儿童爆发性心肌炎心电图表现分析
最新儿童心肌炎诊断建议(2018年版)解读

窦性心动过速
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窦性心动过缓
心电图特征:1.窦性心律的频率低于60次/min。 2.当心率过于缓慢(少于40次/ min),出现 心排血量不足,患者有胸闷、头晕症状。
室性早搏
P′ 房性早搏
ECG特点 1、提前出现的QRS波群宽大畸形,QRS时限≥0.12s 2、提前出现的QRS波群其前无相关P波 3、大多有完全性代偿间歇
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室性早搏二联律
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窦性心律不齐
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窦性停搏
P波形态正常;一系列P波后出现心电静止的长间歇,长的PP间期与 基本的窦性PP间期无倍数关系;长间歇后可出现交界性或室性逸搏。
室性早搏三联律
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阵发性心动过速 (paroxysmal tachycardia)
定义:是一种阵发性、快速而规律的异位心律,是由 三个或三个以上连续发生的期前收缩形成
按起搏点部位
房性 交界性
室上性(希氏束以上)
爆发性性心肌炎诊断及治疗进展

病理生理
1.暴发型心肌炎可能为病毒对心肌细胞直接广泛 破坏, 2. 大多数病例并非由于病毒的直接损害 , 病毒感 染致机体发生面议反应,炎性细胞的浸润, ( 淋 巴细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞 ) ,炎性细胞
因子的表达。
病理生理
3.炎性细胞因子对于发生慢性炎性疾病起到重
要作用
4. T 淋巴细胞介导的免疫反应在清除病毒中
Q-T 间期延长
X 线胸片
X 线胸片提示心影增大、肺淤血、肺水肿
可伴有肺部大片阴影
超声心动图
超声心动图显示心腔扩大,尤其是左室扩
炎性细胞浸润及纤维素渗出的过程。可同时引 起心内膜、心包以及其它脏器的炎性变。
概述
小儿暴发型心肌炎是一种可危及生命的严重心
肌感染性疾病,临床虽不常见,但因其起病急, 进展快,病死率高;且临床表现多不典型,极易 造成误诊、漏诊而成为儿科相关领域关注的热点 之一。
可致人心肌炎病毒分类表
分 类 病 毒
The normal appearance of myocardial fibers in longitudinal section. Note the central nuclei and the syncytial arrangement of the fibers, some of which have pale pink intercalated disks.
临床表现
也有以反复惊厥为首发表现,临床误诊为 癫痫、狂犬病、中毒、脑炎或中毒性脑病者。
临床表现
腹痛和肌痛是另一常见的临床表现,常被
误认为胃肠炎、急腹症。可能系心包牵扯或病
毒性肌炎所致,另外的机制可能系心排量急剧 减少,机体交感兴奋胃肠道缺血所致
儿童心肌炎诊断建议版

儿童心肌炎诊断建议版
目录
• 儿童心肌炎概述 • 临床诊断 • 诊断标准与分型 • 治疗建议 • 预防措施 • 研究进展与展望
01
儿童心肌炎概述
定义与症状
定义
儿童心肌炎是指由各种感染、中毒、结缔组织病、变态反应 等多种原因导致的心肌炎症性病变。
症状
儿童心肌炎的症状无特异性,可表现为乏力、多汗、心悸、 气促、胸闷、面色苍白等,严重者可出现心律失常、心力衰 竭等。
儿童心肌炎的发病率较低,但近年 来发病率呈上升趋势。
发病年龄
儿童心肌炎可发生于任何年龄段, 但以学龄前和学龄期儿童为主。
性别差异
儿童心肌炎无性别差异,男女均可 发病。
季节与地区分布
儿童心肌炎的发病与季节和地区无 明显关系。
02
临床诊断
临床表现
乏力
发热
心肌炎患儿常感到乏力,活动后易疲劳。
多数患儿有不同程度的发热,持续时间较长 。
CT和MRI检查
对于病情较重的患儿,可以考 虑进行CT和MRI检查以进一步
了解病情。
03
诊断标准与分型
诊断标准
临床诊断
伴有明显病毒感染的前驱症状,出现心脏症状、体征及心电图、心肌酶学、超声 心动图等相关检查异常,同时排除其他疾病。
病理诊断
心肌活检显示炎症病理改变,同时排除其他疾病。
分型方法
根据病情轻重:轻 度、中度、重度
挑战与机遇并存
挑战
儿童心肌炎的诊断仍存在一定难度,尤其是对于早期不典型 病例的诊断,需要加强临床医生和研究者的意识和能力。
机遇
随着科技的不断进步和研究深入,儿童心肌炎的诊断和治疗 将迎来更多的机遇和发展空间,有望提高诊断准确性和治疗 效果,造福更多患儿。
暴发性心肌炎ppt

心室颤动
© 2004
辅助检查:心脏彩超及胸片
1、左室扩大,室间隔与左室后壁运动幅度下降 2、左室射血分数 (LVEF)下降 (正常75%) 3、左室短轴缩短率(LVFS)下降 (正常30%)
© 2004
© 2004
胸片
© 2004
大部分病例有心脏扩大及心功能降低表现:张庆等报道: 1、胸片表现为心影增大者占89.13% 2、心脏彩超检查发现心功能下降者为91.3%
尤其考虑休克,诊断不明,经适当的补液扩容后血压恢复 正常,但持续心动过速的患儿
© 2004
病例一
1、患儿,女,6岁,因“发热4天、面色苍黄伴无力半天”入院。4天前无 明显诱因下出现发热,体温最高39.6℃,每日2-3次,无畏寒寒战,无咳 嗽、气促,无恶心呕吐腹泻,曾在当地医院输液治疗2天(具体不详), 半天前发现患儿面色苍黄,无力,精神软弱,急送我院急诊。
张庆等,儿童暴发性心肌炎46例临床分析,中华急诊医学杂志,2009,18(8):872875.
