心律失常2(异位心动过速、扑动与颤动)
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特征： 1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 间期<0.12秒 2.其后代偿间歇不完全
室性期前收缩 （ventricular premature beats）
特征： 1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波 2.呈二联律
期前收缩的治疗
▪ 房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发 因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻 断剂和钙通道阻滞剂
▪ 一般针对原发病及诱因治疗
窦性心动过速 （sinus tachycardia）
特征： 窦性P波规律出现， 频率为101～160次/分
房性心动过速（atrial tachycardia）
▪ 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过 速，可呈阵发性或持续性
▪ 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病 及各种代谢障碍
▪ 按发生部位分类 室上性心律失常 室性心律失常
心律失常的分类（一）
一、冲动的形成异常
（一）窦房结心律失常 窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 （二）异位心律
1. 被动性异位心律：逸搏（房性、房室交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）
2. 主动性异位心律：期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；阵 发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）与非阵发 性心动过速；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动
期前收缩 （premature contraction）
▪ 房性期前收缩
▪ 交界性期前收缩
▪ 室性期前收缩
房性前期收缩 （atrial premature beats）
特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒 2.P'后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全
室性期前收缩 （ventricular premature beats）
特征： 1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波 2.呈二联律
期前收缩的治疗
▪ 房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发 因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻 断剂和钙通道阻滞剂
▪ 一般针对原发病及诱因治疗
窦性心动过速 （sinus tachycardia）
特征： 窦性P波规律出现， 频率为101～160次/分
房性心动过速（atrial tachycardia）
▪ 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过 速，可呈阵发性或持续性
▪ 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病 及各种代谢障碍
▪ 按发生部位分类 室上性心律失常 室性心律失常
心律失常的分类（一）
一、冲动的形成异常
（一）窦房结心律失常 窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 （二）异位心律
1. 被动性异位心律：逸搏（房性、房室交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）
2. 主动性异位心律：期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；阵 发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）与非阵发 性心动过速；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动
期前收缩 （premature contraction）
▪ 房性期前收缩
▪ 交界性期前收缩
▪ 室性期前收缩
房性前期收缩 （atrial premature beats）
特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒 2.P'后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全
常见心律失常的识别和处理ppt课件
治 疗 一般不需治疗
首先针对病因，寻找和去除诱因，并予对症处理 必要时可酌予镇静剂，或ß受体阻滞剂如倍他乐克等
病态窦房结综合症
