运动障碍和抑郁的心理障碍㊂量表共20项,每项分数相加为总粗分,总粗分乘以1.25取其整数部分可得标准分㊂S D S总粗分的正常上限为41分,分值越低状态越好㊂评分标准:标准分<53分为无抑郁,53分~62分提示轻度抑郁, 63分~72分提示中度抑郁,ȡ73分提示重度抑郁㊂㊀㊀B D I是临床常用的抑郁症状自评量表㊂本量表共21项,总分63分㊂评分越高,抑郁倾向越明显或症状程度越严重㊂评分标准:<11分提示正常,11分~16分提示轻度抑郁乱,17分~20分提示临床临界抑郁,21分~30分提示中度抑郁,ȡ31分提示严重抑郁㊂4诊断要点㊀㊀对本病的诊断应依据脑卒中和抑郁症的双重标准,以脑卒中病史为前提㊂P S D诊断包括定性诊断和定量评定两部分㊂定性诊断分型依据世界卫生组织(WHO)公布的‘I C D-10精神与行为障碍分类“㊁D S M-V和我国结合实际情况制定颁布的C C M D-3㊂对于初步符合定性诊断的患者,还可配合神经心理评估量表进行抑郁程度的定量评定㊂㊀㊀参考国内外的P S D结构化诊断标准,结合神经科㊁精神科相关领域专家的临床经验,总结了P S D的诊断标准,供神经科医师作为临床参考㊂推荐P S D诊断标准:同时满足以下条件的患者,我们诊断为P S D:㊀㊀A.至少出现以下3项症状(同时必须符合第1项或第2项症状中的一项),且持续1周以上㊂①经常发生的情绪低落(自我表达或者被观察到);②对日常活动丧失兴趣,无愉快感;③精力明显减退,无原因的持续疲乏感;④精神运动性迟滞或激越;⑤自我评价过低,或自责,或有内疚感,可达妄想程度;⑥缺乏决断力,联想困难,或自觉思考能力显著下降;⑦反复出现想死的念头,或有自杀企图/行为;⑧失眠,或早醒,或睡眠过多;⑨食欲不振,或体重明显减轻㊂㊀㊀B.症状引起有临床意义的痛苦,或导致社交㊁职业或其他重要功能方面的损害㊂㊀㊀C.既往有脑卒中病史,且多数发生在脑卒中后1年内㊂㊀㊀D.排除某种物质(如服药㊁吸毒㊁酗酒)或其他躯体疾病引起的精神障碍(例如适应障碍伴抑郁心境,其应激源是一种严重的躯体疾病)㊂㊀㊀E.排除其他重大生活事件引起精神障碍(例如离婚/丧偶)㊂㊀㊀(备注:如果A项中,患者出现了5个以上的症状,且持续时间超过2周,我们可考虑为重度P S D㊂)5鉴别诊断㊀㊀P S D与其他伴有抑郁症状的疾病鉴别时,详细询问病史,完善躯体㊁神经系统检查及必要的辅助检查十分重要㊂需鉴别的疾病主要有以下几种:5.1抑郁障碍㊂P S D与抑郁障碍进行鉴别,需明确抑郁情绪出现前是否有脑卒中病史,脑卒中是P S D的发病基础,又是抑郁情绪发生的心理诱因㊂P S D大多可随肢体功能恢复及对生活环境的逐渐适应而有所好转,表现为一定的自限性,经药物治疗后大多不易复发,而抑郁障碍患者的内心体验则与环境不相称,且治疗后易复发㊂㊀㊀临床常见抑郁障碍有内源性抑郁㊁反应性抑郁㊁精神病性抑郁及癫痫病理性心境恶劣㊂(1)内源性抑郁㊂存在下列症状之一者,应考虑内源性抑郁的可能:既往有躁狂或抑郁发病史;家族中有躁狂或抑郁病史;本次病程过程中有躁狂表现;有精神运动性抑制;早醒或症状有昼轻暮重的变化;内脏功能低下,食欲减退或体重减轻,而无躯体疾病的存在;自罪观念,任何幻想或妄想;严重的自杀企图或多次自杀未遂㊂(2)反应性抑郁㊂急性起病,病程不超过半年;有明显的环境因素诱发,且症状与环境因素有关;精神创伤常萦绕于脑际,难以摆脱,多怨天尤人,很少责备自已;无明显精神运动性抑制;失眠多为入睡困难,无早醒和昼轻暮重的特点㊂(3)精神病性抑郁㊂早期可伴有抑郁症状,但逐渐发展的抑郁情绪则被情感淡漠或平淡所取代,妄想内容也较荒谬㊂(4)癫痫病理性心境恶劣:骤起骤停㊂持续时日较短,缺乏典型的情感低落和精神运动性抑制症状㊂以紧张㊁恐惧和烦闷为主㊂5.2药源性抑郁㊂不少老年人常用的药物如利血平㊁氟桂利嗪㊁西咪