© 2004
诊断:诊断标准
1、出现严重急性心力衰竭或心源性休克 2、心电图明显异常 3、超声心动图显示左心室功能障碍 4、近期有病毒感染性疾病史 5、无心肌病病史
© 2004
临床诊断标准----心肌炎 ---1999年制订
1、急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征
2、心脏扩大(胸片或超声心动图检查具有表现之一) 3、心电图改变: 以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、
II、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化;出现 窦房传导阻滞、AVB、完全性右或左束支阻滞、呈联律、 多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引 起的异位心动过速、低电压(新生儿除外)及异常Q波。 4、CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙蛋白I阳性
112例小儿病毒性心肌炎的动态心电图分析

生儿患病 多很 重 , 常在产 科婴儿 室 内 引起流行 , 死亡亦 多。
本组资料发现本病多 以心律失常和胸 闷为首发 症状 , 仅此 2 项即 占7 .2 , 者 系 由医生 体检 时发现 , 44% 前 后者 系 由较 大 患儿 自诉 而发现 , 因而, 婴幼儿病毒性心肌炎有漏诊 的可能 , 这可解释本组资料的情况 , 即小儿病毒性心肌炎 的发病率 随
年龄增加有增高趋势 , 岁 以内小儿 发病率 最低 , 3岁 以 3 而
病毒性心肌炎 (i sm oa i) v u ycr s 是指病 毒侵犯心脏所致 r d 的局灶性或弥漫性心肌 间质 性炎症改变 和心肌纤维 变性或 坏死性病变 。偶可伴 有心包或 心内膜炎症改 变。本症 临 J 床表现轻重不 一 , 程长 短不等 , 后大 多 良好 , 病 预 可完 全痊 愈; 但少数可发生心力衰竭 、 心源性休克甚至猝死 , 也可病变 迁延不愈 , 心脏肥大呈慢性心肌病过程。病变可涉及心肌与
见, 并常合并有心 电图 s . TT改变为特征 的心肌缺血。结论 : 动态心电图对小儿病毒性心肌炎在心律失常早期发现方
面有独特优势 , 为早期诊断病毒性心肌炎提供可靠 的线索。 [ 关键词】 病毒性心肌炎 ; 动态心 电图; 心律失常
[ 中图分类号] R 4 . 5 22 [ 文献标志码] D [ 文章编号] 10 9 5 2 1 )2— 2 2一 2 0 0—96 (0 0 o 0 2 O
() 2 检查及分析方法
采用 英 国 M ̄ lg 3通道 固态 Uo 型
动态心电图分 析 系统 , 连续 检测 2 电信 号 , 4h心 由专人 分
儿童心肌炎有三种表现孩子得心肌炎注意什么?【热门下载】

儿童心肌炎有三种表现孩子得心肌炎注意什么?【热门下载】
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儿童心肌炎主要会让孩子出现早博的现象,也会对孩子的心脏传导系统造成损害,也可能让孩子出现尽力衰竭的现象,这些就是儿童心肌炎的三大表现形式。
家长们在孩子患了心肌炎后,要多注意孩子的饮食,并且要让孩子多休息,不要让孩子进行体育活动。
所谓心肌炎就是指人的心肌受到某种原因而得了炎症。
心肌炎会在成人身上出现,也会在儿童和幼儿身上。
相对于成年人来说,儿童发起病来原症状就会比较严重一点。
心肌炎这个病,如果病情比较轻的话,治疗是比较容易的,但如果是病情比较严重的患者,心律就会严重的失常,有些患者还会狞死,因此这个疾病对人的危害也是很大的。
那么儿童心肌炎都有哪三种表现形式呢?如果孩子得了心肌炎,大人要注意些什么呢?