( Sick Sinus Syndrome, SSS )
由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏
及传导功能减退，引起一系列心律失常的综合症
按心电图分为：
心动过缓型 双结病变型 慢—快综合症型 全传导系统障碍型
房扑 （Atrial flutter）
ECG ： P波消失，代之以240～350次/分、形态、间隔、振幅
绝对规则的 F 波； QRS波群多为室上型，房室传导比例多为 2 ：1 ～ 4 ：1
房颤（Atrial fibrillation ）
ECG ： P波消失，代之以350～600次/分、形态、间隔及振幅
期 前 收缩
又称过早搏动(简称早搏)，是提早出现的异位 心搏
➢ 根据起搏部位不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏
房性期前收缩
房室交界区 期前收缩
室性期前收缩
冲动 起源
窦房结以外心房
房室交界区 可前向或逆向传导
心室
常见 60%正常人 人群 器质性心脏病
正常人可有
最常见
正常人 各种心脏病患者
房性 期前收缩
➢ 少数患者在恢复窦律即刻有发生血栓栓塞的可能
房颤பைடு நூலகம்---治疗
（一）急性房颤
包括初次发作 、 24 ～ 48小时内
➢ 治疗目标：减慢快速的心室率 （1）静脉注射 II、IV 类；必要时加用洋地黄 （2）心衰与低血压者忌用II、IV类 （3）合并WPW者：禁用洋地黄、II、IV类，用III类胺碘酮 （4）药复律无效者：用电复律
房室交界区 期前收缩
心律失常ppt课件
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治疗
治疗原发病、控制诱发因素 ➢急性房颤
特点：初次房颤且在24~48小时内，通常自 行终止；症状显著者迅速给予治疗。
71
急性房颤
治疗： ➢ 最初目标－减慢心室率，心衰与预激综合征时有
禁忌 (静注洋地黄,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂) ➢ 心率：安静时60~80次/分，轻微运动<100次/分
31
7.病态窦房结综合征
主要特征： 窦性心动过缓； 合并快速性心律失常反复发作
时称为心动过缓—心动过速综合征。
32
SSS心电图特点
持续而显著的窦性心动过缓，心率<50次 /分，并非药物引起； 窦性停搏和(或)窦房传导阻滞； 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在 －双结病变；
33
SSS心电图特点
57
3.心房扑动(atrial flutter,AF)
临床表现
不稳定倾向：可恢复窦律或转为房颤；持 续数月或数年；
颈动脉窦按摩心室率突然成比例减慢，停 止按摩恢复原先 心率；
运动使心室率成倍增加；
58
心房扑动心电图特点：
1. P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则 大 锯齿状的扑动波（F波）；
2. F波间无等电位线，频率250~300次/分； 3. F波以固定房室比例（2:1或4:1）下传，心室 律多规则；有时房室传导比例不恒定，引起心室律 不规则； 4. QRS波群形态正常。
则最终可发展为房颤。
54
紊乱性房性心动过速
➢治疗： ① 治疗原发病； ② 停用加快心率药物； ③ 维拉帕米与胺碘酮可能有效； ④ 补钾、补镁可抑制心动过速发作。
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3.心房扑动(atrial flutter,AF)
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治疗
治疗原发病、控制诱发因素 ➢急性房颤
特点：初次房颤且在24~48小时内，通常自 行终止；症状显著者迅速给予治疗。
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急性房颤
治疗： ➢ 最初目标－减慢心室率，心衰与预激综合征时有
禁忌 (静注洋地黄,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂) ➢ 心率：安静时60~80次/分，轻微运动<100次/分
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7.病态窦房结综合征
主要特征： 窦性心动过缓； 合并快速性心律失常反复发作
时称为心动过缓—心动过速综合征。
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SSS心电图特点
持续而显著的窦性心动过缓，心率<50次 /分，并非药物引起； 窦性停搏和(或)窦房传导阻滞； 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在 －双结病变；
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SSS心电图特点
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3.心房扑动(atrial flutter,AF)
临床表现
不稳定倾向：可恢复窦律或转为房颤；持 续数月或数年；
颈动脉窦按摩心室率突然成比例减慢，停 止按摩恢复原先 心率；
运动使心室率成倍增加；