替丁㊁普萘洛尔㊁左旋多巴㊁金刚烷胺㊁地西泮㊁胍乙啶㊁胰岛素㊁类固醇等也会引起抑郁㊂详细询问服药史可以鉴别㊂5.3老年抑郁障碍㊂此类患者家族史阳性者较少见,神经科病变及躯体疾病所占比重大,认知损害严重,主诉躯体不适多,疑病观念强烈;患者的体重变化㊁早醒㊁性欲减退㊁精力缺乏等除与疾病本身原因有关外,与年龄因素也存在一定关系;部分老年抑郁障碍患者会以易激惹㊁攻击㊁敌意为主要表现;失眠㊁食欲减退明显;情绪脆弱㊁波动性大;忧伤的情绪往往不能被很好地表达;自杀观念常常不会清楚地表露,如患者可能会说 打一针让我死吧! 却否认自己有自杀的念头㊂Ⅲ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3在诊断分类上,值得重视的是继发性抑郁占了相当比例㊂常见可引起抑郁的躯体疾病依次是:心脏疾病㊁甲状腺疾病㊁恶性肿瘤㊁肾上腺疾病㊁代谢失调疾病等㊂依靠详细的病史㊁躯体检查㊁神经系统检查及其他辅助检查,有助于鉴别诊断㊂5.4痴呆㊂痴呆患者可伴有抑郁情绪,尤其轻㊁中度痴呆患者常见情感症状,而在重度痴呆中则少见(可能是重度痴呆患者情感症状难以识别的缘故);突出症状为认知功能下降;有定向力障碍㊁自知力障碍㊁社会活动障碍㊁有人格改变,可伴有幻觉㊁妄想或激越等精神行为异常症状;P S D患者往往伴有认知功能损害,但以抑郁情绪为突出症状㊂通过详细询问病史㊁神经系统检查㊁头颅C T㊁M R I及其他辅助检查,有助于鉴别㊂6治疗6.1治疗总则㊂P S D既与脑卒中脑损害及伴随的认知损害㊁功能残疾㊁生活质量下降等有关,又与既往情感障碍病史㊁人格特征㊁应对方式㊁社会支持等社会心理因素有关,临床常用的治疗方法包括药物治疗㊁心理治疗㊁物理治疗以及康复训练等,以期达到最佳治疗效果㊂在参照循证医学证据的同时,充分遵循个体化治疗原则,并考虑风险因素及患者(家属)意愿等选择治疗手段及治疗药物㊂应注意监控和评估治疗的依从性㊁疗效㊁不良反应及症状复发的可能性㊂㊀㊀P S D患者如出现以下情况之一,建议请精神科医师会诊或转诊精神科治疗:①重度P S D;②伴有自杀风险㊁自杀想法和(或)自杀行为;③治疗效果不明显如复发性抑郁㊁难治性抑郁或抑郁症状迁延难治等;④伴有精神病性症状㊂除了对脑血管病常规的治疗措施外,对P S D的治疗应注重个体化㊁早期干预及联合治疗的原则㊂6.2心理治疗㊂所有脑卒中患者都应获得个体化的心理支持㊁健康教育等㊂研究表明,缺乏社会支持可能预示着P S D 的持续时间延长㊂P S D症状较轻且不伴认知与交流障碍者可考虑单一心理治疗,症状较重严重影响脑卒中康复㊁日常生活㊁社会功能者以及心理治疗疗效不佳者,可考虑药物治疗和(或)联合心理治疗㊂认知行为治疗㊁动机性访谈和问题解决疗法,可用于用药依从性差㊁药物应答不良或不宜药物治疗的P S D患者,对此类患者心理治疗当属首选[24]㊂研究表明,在选择药物的同时积极地配合心理疗法将可以获得更好的疗效[25]㊂心理治疗可调动神经-内分泌㊁神经-免疫等途径潜能,唤醒适应机制,唤起患者的积极情绪,发挥心理防御作用,改善和消除抑郁症状,尽早进行效果更好㊂同时引导患者加强身心锻炼,积极联合药物治疗,促进神经功能的恢复㊂心理治疗对P S D中的心因性抑郁效果较好㊂㊀㊀目前常用的心理治疗方法有认知行为治疗㊁森田疗法㊁松弛疗法㊁音乐治疗㊁人际动力㊁正念疗法㊁家庭疗法等,同时可联合加强护理㊁提高家庭社会支持等方法㊂常用简单易行的心理治疗方法:(1)放松治疗:穆俊林等研究显示,放松治疗对P S