心肌炎是一种多发于青状年的疾病,但有些儿童也是会得心肌炎的。
儿童心肌炎第一大表现就是早博。
这个表现形式,一般情况下是不容易被发现的,有些孩子是在做了心电图检查后才被发现,进而证实了心肌炎这个疾病。
儿童心肌炎对孩子的第二个危害就是会对孩子心脏的传导系统造成损害,从而使孩子心脏起跳的激动无法正常的传送到心脏的不同部位。
这个症状较轻的患者是不会有什么症状出现,如果是病情比较严重的话,就可以会出现全身抽搐甚至是心跳突然停止。
儿童心肌炎对孩子的第三个危害就是会让孩子的心力出现衰竭。
如果孩子的心力衰。
250例小儿病毒性心肌炎动态心电图分析论文
250例小儿病毒性心肌炎动态心电图分析【中图分类号】r725 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)07-0212-02病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病,由于临床缺乏特异性表现,常造成诊断困难,目前心律失常和心电图异常表现仍是临床诊断病毒性心肌炎的重要指标之一,由于常规心电图采集时间较短,所以造成误诊率较大,而动态心电图是长程心电图,弥补了常规心电图以上不足,能获得更多,更完整的心电改变资料。
本文对2010年6月-2011年5月期间本院诊断为病毒性心肌炎的250例患儿的动态心电图结果进行回顾分析,结果报道如下。
1 资料和方法1.1临床资料:本组250例病患均符合病毒性心肌炎的临床诊断标准①,男性153例,女性97例,男女比例1.58:1 ,年龄3m-15岁。
1.2 方法:采用飞利浦公司动态心电系统,患儿配戴22小时以上,嘱家长详细记录采样期间患儿生活,活动情况,以获得有症状时是否有心电变化及无症状时心电有无异常的重要信息。
经动态心电采样信号的微机处理,人工校正分析,统计心律失常发生的时间,数量和性质以及st-t改变情况。
(室性早搏按lown分级,房性早搏按kleiger分级)2 结果250例均有不同程度心电图改变,详见如下表:3 讨论小儿病毒性心肌炎是由不同病毒引起,可引起病毒性心肌炎的病毒多达20余中,其中以柯萨奇病毒最易侵犯心肌,并可引起暴发性心肌炎,出现心力衰竭,心肌坏死,甚至休克死亡,心电图是心肌细胞电生理活动的体表综合表现,可反映心肌的激动性和传导性,心肌代谢,心脏功能,心脏大小,电解质紊乱等重要指标。
小儿的心肌代谢旺盛,对毒素侵入造成的心肌缺氧较成人敏感,易引起心肌疾病。
当患儿免疫力降低时,病毒和毒素可引起心肌实质性和间质性炎性反应,导致心肌细胞溶解,坏死,变性,肿胀及心肌纤维之间,血管周围结缔组织中炎性细胞浸润,继而形成瘢痕组织,出现心肌损伤,心肌缺血等,这些都是形成心肌电生理活动异常的基础②。
心肌炎心肌酶诊断标准
心肌炎心肌酶诊断标准
首先,心肌炎的临床表现是诊断的重要依据之一。
患者常常会出现胸闷、心悸、乏力、气促等症状,严重者还可能出现胸痛、心律失常等症状。
此外,部分患者还会出现发热、关节痛、皮疹等全身症状。
这些临床表现与心肌炎的诊断密切相关,医生应当认真询问患者的症状,结合体格检查进行综合分析。
其次,心电图改变也是诊断心肌炎的重要依据之一。
心肌炎患者的心电图常常表现为ST段改变、T波倒置、QT间期延长等特征性改变。
这些心电图改变反映了心肌细胞的损伤和炎症反应,对于诊断心肌炎具有重要意义。
因此,医生在诊断心肌炎时应当重视心电图检查的结果,及时发现和分析心电图的异常改变。
最后,心肌酶的变化也是诊断心肌炎的重要依据之一。
心肌酶是心肌细胞损伤后释放的一类酶,包括肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(Myo)和心肌肌钙蛋白(cTnI)等。
在心肌炎患者中,这些心肌酶常常会显著升高,反映了心肌细胞的损伤和炎症反应。
因此,医生在诊断心肌炎时应当重视心肌酶的检测结果,结合临床表现和心电图改变进行综合分析。
综上所述,心肌炎的诊断标准主要包括临床表现、心电图改变和心肌酶的变化。
医生在诊断心肌炎时应当综合分析患者的临床表现、心电图改变和心肌酶的变化,及时发现和诊断心肌炎,以便采取有效的治疗措施。
希望本文对于临床医生正确诊断心肌炎具有一定的参考意义。
暴发性心肌炎ppt(最新课件)
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早期识别
1、有严重的血流动力学障碍表现者 烦躁不安、呼吸困难、面色苍白 末梢紫绀、皮肤湿冷脉搏细弱 血压下降或测不出 心动过速或奔马律
尤其考虑休克,诊断不明,经适当的补液扩容后血压恢复正常,但持续心动过速的患儿
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病例一
1、患儿,女,6岁,因“发热4天、面色苍黄伴无力半天”入院。4天前无明显诱因下出现发热,体温最高39.6℃,每日 2-3次,无畏寒寒战,无咳嗽、气促,无恶心呕吐腹泻,曾在当地医院输液治疗2天(具体不详),半天前发现患儿面 色苍黄,无力,精神软弱,急送我院急诊。
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胸片
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大部分病例有心脏扩大及心功能降低表现:张庆等报道: 1、胸片表现为心影增大者占89.13% 2、心脏彩超检查发现心功能下降者为91.3%
张庆等,儿童暴发性心肌炎46例临床分析,中华急诊医学杂志,2009,18(8):872-875.