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心房扑动心电图特点：
1. P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则 大 锯齿状的扑动波（F波）；
2. F波间无等电位线，频率250~300次/分； 3. F波以固定房室比例（2:1或4:1）下传，心室 律多规则；有时房室传导比例不恒定，引起心室律 不规则； 4. QRS波群形态正常。
则最终可发展为房颤。
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紊乱性房性心动过速
➢治疗： ① 治疗原发病； ② 停用加快心率药物； ③ 维拉帕米与胺碘酮可能有效； ④ 补钾、补镁可抑制心动过速发作。
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3.心房扑动(atrial flutter,AF)
心律失常及护理
严重心律失常的处理
（1）嘱病人卧床休息，减少心肌耗氧量和对交 嘱病人卧床休息， 感神经的刺激。 感神经的刺激。 吸氧， 4L/min， （2）吸氧，2-4L/min，改善因心律失常造成血 液动力学改变而引起机体缺氧。 液动力学改变而引起机体缺氧。 准备好各种抢救药品及器材， （3）准备好各种抢救药品及器材，对突然发生 室速或室颤的病人，即使当时没有医生在场， 室速或室颤的病人，即使当时没有医生在场， 护士也有权独立使用除颤器立即为病人施行 非同步直流电除颤。 非同步直流电除颤。
2、病情观察 生命体征的监测：密切监测生命体征， （1）生命体征的监测：密切监测生命体征，严 密观察病情的变化，心律失常多急性发作， 密观察病情的变化，心律失常多急性发作， 严重者可诱发心绞痛、心肌梗死，房扑、 严重者可诱发心绞痛、心肌梗死，房扑、房 甚至导致猝死，注意观察血压， 颤，甚至导致猝死，注意观察血压，如收缩 压低于80mmHg 脉搏细速、面色苍白、 80mmHg， 压低于80mmHg，脉搏细速、面色苍白、四肢 发凉，烦躁等，应按休克处理， 发凉，烦躁等，应按休克处理，一旦意识丧 抽搐、大动脉搏动消失，血压测不到， 失、抽搐、大动脉搏动消失，血压测不到， 室颤或心脏骤停等表现，应立即抢救。 室颤或心脏骤停等表现，应立即抢救。
护理措施
1、一般护理 休息与活动:充足的休息， （1）休息与活动:充足的休息，严重心律失 常应绝对卧床休息，减少心肌耗氧量， 常应绝对卧床休息，减少心肌耗氧量，避 免左侧卧位，患者避免单独外出， 免左侧卧位，患者避免单独外出，防止意 外。 饮食护理：给予高维生素、高蛋白、 （2）饮食护理：给予高维生素、高蛋白、低 低钠饮食，少量多餐，每餐不宜过饱， 脂、低钠饮食，少量多餐，每餐不宜过饱， 避免辛辣刺激性食物。 避免辛辣刺激性食物。
心律失常疾病详解
疾病名：心律失常英文名：arrhythmia缩写：别名：心律紊乱；cardiac arrhythmia；cardiac dysrhythmia疾病代码：ICD：I49.8概述：心律失常的发展与心脏传导系统异常密切相关。
正常心脏激动起源于窦房结。
通过心脏传导系统，按一定的频率、顺序及速度播散，使心脏进行收缩和舒张活动，称为正常窦性心律；如果心脏激动的形成、频率或传导不正常，均可形成心律失常(arrhythmia)。
流行病学：近年来，由于心电图检查的广泛应用，诊断技术的改进，心脏监护的推广以及心内手术的发展，小儿心律失常的发病率及诊断率均明显增高。
病因：1.心律失常的解剖生理基础(1)心肌细胞的生理性能：心肌细胞具有两种：一种是工作心肌细胞，具有收缩功能；另一种是心脏传导系统，包括窦房结、结间束、房室交接区、房室束(希氏束)、左右束支及浦顷野纤维(图 1)。
心脏传导系统有形成心脏激动的功能，即自律性。
两种心肌细胞均有接受及传播心脏激动的功能，分别称为应激性及传导性。
工作心肌细胞在生理情况下无自律性，但在病理条件下，也可形成激动。
心肌的自律性、应激性及传导性的改变，均可导致心律失常。
①自律性：自律性来源于心脏传导系统的起搏细胞，其电生理特性与一般心肌细胞不同，静息电位不稳定，发生自动缓慢除极，一旦达到阈电位，即可发生自发的除极过程而产生激动。
正常情况下，窦房结产生激动的频率最高，控制整个心脏活动，为心脏的起搏点，形成窦性心律。
当窦房结起搏功能发生障碍时，则下一级的传导系统，通常是交接区可代替窦房结作为心脏的起搏点，以维持心脏收缩和舒张活动，形成逸搏或逸搏心律。
如窦房结以外的起搏点的自律性增高，超过了窦房结而控制部分或整个心脏活动，即形成过早搏动或异位心动过速。
近年来心肌电生理的研究，房室交接区自上而下可分为3 部分：房结区、结区及结束区。
结区无自律性。
②应激性：心肌对一定强度的刺激能引起反应，表现为电活动及机械性收缩。
心律失常PPT课件
9
2. 窦性心动过缓：窦性心律的频 率低于60次/ 分。
老人及运动员正常心率可较缓，颅内压增 高、甲状腺功能低下或 β-受体阻滞剂可引 起。心率低于40次/分者少见。
10
窦性心动过缓 ( sinus bradycardia )
ECG： 窦性心律， 频率 < 60 次/分（少见低于40次/分）。
临床原因： 老年人，运动员；颅内压、迷走神经张力高， 甲减，β-受体阻滞剂等药物。
4
一、窦性心律及窦性心律失常
5
（一）正常窦性心律
诊断要点