D有一定疗效[26]㊂患者于每日晨间护理后,在心理医师指导下采取舒适姿势靠坐于沙发上(周围环境要求安静㊁整洁㊁光线柔和),轻闭双眼,身体尽量放松,同时嘱患者双手握拳并深吸气10s后松拳㊁缓慢呼气,反复训练5次~8次;随后进行全身肌肉紧张㊁放松练习,练习过程中患者注意力要集中,先从手部开始,然后是上肢㊁肩部㊁头部㊁颈部㊁胸部㊁腹部㊁臀部㊁下肢直至双脚,按上述顺序对各部位肌群进行先紧张㊁后放松练习,最后嘱患者全身放松;治疗时告知患者在紧张㊁放松练习中认真体会肌肉放松的感觉,从而学会如何保持放松状态;然后根据患者实际情况,嘱其按照指导语在头脑中想像一副美好的画面,使患者治疗后感觉神清气爽㊂每日训练1次,每次20m i n,治疗6周为1个疗程㊂(2)音乐治疗:音乐治疗属于现代医学模式中的医学㊁心理学㊁社会学㊁物理学㊁美学等学科交叉结合形成的一项新型疗法㊂音乐治疗选曲因人而异,让患者全身心进入自然状态,从而消除抑郁情绪㊂但音乐疗法受患者文化素养㊁受教育程度㊁个人修养等限制,此疗法仅作为P S D患者康复的支持治疗㊂6.3物理治疗㊂常用物理治疗方法有重复经颅磁刺激治疗及无抽搐电休克疗法(M E C T),另外还有经颅直流电刺激㊁迷走神经刺激㊁深部脑刺激㊁磁休克治疗和光照治疗等㊂重度抑郁㊁难治性患者可采用M E C T治疗㊂㊀㊀重复经颅磁刺激治疗:重复经颅磁刺激是美国食品药品监督管理局(F D A)批准的抑郁障碍治疗方法,研究显示重复经颅磁刺激治疗P S D有效[27-28]㊂采用标准蝶型双线圈,磁场强度为2.2T㊂治疗时要求患者取舒适体位并保持全身放松,将其下颚置于固定支架上,调整磁刺激线圈位置使其中心位于左前额叶背外侧并与头皮相切㊂设定磁刺激频率为10H z,磁刺激强度为90%运动阈值,单个序列持续刺激时间为4s,每天刺激20个序列,每周治疗3次,连续治疗8周㊂㊀㊀M E C T:患者仰卧于治疗床上,检查口腔,摘除义齿,解开衣带领扣;治疗前静脉注射阿托品0.25m g~1m g,心率50次/m i n以下用1m g,(50~100)次/m i n用0.5m g, (100~125)次/m i n用0.25m g;静脉注射麻醉剂(常用2.5%硫喷妥钠㊁丙泊酚㊁依托咪酯等),丙泊酚(1~1.5)m g/k g,静脉注射时应缓慢,以诱导麻醉至睫毛反射迟钝,对呼唤无反应,嗜睡状态时即可;氯化琥珀胆碱(1~1.2)m g/k g, 10s静脉注射完毕,注射后1m i n即可见自睑面口角至胸腹四肢的肌束抽动,约3m i n全身肌张力下降,腱反射(膝㊁踝)消失,自主呼吸停止,此时为通电的最佳时机;氯化琥珀胆碱一般用量为50m g左右㊂麻醉后期将涂有导电糊的电极紧贴在患者头部两颞侧,或单侧大脑非优势半球的顶颞侧㊂电流为90m A~130m A,通电时间为2s~4s,患者出现面肌㊁口㊁角㊁眼轮匝肌㊁手指和足趾轻微抽动,此即为有效发作;通电结束后,在睑面部和四肢肢端抽搐将停止时,用活瓣气囊供氧并行加压人工呼吸,约5m i n~10m i n,自主呼吸恢复后,拔除静脉针头㊂M E C T治疗的关键是掌握好肌肉松弛剂的剂量,麻醉药量和通电量㊂疗程一般为6次~12次㊂6.4康复治疗㊂包括运动康复训练㊁物理康复㊁中医传统康复疗法㊁高压氧治疗等㊂高压氧治疗脑卒中时,可在短时间内提高脑组织氧分压,改善脑组织的新陈代谢,有效地建立侧支循环,降低血液黏度,消除及减缓血栓形成,从而解除脑Ⅳ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3。
2020年脑卒中规范化诊治简明手册18.卒中后抑郁和睡眠障碍

第十八节卒中相关睡眠障碍及卒中后抑郁第一部分卒中相关睡眠障碍一、什么是卒中相关睡眠障碍?卒中相关睡眠障碍(stroke-related sleep disorders, SSD)是指在卒中后首次出现或卒中前已有的睡眠障碍在卒中后持续存在或加重,并达到睡眠障碍诊断标准的一组临床综合征。
考虑到卒中与睡眠障碍实际出现的可能时间顺序,SSD实际上包括两种类型:卒中后睡眠障碍和卒中伴随睡眠障碍(即既往睡眠障碍在卒中后持续存在或加重)。