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以呼吸道感染症状为主要首发表现的报道:
Naoyoshi A等报道52例暴发性心肌炎 首发表现:发热32例(61.5%) 疲乏12例(23.1%) 咳嗽11例(21.2%) 呼吸困难为主要表现者占39% 休克为首发症状者为29%
Naoyoshi A,Tohru I,Katsuhiko H,el al.National survy of fulminant myocarditis in Japan·Therapeutic guidelines and long-term prognosis of using percutaneous cardiopulmonary support for fulminant myocarditis [J].Circulation J.2002,66(2):133-144.
儿童暴发性心肌炎早期诊断及治疗进展
㊃综述㊃儿童暴发性心肌炎早期诊断及治疗进展庄士心黄国英复旦大学附属儿科医院心血管中心﹐上海201102通信作者:黄国英﹐Email:gyhuang@shmu.edu.cnʌ摘要ɔ暴发性心肌炎以急性血流动力学障碍为主要特征ꎬ病程发展迅速ꎬ病死率高㊂本文就目前儿童暴发性心肌炎的诊断标准㊁诊断技术进展及当前免疫㊁抗病毒及机械循环辅助治疗技术的开展进行综述㊂ʌ关键词ɔ暴发性心肌炎; 早期诊断; 治疗; 儿童DOI:10.3760/cma.j.issn.1673﹣4912.2019.10.012AdvanceonearlydiagnosisandtreatmentoffulminantmyocarditisinchildrenZhuangShixinꎬHuangGuoyingCardiovascularCenterꎬChildrenᶄsHospitalofFudanUniversityꎬShanghai201102ꎬChinaCorrespondingauthor:HuangGuoyingꎬEmail:gyhuang@shmu.edu.cnʌAbstractɔ Fulminantmyocarditisischaracterizedbyacutehemodynamicdisorderꎬwithrapidpro﹣gressandhighmortality.Thisarticlereviewedthecurrentdiagnosticcriteriaꎬthedevelopmentofdiagnostictechniquesꎬaswellasthedevelopmentofcurrentimmunologicalꎬantiviralꎬandmechanicalcirculationadju﹣vanttherapyforfulminantmyocarditisinchildren.ʌKeywordsɔ Fulminantmyocarditis; Earlydiagnosis; Therapy; ChildrenDOI:10.3760/cma.j.issn.1673﹣4912.2019.10.012儿童暴发性心肌炎是最为严重的心肌炎类型ꎬ起病急骤ꎬ病程发展极其迅速ꎬ如果不能及时识别ꎬ早期病死率极高㊂国外流行病学资料显示ꎬ暴发性心肌炎占儿童急性心肌炎的38%ꎬ病死率高达48%ꎬ且多有不同程度的后遗症ꎬ严重影响患儿生活质量[1]㊂许多学者致力于暴发性心肌炎的早期诊断和治疗的研究ꎬ在提高存活率和改善预后方面取得了一些进展ꎬ本文就暴发性心肌炎的早期诊疗进行综述㊂1 