P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置， PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。
PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间 期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿 PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常 的低限或大于正常高限。
频发早搏 6个/min(或30个/h)以上的早搏 偶发早搏 低于频发标准 二联律 一个窦性激动后跟一个早搏，规律
的出现 三联律 两个窦性激动后跟一个早搏，规律
的出现
24
（一）室性过早搏动
起源于希氏束分叉以下的异位节律点的过 早搏动，称为室性过早搏动(premature ventricular beat)
S-A
A-V V
PVC
26
单源、多源性 PVC
单源性 PVC：
起源于同一个 起搏点；
形态、联律间 距相同。
多源性 PVC：
同一导联，2 种以上形态，联 律间距不等。
多形性PVC：
联律间距相同， 形态不同。
联律间距—— 指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。
27
PVC 二联律（ bigeminy ）
13
2. 窦性心动过缓：窦性心律的频 率低于60次/ 分。
老人及运动员正常心率可较缓，颅内压增 高、甲状腺功能低下或 β-受体阻滞剂可引 起。心率低于40次/分者少见。
10
窦性心动过缓 ( sinus bradycardia )
ECG： 窦性心律， 频率 < 60 次/分（少见低于40次/分）。
临床原因： 老年人，运动员；颅内压、迷走神经张力高， 甲减，β-受体阻滞剂等药物。
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一、窦性心律及窦性心律失常
5
（一）正常窦性心律
诊断要点
P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置， PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。
PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间 期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿 PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常 的低限或大于正常高限。
频发早搏 6个/min(或30个/h)以上的早搏 偶发早搏 低于频发标准 二联律 一个窦性激动后跟一个早搏，规律
的出现 三联律 两个窦性激动后跟一个早搏，规律
的出现
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（一）室性过早搏动
起源于希氏束分叉以下的异位节律点的过 早搏动，称为室性过早搏动(premature ventricular beat)
S-A
A-V V
PVC
26
单源、多源性 PVC
单源性 PVC：
起源于同一个 起搏点；
形态、联律间 距相同。
多源性 PVC：
同一导联，2 种以上形态，联 律间距不等。
多形性PVC：
联律间距相同， 形态不同。
联律间距—— 指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。
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PVC 二联律（ bigeminy ）
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第十八讲 心房颤动、心房扑动
（六）心房颤动、心房扑动1心房颤动心房颤动（atrial fibrillation;Af）。
又称心房纤颤，简称房颤。
属常见的快速房性心律失常，是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害：1）不论是持续性或是阵发性房颤，由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则，给患者带来极大不适，表现为心慌、乏力。
2）房颤时心房丧失泵血作用，可以降低排血量的至少15%以上（一般30%）。
这也是引起乏力的主要原因！3）心房不规则收缩，收缩力降低，排空不彻底，残留血量大，容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险，产生体循环的血栓栓塞，引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起脑栓塞为主，还有急性心肌梗死、肺梗塞等！4）极速型房颤（指平均心室率大于180次/分者）有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病，依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病，仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理：尚未完全明了。