二、卒中相关睡眠障碍有哪些类型?常见的卒中相关睡眠障碍类型包括失眠、睡眠呼吸障碍(包括阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停以及混合性睡眠呼吸暂停)和昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍,其它类型还包括日间思睡、快速眼动睡眠期行为障碍、不宁腿综合征/睡眠中周期性肢体运动。
三、怎么评估卒中相关睡眠障碍?卒中相关睡眠障碍的评估原则:1)研究卒中部位等信息,以确认卒中在失眠发生中可能的作用,尤其对卒中后首次发生失眠的患者;2)排除可能引起失眠的其他病因,包括其他类型睡眠障碍、躯体疾病、精神疾病、药物及环境因素;3)选用合适的睡眠问卷调查量表评估失眠患者的睡眠质量。
应用多导睡眠监测(PSG)评估卒中患者睡眠障碍严重程度以及尽可能明确睡眠障碍的亚型与伴随疾病及病因;明确卒中相关睡眠障碍的发生、发展和转归的相关性,从而采取更有针对性的临床处理措施。
四、卒中相关失眠怎样治疗?1. 睡眠卫生与健康教育:鼓励卒中患者尽早进行康复锻炼,限制烟、酒、咖啡或茶等兴奋性物质,晚餐不宜过饱,保持良好生活习惯(固定作息时间、卧室只用来睡眠等)和营造良好睡眠环境(减少噪音和光照等)。
2. 认知行为治疗主要包括认知疗法和行为疗法。
1)认知疗法:通过改变失眠患者对失眠的错误认知从而降低失眠。
可以通过睡眠日志记录来了解睡眠,同时需着重信念的影响。
如下图:2)行为疗法:主要包括刺激控制和睡眠限制。
详情请参考书籍《失眠的认知行为治疗:逐次访谈指南》)。
脑卒中后抑郁临床诊疗指南2020

脑卒中后抑郁临床诊疗指南2020 下载提示:该文档是本店铺精心编制而成的,希望大家下载后,能够帮助大家解决实际问题。
文档下载后可定制修改,请根据实际需要进行调整和使用,谢谢!本店铺为大家提供各种类型的实用资料,如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等,想了解不同资料格式和写法,敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!脑卒中后抑郁是指在脑卒中发作后出现的情绪障碍,表现为情绪低落、失去兴趣和快乐感、极度疲惫、自卑感、自责感、焦虑、悲观等。
卒中后抑郁

罗本燕:卒中后抑郁的现状和治疗医脉通2014-10-08发表评论(10人参与)分享2014年9月24日,在北京大学卒中论坛第27次学术会议上,浙江省第一医院罗本燕教授做了题为《卒中后抑郁的现状和治疗》的精彩讲座。
罗教授分别从卒中后抑郁(PSD)的流行病学、发病机制、临床表现、危害、筛查诊断与治疗等方面进行了介绍,分享了PSD 的研究进展和临床经验。
一、定义和流行病学PSD的定义包括以下几个要素:(1)显著、持久的心境或情感低落;(2)抑郁症状持续2周以上;(3)影响患者生活质量和功能恢复,严重时出现自伤、自杀等后果;(4)与脑卒中事件相关。
PSD具有患病率高、漏诊率高、不易察觉和自杀风险高等特点。
我国的一项前瞻性研究发现,PSD患病率在卒中后1月为39%、3~6个月为53%、1年为24%。
若不区分抑郁的严重程度,而统称为卒中后抑郁状态,则其发生率为20%~70%,多数报道为40%~50%。
北京市科委科委资助的一项研究以神经内科门诊和住院卒中病人520例为研究对象,发现卒中后抑郁状态发生率为34.2%,其中轻度占20.2%、中度占10.4%、重度占3.6%。
二、发病机制关于PSD的发生机制主要有两种假说:生物学机制假说和反应性机制假说。
其中前者包括卒中病灶机制、单胺神经递质机制、细胞炎性因子机制和基因多态性机制;后者认为PSD是社会心理生物因素作用的结果,越是年轻的病人发生PSD的机率越大。