儿童暴发性心肌炎的早期诊断2017年Ammirati等[2]建议暴发性心肌炎的诊断标准为:(1)急性疾病(症状出现后<2 4周);(2)心源性血流动力学不稳定;(3)需要血流动力学或循环辅助支持;(4)活动性心肌炎的多个病灶ꎬ无论组织学检查是何种炎性浸润类型(即巨细胞㊁肉芽肿㊁淋巴细胞或嗜酸性粒细胞)㊂Veronese等[3]强调暴发性心肌炎是急性心肌炎的一种特殊临床情况ꎬ其主要特征是急剧㊁快速进展的临床过程㊂中华医学会儿科学分会心血管学组提出儿童心肌炎诊断建议(2018年版)[4]ꎬ主要临床诊断包括:(1)心力衰竭㊁心脑综合征或心源性休克㊂(2)心脏扩大㊂(3)血清心肌肌钙蛋白T或I或血清肌酸激酶同工酶(CK﹣MB)升高ꎬ伴动态变化㊂(4)显著心电图改变(心电图或24h动态心电图)㊂(5)心脏磁共振成像呈典型心肌炎症表现㊂可见ꎬ暴发性心肌炎的早期诊断需全面分析ꎬ以尽可能避免漏诊误诊㊂1.1 临床表现暴发性心肌炎的早期症状多不典型ꎬ常以神经系统(抽搐㊁晕厥等)或消化系统(呕吐㊁腹痛)症状就诊ꎬ小婴儿可有拒乳㊁发绀㊁四肢凉等[4]㊂Aoyama等[5]指出ꎬ29%的患儿以低血压休克为主要征象ꎬ39%以呼吸困难为首发表现㊂王颖等[6]研究发现ꎬ71例暴发性心肌炎患儿42.25%早期出现呼吸道症状ꎬ表现为发热㊁咳嗽㊁流涕;33.80%出现消化道症状ꎬ表现为腹痛㊁恶心㊁呕吐㊂暴发性心肌炎表现多样ꎬ临床上早期迅速判断有一定难度㊂1.2 病原学检测不同地区暴发性心肌炎呈不同病原学特点㊂在亚洲ꎬ肠道病毒仍是主要感染源[7];而欧美地区以人类疱疹病毒6型(HHV﹣6)和细小病毒(B19HPV﹣B19)感染率增加ꎬ肠道病毒比率下降为特点[8]㊂可结合临床进行外周血病毒抗体检测ꎬ但不具有特异性[4]:(1)从血液㊁咽拭子㊁粪便可分离出病毒ꎬ恢复期血清同型抗体滴度变化达4倍以上;(2)疾病早期特异性血清IgM抗体呈阳性;(3)PCR技术可检测到病毒DNA㊂1.3 标记物检测肌钙蛋白I㊁T及心肌同工酶是临床上常见的心肌损伤生物学标记物ꎬ其定量测定对于诊断暴发性心肌炎有重要价值㊂超敏肌钙蛋白(hs﹣TnT)>50pg/ml高度提示急性心肌炎[9]㊂Sachdeva等[10]报道58例病例分析显示ꎬ肌钙蛋白I>1μg/L是导致预后不良的高危因素㊂近年研究指出ꎬN端脑钠肽前体㊁脑钠肽可反映心脏功能受损ꎬ脑钠肽前体半衰期为60 120minꎬ有利于疾病早期识别[11]㊂更早期心肌细胞炎症损伤时的生物学标志物表达是目前研究的趋势[12]: (1)脂肪酸结合蛋白ꎬ具有高度心脏特异性ꎬ是心脏中富含的一种新型小胞质蛋白之一㊂(2)CXC趋化因子配体12ꎬ可在炎性及凋亡的心肌细胞上高度表达㊂(3)miRNAꎬ在维持细胞稳定及炎性介质表达中起重要作用ꎬ参与转录后的基因表达调控㊂1.4 心电图检测Ichikawa等[13]指出ꎬ暴发性心肌炎患者心电图的改变早于酶学ꎬ可作为早期筛查的工具ꎬ但是敏感度高而特异度低㊂心肌炎通常表现为房室传导阻滞及ST﹣T改变ꎬ酷似急性心肌梗死样心电图表现ꎬ提示病情严重[14]㊂暴发性心肌炎患儿出现QRS时限与QTC间期延长ȡ120ms等是心源性猝死㊁需进行心脏移植的独立危险因素[15]㊂崔云等[16]报道ꎬ37例暴发性心肌炎患儿心电图均有ST改变表现;6例患儿恶性快速型心律失常与Ⅲ度房室传导阻滞交替ꎬ其中4例室颤ꎬ2例心脏骤停;19例快速型心律失常ꎬ其中室性心律失常12例;22例房室传导阻滞ꎬ其中10例为Ⅲ度㊂1.5 