以前有4种学说：①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路（核心折返与随意折返）、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动，射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现：1）P波消失，代之以一系列大小不同、形态各异，间隔不均齐的f波，频率为350～600次/分。
在V1导联最为清楚，其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的，波间无等电位线的”f”波2）QRS波群为室上性，但形态可略有变异，心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大！即电压高矮差别较大！3）R-R间期绝对不规则。
但心率过快，R-R差别程度可以不大，f波也可以不清晰。
一些“老房颤”患者，长时间心房颤动，心房缺血，心房肌纤维化，心肌除极是产生的电动力极小，f波很小。
心律失常
心房颤动和心房扑动
心房颤动 房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波。 临床听诊有心律绝对不齐。 心电图：窦性P 波消失，代之以频率350～600次/分f 波，RR间期 绝对不等。最常见的急性心律失常之一，可发生于器质性心脏病或 无器质性心脏病的患者，后者称为孤立性房颤。
2014年房颤分类： 1）阵发性AF: 持续<7d，常<48h，多为自限性。 2）持续性AF:持续＞7d，一般不能自行复律，药物复律的成功率 较低，常需要电复律。 3）持久性AF：房颤持续时间＞12月。 4）永久性AF：房颤已经为患者和医师所接受，从而不在考虑节 律控制的类型。 5）非瓣膜疾病相关的AF：指除外风心病的二尖瓣狭窄、生物瓣、 机械瓣置换手术后的房颤患者。
心律失常的紧急处理
⒈
常见的心律失常
概念：心律失常是指由于心脏
兴奋起源及节律性异常，激动
的传导障碍或三者兼而有之所 造成正常节律或速率的失调。
心律失常病变部位分类
1.窦性心律失常
2.房性心律失常
3.房室结性心律失常
4.室性心律失常
5.传导障碍
6.预激综合征
窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏 激动起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律 异位心律 期前收缩
二、期前收缩
概念：指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动。
种类：①房性期前收缩
②交界性期前收缩
③室性期前收缩
房性期前收缩：
特点：提早出现的P波与窦性不同；P-R>0.12S，QRS与窦 性相同，代偿间期为不完全性
交界性期前收缩：
特点：提早出现的QRS波群与窦性相同，逆行P波可在QRS 波前、中、后，则P’- R<0.12S，=0 或R-P’<0.20S， 代偿间期多为不完全性。
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②激动传导速度减慢 ③心房肌的不应期缩短 ④有足够长的环形径路
当激动从另一方向环行一圈又返回原处 (阻滞区)时，适逢脱离不应期→再次激动 其前方心肌，因此使激动周而复始
2.多发折返学说：一个/多个异位节律点过早激动时，因心房肌各部复极程 度不同，致传导错综复杂，房内出现局部微小折返激动，它能快速传导激 动，故得以持久下去，直到心肌不应期延长而中断。 若各部折返有规律出现则为房扑，不规律为房颤
心室率：214次/分
四、异位性心动过速
2. 室性心动过速
发生机理：1.心室自律灶的自律性↑：心室内具有自律功能的浦肯野 纤维，固有频率约30——40bpm，当其超过高位主导节律点的频率， 主宰心脏节律，成为室性心动过速。2.心室肌内的折返
心电图特点： （1）频率140~200次/min，节律可稍不齐； （2）QRS波宽大畸形，时限＞ 0.12s； （3）房室分离：P波与QRS波群无关(即PR无固定关系), 且其频率P＜ QRS； （4）偶尔心室夺获/室性融合波 心室夺获：心房激动下传，偶尔控制几次心室搏动
四、异位性心动过速
3.非阵发性心动过速
定义：可发生在心房、房室交界、心室， 又称加速性房性、交界性或室性自主心律
机理：异位起搏点自律性增高，多发生于器质病变 心电图特点： 1.多渐起渐止 2.频率比逸搏心率快，比阵发性心动过速慢 3.交界性多70-130次/分，室性60-100次/分 4.因心动过速频率≈ 窦性频率，易发生干扰性房室脱节 并出现融合波/夺获 加速性自搏心律的建立过程，频率稍增快，称温醒现象
五、扑动与颤动
1、心房扑动
概述： 是心房内大折返环行激动所致，大多短阵。 不如房颤稳定，常转为房颤/窦律
心电图特点： 1.P波消失，代之大小相等、形态相同、间距一致的连续锯齿状波 （F波）。Ⅱ、 Ⅲ、ａVＦ表现明显 2.心房率250~350次/min 3. QRS波群呈室上性。 4.心室率取决于房室传导比例，节律可整齐或不整齐 房室传导比值仍为2:1，4:1或3:1传导 不纯型/非典型： F波的大小和间距有差异，且频率＞ 350次/min
1.常由一个早搏诱发 2.心房、心室室折返环是不可或缺的部分 3.激动心房下传，经房室结缓慢传导， 下传心室，然后旁路逆传回心房，完成一次折返， 若周而复始，则为折返性心动过速