三、临床表现PSD的核心症状包括心境低下和兴趣丧失。
分为轻度抑郁和重度抑郁两型。
轻度抑郁表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、易激惹。
卒中后发生率约为10%~30%。
重度抑郁除上述症状外,还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。
卒中后发生率为0~25%。
PSD不同于原发性抑郁:常以躯体症状为主诉,如睡眠障碍、疲乏无力、头痛、头晕或疼痛等;多为轻型抑郁、心境恶劣,但仍有约6.6%~11.3%的PSD患者有自杀倾向;迟缓/精神运动性迟滞、淡漠更多见,患者往往拒绝承认或掩饰抑郁。
拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰治疗脑卒中后癫痫共病抑郁患者的临床研究

拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰治疗脑卒中后癫痫共病抑郁患者的临床研究脑卒中后抑郁症是脑卒中后常见的一种并发症,严重影响患者的生活质量和康复效果。
近年来,拉莫三嗪和草酸艾司西酞普兰作为抗抑郁药物,被广泛用于脑卒中后抑郁症的治疗,且取得了一定的疗效。
目的:本研究旨在观察拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁症患者的临床疗效及安全性。
方法:选择100例脑卒中后抑郁症患者,随机分成治疗组和对照组,每组50例。
治疗组患者口服拉莫三嗪8mg,每天2次;草酸艾司西酞普兰20mg,每天1次。
对照组患者口服安慰剂,每天3次。
两组患者治疗时间为12周。
治疗前后使用抑郁症状量表(HAMD)评估患者的抑郁程度,使用脑卒中后抑郁症状评定量表(HAD)评估患者抑郁程度和生活质量。
结果:治疗组和对照组在抑郁症状治疗前后的比较显示,治疗组治疗后的抑郁程度明显低于对照组(P<0.05)。
治疗组的生活质量得分明显高于对照组(P<0.05)。
治疗组的总有效率为92%,对照组为70%。
结论:拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰可以明显改善脑卒中后抑郁症患者的抑郁症状,提高生活质量。
同时,拉莫三嗪和草酸艾司西酞普兰联合治疗对患者的安全性良好,无明显不良反应。
讨论:拉莫三嗪作为一种抗抑郁药物,主要通过选择性抑制中枢5-HT2A受体和受体再摄取来发挥作用。
草酸艾司西酞普兰则是一种选择性5-HT再摄取抑制剂。
两者在治疗脑卒中后抑郁症中具有互补作用,可以提高抑郁症状的缓解率和生活质量的改善。
本研究的临床应用结果表明,拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰是治疗脑卒中后抑郁症的有效方案。
然而,还需要进一步的大样本、多中心、随机对照研究来验证该疗效,并研究其长期疗效和安全性。
《卒中后抑郁》PPT课件

• 若不区分抑郁的严重程度则统称为卒中后 抑郁状态,其发生率为20%~70%,多数报 道为40%~50%
临床表现
• 卒中患者的抑郁主要为始动性差和精神运 动迟缓,并不一定有突出的情绪低落。患 者少动寡语、淡漠、缺乏主动性,功能性 残疾突出。
卒中后抑郁(PSD)
什么是脑卒中
• 脑卒中(stroke):是指在脑血管疾病的病 人,因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄、 闭塞或破裂,而造成急性脑血液循环障碍, 临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍 的症状和体征.