超声心动图检测超声心动图主要阳性表现有室壁增厚㊁心腔扩大㊁室壁运动幅度及射血分数减低㊁心包积液㊁血栓形成㊁瓣膜反流等㊂室壁运动幅度及射血分数减低直接反映暴发性心肌炎的病情严重程度ꎬ是评估患儿预后的重要指标[17]㊂薛丽等[18]发现ꎬ存活组与死亡组患儿的最低射血分数差异有统计学意义ꎬ室壁运动为弥漫性ꎬ严重者呈蠕动样减低ꎬ射血分数低至20%㊂Felker等[19]指出ꎬ暴发性心肌炎室间隔增厚而左心室舒张末期内径基本不变ꎬ急性心肌炎患者则相反ꎬ有助于与急性心肌炎的区别㊂1.6 心脏磁共振检测心脏磁共振比超声心动图检测更敏感ꎬ已成为诊断心肌炎的最佳无创手段㊂美国心脏病学会提出了3条诊断标准[20]: (1)针剂增强显示心肌呈延迟强化信号;(2)T1加权像全心心肌早期增强显影;(3)T2加权像局部或全心心肌信号强度增高ꎬ提示心肌水肿㊂符合上述2条或以上者可诊断心肌炎㊂发病7d后磁共振检出率更高㊂Grun等[21]指出ꎬ针剂的延迟增强提示预后较差ꎬ与左心收缩功能下降㊁左室增大有关㊂由于暴发性心肌炎病灶范围更广㊁病变程度更重ꎬ磁共振在暴发性心肌炎诊断中的敏感性明显高于病毒性心肌炎ꎬ但在暴发性心肌炎患儿急性期ꎬ由于搬动㊁麻醉㊁操作等因素患儿不易接受ꎬ很难完成该检查㊂1.7 心内膜及心肌活检心内膜活检是诊断心肌炎的金标准㊂根据达拉斯(Dallas)标准[22]ꎬ其主要病理表现为心肌细胞损伤或坏死及心肌间大量炎性细胞浸润㊂如果不存在淋巴细胞浸润和肌细胞溶解ꎬ则活检被认为是阴性的㊂美国心脏协会/美国心脏病学会/欧洲心脏病学会(AHA/ACC/ESC)的心内膜心肌活检临床指南[23]提出ꎬ可以通过心内膜活检对巨细胞性心肌炎㊁淋巴细胞性心肌炎和嗜酸细胞性心肌炎等进行区分ꎬ因此伴随严重的室性心律失常ꎬ或进行性传导阻滞的暴发性心肌炎患者应进行心肌活检㊂将免疫抑制疗法应用于巨细胞性心肌炎和嗜酸细胞性心肌炎是行之有效的ꎬ同时对于预后评估也十分有价值㊂但是也有研究指出ꎬ由于急性期病情危重ꎬ且由于活检部位的影响ꎬ病理诊断的指导意义有限ꎬ急性期并不推荐㊂但心肌活检仍是目前确诊的依据ꎬ所以在病情允许时进行活检有助于病原的发现和发病机制的研究[24]㊂较小的患儿在操作过程存在心律失常和心脏组织穿孔的风险㊂来自意大利5个儿科心脏中心的回顾性研究显示ꎬ在41例儿童中进行心内膜活检ꎬ63%可明确病因诊断ꎬ但心内膜活检相关并发症的总发生率为15.5%(婴儿为31.2%ꎬ1岁以上儿童为6.8%)ꎬ由于心内膜活检的并发症不可忽略ꎬ应权衡利弊[25]㊂2 暴发性心肌炎的治疗研究表明暴发性心肌炎有3个阶段[26]:第1阶段ꎬ病毒感染直接损害心肌细胞ꎬ心肌细胞溶解坏死㊂第2阶段ꎬ免疫介导引起心肌损害ꎬ坏死的心肌细胞可释放自身抗原ꎬ从而进一步激活体内免疫反应㊂患儿可无明显表现ꎬ呈自限性㊂但在重度感染损伤情况下ꎬ免疫失衡ꎬ使神经体液紊乱和心肌重塑进一步加剧ꎬ严重影响心肌功能㊂第3阶段ꎬ部分患儿将进一步进展为心力衰竭ꎬ逐渐发生心肌扩张㊁纤维化㊂因此ꎬ临床上通常根据不同阶段进行相应治疗㊂2.1 免疫抑制治疗免疫抑制药物主要包括皮质类固醇㊁环孢素A㊁环磷酰胺㊁硫唑嘌呤等ꎬ可抑制心肌免疫损害ꎬ但是全身免疫应答也受到抑制ꎬ可降低机体免疫力ꎬ加重感染和心肌损伤ꎬ故对免疫抑制剂时机和剂量的把握至关重要㊂对于暴发性心肌炎合并致死性心律失常㊁心源性休克ꎬ早期㊁足量使用糖皮质激素可抑制免疫反应ꎬ减轻心肌损害[27]㊂但对于糖皮质激素的使用仍有争议㊂Meta分析显示ꎬ皮质类固醇组和非皮质类固醇组病死率差异无统计学意义(RR0.93;95%CI0.70 