四、异位性心动过速
(2)、心电图特点： （1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏； （2）频率160——250次/min； （3）心律绝对整齐。
四、异位性心动过速
4.扭转型室性心动过速
概述： 它是一种多形性室性心动过速， 是一种威胁生命的严重室性快速性心律失常 机制： 1.Dessertenne认为有≥ 2的心室自律灶，以稍不同的频率激动心室； 2.后来有人提出：心室复极在时间和空间上的离散，导致冲动折返。 心电图特点：
1.可见一些列增宽变形的QRS波群 2.室速每隔3~10个心搏，QRS波群便围绕基线扭转其主波方向 3.持续时间数秒—数十秒，自行终止，极易复发或变为室颤 4.发作间歇基本心律常出现显著Q-T延长伴T波高耸。
室性融合波：不同激动同时控制心室时出现，形态介于两者之间
鉴别诊断：
室上速伴心室内差异性传导，伴束支阻滞、房颤等，亦可 表现出QRS波宽大畸形 室内差异性传导：传导障碍的一种表现，可使QRS波形态变异
四、异位性心动过速
室速心电图表现：
（1）频率140——200次/min，节律可稍不齐； （2）QRS波宽大畸形，时限＞ 0.12s； （3）房室分离：P波与QRS波群无关(即PR无固定关系), 且其频率P＜ QRS； （.阵发性室上性心动过速
分为：房性、交界性，P’不易辨认，统称为室上性心动过速(简称室上速)
心电图特点： 1.突发突停。 2.节律快而规则，160-250次/分。 3.QRS形态一般正常。(伴束支阻滞/室内差异传导时，可呈宽QRS) 机理： 临床上最常见的类型为 (多不具有器质性病变):
心律失常
河南大学淮河医院 心电图室
四、异位性心动过速
定义：
指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异 位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）异位节律点的部位 分为：房性、交界性、室性
预激旁路引发(AVRT) 1.阵发性室上性心动过速 房室结双径路引发(AVNRT) 2.室性心动过速 3.非阵发性心动过速：异位节律点兴奋性增高 4.扭转型室性心动过速：一种严重的室性心律失常
快径路：传导快，有效不应期长；慢径路：传导慢，有效不应期短
1.适时的房早遇到快径不应期，只能改慢径传 2.激动传到两径路共同下端，快径恢复应激， 经快径逆行传回心房 3.同时，慢径恢复应激，能使激动再次下传，如此周而复始
旁路折返引发：
正向折返：传到系统下传，旁路逆传(室上速) 逆向折返：传旁路下传，传导系统逆传(预激综合征)
1.预激旁路引发(AVRT) 2.房室结双径路引发(AVNRT)
治疗：由于解剖定位较明确，可通过射频消融根治 房性心动过速(多为器质性)：自律性、房内折返性心动过速
四、异位性心动过速
(1)、阵发性室上性心动过速发生机理
折返形成条件： 1.折返路径：折返环(1.解剖决定型2.功能决定型) 2.诱因：常有基础搏动/异位搏动诱发(早搏) 房室结双径路引发:
四、异位性心动过速
心电图表现： 扭转型室性心动过速
五、扑动与颤动
1.扑动与颤动概述：
概述：是一种频率比阵发性心动过速更快的自身性房性或室性异位节律 ，根据发生部位及机制的不同，可分为房扑、房颤；室扑、室颤 机理：主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有 一定的传导障碍，形成环行激动及多发微折返。 相关学说：1.环形激动学说：指激动在环形径路中呈连续性传导，循环不已。 需具备4条件： ①心房肌内局部传导阻滞(不应期异常延长) → 便不能通过此处(单项阻滞)
治疗：射频消融。
五、扑动与颤动
房颤心电图表现：
五、扑动与颤动
3.心室扑动
概述： 多数认为：心室肌产生环形激动的结果。 一般具备两个条件： 1.心肌明显受损；2.异位激动落在易颤期
心电图特点： 1.P-QRS-T波群消失，代之以快速连续和相对规则的大振幅波； 2.室性频率约为 频率为200~500次/min。
治疗：射频消融。
五、扑动与颤动
房扑心电图表现：
五、扑动与颤动
2.心房颤动
概述： 是临床比较常见的心律失常， 大多在器质病变基础上发生：心房扩大、心肌损伤、心衰 少数无明显器质病变。 危害：心排量降低，附壁血栓。 心电图特点： 1.P波消失，代之大小不等、形态各异颤动波 （f波）。V1表现最明显 2.心房率350~600次/min 3. QRS波群呈室上性。 4. RR间期绝对不整 室内差异传导：传导障碍的一种表现，可使QRS波形态变异。 长RR后接一增宽变形的QRS波，且相距较近
临床：极严重的致死性心律失常
五、扑动与颤动
心室颤动心电图表现：
1.P-QRS-T波群消失，代之为大小不等、形态不同、 间距均不一致的极不规则的颤动波； 2.频率为200—500次/min。
临床：严重的心律失常，不能持久，常来不及恢复便转为室颤而死亡
五、扑动与颤动
心室扑动心电图表现 • 1.P-QRS-T波群消失，代之以快速连续和相 对规则的大振幅波； • 2.室性频率约为250次/min。
五、扑动与颤动
4.心室颤动
概述： 常是心脏停跳前的短暂征象， 可因急性心肌缺血/心电紊乱而发生， 几乎完全失去排血功能 心电图特点： 1.P-QRS-T波群消失，代之为大小不等、形态不同、间距 均不一致的极不规则的颤动波； 2.频率为200~500次/min。