卒中后抑郁
脑卒中作为我国的常见病和多发病,已经 成为我国成年人致残的第二大原因,仅次 于交通事故。卒中所致的脑组织病变以及 残疾使患者的社会角色发生改变,面对巨 大应激的患者更易伴发抑郁焦虑的情感障 碍。
11预后治疗初期恢复良好但是患者常担心疾病不能恢复恐惧功能恢复等锻炼尝试治疗过程中发现患者面色白复查血常规血色素一直下降追问病史近日来出现黑便查便隐血给予输血治疗但是患者惊恐及对疾病的恐惧输血治疗终止后因病情反复转入icu再次转入我科后复查胃潜血给予保护胃粘膜治疗建议行胃镜肠镜检查排除肿瘤导致慢性出血患者拒绝
1/3~1/2卒中患者存在不同程度的抑郁
与原发性抑郁不同: PSD患者更多表现为缺乏主动性,情
感淡漠或精神运动性迟缓,对疾病复发的 担心更多,而悲观厌世或自杀观念较少, 常会被家人和医生认为是卒中本身所致, 或者认为是对卒中后残障的正常反应。
规避患者病耻感,关注躯体症状
• 东方文化影响 认为抑郁的人就是“疯子”
• 焦虑症状明显,集中表现在担心卒中复发。 • 自杀观念较强,65岁,主因“突发右侧 肢活动障碍半天”入院。既往有脑出血病 史10余年。入院查体:神志清楚,烦躁、 焦虑,懒言,语速正常,问答切题,查体 合作。右侧咽反射消失,右侧肢体远端肌 力4级+,右侧病理征阳性。血常规:血色 素97g/L,尿常规、便常规、心电图、胸片 未见明显异常,头颅核磁:脑干梗塞,生 化全套:ALT 80U/L,AST 102U/L.初步诊断: 脑干梗死;轻度贫血;肝功能异常待查。
卒中后抑郁

督脉、肝、膀胱经、及心包经为主
• 主穴:内关、太冲、合谷、百会、阳陵泉、绝骨、天井、肩禺 • 肝气郁结:加膈俞、胆俞、膻中、公孙;
• 气郁化火:加心腧、肝俞、外关;
• 痰气郁结:加廉泉、丰隆、天突; • 心脾两虚:加脾俞、气海、关元; • 肝肾亏虚:加肾俞、太溪、三阴交。
• 肝气郁结:灸膈俞、胆俞、膻中、至阳; • 气郁化火:心俞/厥阴俞、肝俞、胃俞刺络放血,灸涌泉;
卒中后抑郁的影像学改变
• 多数研究认为,人类左侧大脑半球与抑郁症状的发生明显相关; • 左额叶和基底节区域的损伤——关键部位
• 病灶距离额极越近,PSD发病率越高,抑郁症状越严重;
• 卒中后脑损害的病灶大小和数量与PSD的发生率和严重性相关 • 丘脑、基底节及深部白质的慢性腔梗病灶的累及相对单个病灶来说是更为重要的 PSD预测因子
循证依据
• 有meta分析纳入97篇临床研究文献,结果:针刺与帕罗西汀中的HAMD量表评分比 较无差异。(黃广兴 针灸对照不同西药治疗中风后抑郁临床疗效的Meta分析。 [D]广州中医药大学 2017)
•
•
针灸治则及方法
治则: • 醒脑开窍(内关、人中、三阴交、上星、百会)
• 疏肝(合谷、太冲、膈俞、胆俞、肝俞)
卒中后抑郁的治疗-PSD治疗总则
• 综合运用心理治疗、药物治疗和康复训练等多种治疗手段,以期达到最佳的治疗效果 • PSD患者若出现以下情况之一,建议精神科医师会诊或转精神科治疗: ①重度PSD; ②伴有自杀风险(自杀想法和/或自杀行为); ③治疗效果不明显,如复发性抑郁、难治性抑郁、抑郁症迁延难治;
-镇静、安神、抗焦虑抑郁作用
-单用或联合抗抑郁药治疗PSD均有效 -轻度抑郁可以单用乌灵胶囊 -中重度抑郁可以使用乌灵胶囊联合抗抑郁药 (西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀等) 治疗
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
卒中后抑郁治疗概述
发表时间:
2015-11-16T14:42:33.497Z 来源:《健康世界》2015年2期供稿 作者: 张红利 白金娟
[导读] 郑州人民医院 PSD心理干预的心理干预的方法包括支持性心理治疗、认知治疗、放松疗法、暗示疗法。
张红利
白金娟
郑州人民医院 河南郑州 450003
摘要:卒中后抑郁(post - str oke dep ressi on,PS D)是指脑卒中后出现不同程度的抑郁症状且症状持续2周以上,是脑血管病常见
的并发症之一,随着卒中发病率的增高,其发病率亦有增高趋势,临床方法很多,本文概述近
3年治疗卒中后抑郁的治疗研究现状,为深入
研究提供参考依据。
关键词:卒中后抑郁;药物治疗;非药物治疗;综述
卒中后抑郁(post - str oke dep ressi on,PS D)是指脑卒中后出现不同程度的抑郁症状且症状持续2周以上,其主要表现为情感低
落、兴趣减退、悲观、厌世、缺乏主动性以及全身疲劳等症状,不能配合治疗和康复锻炼,严重影响了卒中患者康复治疗的积极性与主动
性,使脑卒中康复时间延长,并可使致残率、自杀率及死亡率上升。
Williams等[1]研究发现卒中后抑郁使患者死亡率明显升高,故积极治
疗卒中后抑郁状态不仅对患者的生存质量有好处,而且能降低死亡率。现就
3年来对该病的治疗研究概况综述如下:
1 中医发病机制
随着对脑卒中后抑郁研究的不断深入,现代中医学者认为脑卒中后抑郁的形成以及脑卒中与抑郁症之间的关系 是卒中后抑郁属 “因病
而郁
”,“郁证” 为 “中风” 之变证,出现抑郁[2]。金普放[3].认为 卒中后抑郁基本病因责之为情志内伤,临床多见虚实夹杂之证。刘庆宪等[4].