1.24)[28]㊂有研究发现ꎬ应用皮质类固醇组的心肌酶㊁左心室射血分数有改善ꎬ但由于样本量小ꎬ混杂因素多ꎬ可靠性不确切㊂Pollack等[29]将研究对象分为泼尼松龙㊁泼尼松龙和硫唑嘌呤㊁泼尼松龙和环孢素A3个治疗组ꎬ除泼尼松龙外ꎬ接受第二种药物免疫抑制治疗的患者显示出明显的血流动力学参数及炎症的组织学改善㊂这与激素和其他免疫抑制因子协同作用有关ꎬ而皮质类固醇的作用很难单独做出评估㊂2.2 免疫调节治疗静脉注射免疫球蛋白(IVIG)ꎬ可与抗原结合ꎬ清除病毒ꎬ同时可调节阻断心肌炎性反应㊂IVIG常用剂量为2g/kgꎬ依据患儿心功能情况2 5d内输入[27]㊂一篇系统分析显示ꎬ如果有证据证明正在进行的活动性感染可能导致持续的心脏功能障碍ꎬ那么IVIG可能会有所帮助[30]㊂一些儿童病例报告大剂量IVIG后心室功能和临床症状得到改善ꎬ但样本较少[31]㊂总体而言ꎬ尽管一些研究观察了治疗后心脏状态改善的趋势ꎬ但在心肌炎患儿中没有使用IVIG的随机对照试验ꎬ样本量小ꎬ数据缺乏ꎬ很难转化为心肌炎患儿的有效常规治疗方法㊂IVIG与皮质类固醇一样ꎬ目前仍有争议㊂Isogai等[32]的回顾性队列研究发现ꎬIVIG的应用并不能改善暴发性心肌炎患者的住院病死率㊂鉴于许多心肌炎患者有自发改善ꎬ很难明确治疗后观察到的改善是否归因于治疗与疾病的自然病程ꎬ需要进一步研究来确定其效果ꎬ故应视病情决定是否应用IVIG治疗儿童暴发性心肌炎[33]㊂欧洲心脏病学会提出ꎬ心力衰竭常规治疗无效的难治性心肌炎可选择IVIG[24]㊂2.3 抗病毒治疗有研究指出ꎬ病毒侵犯㊁直接损伤心肌及病毒复制常发生在疾病早期ꎬ故应尽早进行抗病毒治疗[34]㊂也有观点认为ꎬ大部分患儿发病时间为病毒感染的1周后ꎬ此时病毒基本停止复制ꎬ所以持续抗病毒治疗难以取得满意效果㊂并且抗病毒治疗本身存在一定不良反应ꎬ即使治愈儿童也面临后期康复问题㊂因此ꎬ现阶段临床上对于治疗儿童暴发性心肌炎的抗病毒治疗存在争议ꎬ但是已经确认的是ꎬ持续性病毒检测阳性患儿的临床治疗中ꎬ可进行抗病毒治疗ꎬ但是应保证药物选择具有针对性㊂奥司他韦㊁帕拉米韦等药物是神经氨酸酶抑制剂ꎬ对流感病毒所致的心肌炎有作用㊂对于腺病毒和肠道病毒感染患者ꎬ干扰素治疗效果较佳[35]㊂普可那利可以抑制流感病毒脱壳ꎬ对肠道病毒有效ꎬ已用于Ⅲ期临床研究[36]㊂2.4 对症支持治疗儿童暴发性心肌炎发病后ꎬ患儿至少需要休息6个月ꎬ且6个月后需要再次对患儿病情进行详细评估ꎬ包括Holter㊁心脏彩超㊁心脏磁共振成像等ꎬ多种诊断技术均显示正常ꎬ且患儿无心律失常发作时ꎬ可以逐渐恢复正常生活[37]㊂研究表明血管紧张素转化酶抑制剂㊁β受体阻滞剂㊁利尿剂等可减少纤维化ꎬ逆转心室重构[23]ꎬ对心力衰竭患者有益ꎬ可依据患者心功能用药㊂其他治疗方法如抗胸腺球蛋白治疗㊁疫苗接种㊁IL﹣1阻滞剂㊁诱导特异性自身抗原的免疫耐受等均对暴发性心肌炎有一定帮助ꎬ特别是IL﹣1阻滞剂ꎬ可有效抑制心肌炎性反应ꎬ减轻心肌收缩功能损害[37]ꎬ是目前治疗领域的热点研究㊂2.5 机械循环辅助治疗儿童暴发性心肌炎进展迅速ꎬ一旦出现致死性心律失常㊁心源性休克和严重顽固性充血性心力衰竭ꎬ机械循环辅助治疗的实施是恢复心肌及为心脏移植创造条件的唯一治疗方案[38]㊂目前常用的机械循环辅助治疗包括:体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxy﹣genationꎬECMO)㊁左心室辅助装置(leftventricularassistdeviceꎬLVAD)㊁主动脉内球囊反搏术(intra﹣aorticballoonpumpꎬIABP)等㊂2.5.1 