认为
PSD 系肝郁气滞、心脾两虚、脾气亏虚、心血暗耗致心失所养而出现神志失常的各种精神症状,虚为本,郁为标。
关于卒中后抑郁的发病机制具体机理至今未能明确,主要有两种学说:(1)原发性内源性学说:病变损害5羟色胺能和去甲肾上腺素
能神经元及传导通路,使
5羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)含量下降而致抑郁[5],也是目前开发及应用抗抑郁药物的理论基础。
(
2)反应性机制学说:认为家庭、社会、生理等多因素综合作用致卒中后生理和心理平衡失调而产生反应性抑郁。
2 中药治疗
刘福友[5]等 研究以疏肝解郁、活血化瘀等中药组成的郁乐疏胶囊可加快 PSD 大鼠体重的增加,增加 PSD大鼠糖水消耗量,显著改善
敞箱活动异常,并可增加大鼠脑内单胺递质含量。陈眉等
[6]研究涤痰开窍法可提高大鼠自发行为次数,降低海马区 c2 fos 蛋白和 c2jun 蛋
白表达,改善脑卒中后抑郁大鼠的症状,从分子生物学角度研究了涤痰开窍法治疗
PSD 的机制。戴其军等[7]予以疏肝解郁,涤痰开窍为治
疗原则,方选柴胡加龙骨牡蛎汤合半夏白术天麻汤化裁而成解郁涤痰汤。诸药配合能改善氟西汀常见的不良反应如口干、食欲减退、恶
心、失眠、焦虑、头痛等症状。徐益平
[8]将本病分为 4 型:肝气郁结证,痰气交阻证,心脾两虚证,阴虚肝旺证。纵观研究现状,认为本
病病位在脑,涉及肝、肾、心、脾,病因病机为本虚标实,本虚即气虚、肾虚,标实为气滞、血瘀、痰浊。这些病因病机的研究为中医药
治疗卒中后抑郁提供了理论基础。
3.针灸治疗
脑卒中后抑郁时脑血管常见并发症,针灸治疗在于调气而通经络,通过穴位刺激经络系统而对全身产生调节作用。针灸治疗卒中后抑
郁具有疗效显著、副作用小、简便易行、易被患者接受的特点,已经引起国内外临床医师的广泛关注。
李岩等[9]采用调神理气针刺法治疗中风后抑郁症36例,主取督任脉经穴人中、百会、神庭、上星以调畅气机,平衡阴阳,配以四神
聪、神门、内关、三阴交健脾调神,安神宁志,设服用百忧解为对照组,治疗前后分别进行汉密顿抑郁量表(
HMAD)评分,对比治疗前
后
Hamilton抑郁量表评分变化,疗程后观察到调神理气针刺法治疗中风后抑郁症与百忧解治疗疗效等同,但调神理气针刺法毒副作用少,
起效时间快,安全性好,耐受性强,复发率低,
冯玲等[10]通过选取额中线、顶中线、双侧额旁l线、病灶侧顶颞前斜线和顶颞后斜线头针治疗预防卒中后抑郁的近期疗效观察,结果
治疗后两组脑卒中后抑郁均有发生,但治疗组发生率低于对照组,差异有显著性(
p<0.01),认为针刺可通过兴奋下丘脑5-HT系统,起到
抗抑郁作用,其近期疗效肯定,推测其作用与头针直接的抗抑郁功能及有效改善患者的运功功能、
ADL能力相关。
贾军丽[11]采用电针百会及人中治疗中风后抑郁,百会穴针尖向前方斜刺5~8分。后者向上斜刺5~8分,采用G6805电针治疗仪,电
量
6V,疏密波型,频率2Hz,调节至患者感到能耐受而穴位局部肌肉轻微抽动为宜,与传统针刺对比,疗程后观察到电针组有效率
90.0%
,明显优于对照组56.7%(p<0.01),电针组SDS量表评分及SCAG量表评分明显优于传统针刺组,认为该方法疗效肯定,操作简
便,无药物副作用,能明显提高患者生存质量。
4心理疗法
心理治疗在中医里属于情志疗法,是立基于阴阳五行的思维模式,早期心理干预也是治疗卒中后抑郁、焦虑的重要手段[15]。情志疗法
是透过医务人员的语言、行为来改善患者的神情失常,以达到减轻症状或快速治愈的目的,通过改善患者消极的观念,唤起其坚强的意志
和康复的愿望,使之配合治疗和康复锻炼,并对神经功能缺损的康复起积极的作用。
PSD心理干预的心理干预的方法包括支持性心理治
疗、认知治疗、放松疗法、暗示疗法。李军祥等
[16]的研究显示心理治疗对脑卒中后抑郁也能起到很好的疗效。
四 讨论
目前关于 PSD 的治疗有多采用药物疗法结合非药物疗法,如抗抑郁药结合针灸、抗抑郁药结合高压氧、抗抑郁药结合心理疗法等,效
果明显,但仍很多问题亟待解决,例如在药物治疗中,中西药各有其优劣势,由于现代化学合成药物(如三环类抗抑郁药)在治疗
PSD程
中会出现严重的毒副反应,严重影响人们的日常生活,许多患者被迫停止治疗有抗抑郁药物治疗,对于
PSD 的疗程问题,目前尚未取得一
致认识,推荐抗抑郁治疗持续
4- 6 个月然后逐渐停药[17]。但面临21世纪的医学发展和临床需求,仍有许多不足,如对 PSD 的发病机制认
识尚不统一,研究缺乏深度;因此亟待人们寻求更合理有效的的综合治疗。
参考文献:
[1]Williams LS,Ghose SS,Swindle RW,et al.Dep ression and othermental health diagnoses increase mortality risk after
ischemicstroke[J].Am J Psychiatry
,2004,161(6):1090 - 1095.
[2]吕向阳,张向东.经方辨治脑卒中性抑郁症[J].国医论坛,1998,13(3):11.。
[3]金普放.舒郁怡情煎治疗中风后抑郁症临床研究[J].浙江中西医结合杂志,2003,13(10):609
[4]刘庆宪,王九东,宋永建.固本解郁法论治脑卒中后抑郁症 162 例[J].安徽中医学院学报,2001,20(6):12 2 15
[5]陆雪桦,陈青,姜亚军1 心理干预对脑卒中抑郁偏瘫康复的临床疗效[J]1 临床荟萃,2003,18(5):2591
[6]陈眉,王红艳.涤痰开窍法对脑卒中后抑郁大鼠的影响[J].浙江中西医结合志,2003,13(11):6652667.
[7] 戴其军,瞿联霞,解郁涤痰汤治疗卒中后抑郁35 例疗效观察 云南中医中药杂志 2009,30(9):226600
[8]徐益平.卒中后抑郁的辨证施护[J].预防医学,2003,3(3):81.
[9]Reaven GM.Role of insulin resistance in human disease[J].Diabetes,1988,37:1595-1607.
[10]卢毅,杨金奎.代谢综合征病理生理学机制研究进展[J].中国医药导刊,2009,11(5):740-741.
[11]姚春莉,刘媛.代谢综合征病因及发病机制研究进展[J].实用医学杂志,2008,24(20):3453-3454.
[12] 刘忆星,陆兵勋.高压氧治疗脑卒中后抑郁的临床研究[J].广东医学,2006,27(8):1 159 - 1 160.
[13]刘芳,苏华,陈佳.高压氧对缺血性脑卒中 C2反应蛋白的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2006,13(5):279 -280.
[14]周旋,杨其军,许相海,等.高压氧综合治疗中老年脑梗死患者的疗效观察[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2005,12(4):
250 - 252.
[15]贺燕,王昕,相守武,等1 药物联合心理干预治疗卒中后抑郁/焦虑的临床研究[J]1 中国实用神经疾病杂志,2006,9(1):351
[16]李军祥,赵旭华,谭钦峰,等.脑卒中后抑郁病因临床表现及相关治疗分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(8):66 -
[17]Turner-Stokes L,Hassan N.Depression after stroke:a review of the evidence base to inform the development of an integrated
carepathway.Part 2
:Treatment alternatives.Clin Rehabil,2002,16:248-260.