ECMOECMO具有创伤小㊁可同时辅助心肺功能ꎬ可在床旁操作等ꎬ已成为当前临床上起搏治疗及血管活性药物极量使用无效的危重儿童暴发性心肌炎一线治疗选择㊂体外生命支持组织报道ꎬ截至2015年世界范围内已有227个中心开展儿童ECMO技术ꎬ总体救治成功率高达61%[39]㊂一项纳入172例样本的Meta分析显示ꎬ暴发性心肌炎患儿出现心源性休克或心脏骤停可使用EC﹣MO支持ꎬ其最大存活率83.3%[40]㊂同时暴发性心肌炎的发病机制与炎性反应失衡㊁机体免疫紊乱有关ꎬ连续肾脏替代疗法可通过清除乳酸㊁氧自由基等减缓心肌损伤进程ꎬ故当前ECMO联合治疗已成为暴发性心肌炎患儿救治的发展趋势与重要手段[41]㊂心搏骤停行心肺复苏无效的患儿进行体外心肺复苏术为最后的挽救性救治措施ꎬ但在实施心肺复苏同时进行ECMO置管术的难度较大ꎬ失败率高ꎬ总体出院存活率仅30%左右[41]㊂2.5.2 VADVAD可代替心脏做功ꎬ可将血液由静脉或心脏引出并直接泵入动脉㊂Tatewaki等[42]报道了Bi﹣VAD用于患儿暴发性心肌炎和左心室血栓的治疗ꎬ取得良好效果㊂Stein等[43]报道了使用VAD的50例患儿(70%使用LVADꎬ30%使用Bi﹣VAD)ꎬ30d存活率为98.0%㊁180d存活率为83.0%ꎬ说明使用VAD有效可行㊂VAD最严重的并发症为脑梗死㊂有文献总结了200例使用VAD的患儿ꎬ53.4%心肌炎患儿出现并发症ꎬ装置故障是首要原因[44]㊂同时20% 30%的患者在使用LVAD时并发右心功能衰竭ꎬ必须使用Bi﹣VAD进行有效治疗㊂国内儿童VAD研究起步较晚ꎬ由于儿童不同的生理参数及生理特点ꎬ与成人相比ꎬ应向多规格㊁智能化㊁体积小等方向发展[45]㊂2.5.3 IABPIABP是置于降主动脉内的一种气囊装置ꎬ广泛用于心源性休克患者的循环支持[46]㊂但是IABP不能替代心室射血功能ꎬ因此ECMO联合IABP可弥补IABP非搏动性灌注的不足[47]㊂球囊2.5 7.0ml大小可用于婴儿和儿童ꎬ较大儿童可行股动脉穿刺进入ꎬ球囊远端到达左锁骨下动脉的起始处ꎬ而婴儿和新生儿的外周血管细小ꎬ需外科手术安置㊂儿童心率偏快㊁主动脉弹性大ꎬ故置入难度较大㊂IABP成功运用的关键在于球囊放置的准确性和把握好对球囊进行充㊁放气的时机ꎬ目前IABP在心肌炎患儿中尚未有大规模研究㊂使用一种机械循环辅助治疗装置而效果不佳时ꎬ可适时选择2种装置联用ꎬ保证重要脏器血液灌注ꎬ改善患儿预后㊂未来儿童机械循环辅助治疗的应用研究ꎬ多中心的临床随机对照研究㊁随访和装置的改进是趋势㊂3 小结和展望综上所述ꎬ暴发性心肌炎起病急ꎬ病程发展迅速ꎬ病死率高ꎬ但如果及时治疗ꎬ仍有可能取得较好的预后㊂早期识别㊁及时诊断对于采取及时有效的治疗至关重要ꎬ有利于及早稳定血流动力学㊁防治致死性心律失常ꎬ以降低病死率㊂但是心肌损伤后如何进一步改善预后ꎬ仍是今后研究的难点和趋势㊂利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献[1]MatsuuraHꎬIchidaFꎬSajiTꎬetal.ClinicalFeaturesofAcuteandFulminantMyocarditisinChildren﹣2ndNationwideSurveybyJapaneseSocietyofPediatricCardiologyandCardiacSurgery[J].CircJꎬ2016ꎬ80(11):2362﹣2368.DOI:10.1253/circj.CJ﹣16﹣0234.[2]AmmiratiEꎬCiprianiMꎬLilliuMꎬetal.Survivalandleftven﹣tricularfunctionchangesinfulminantversusnonfulminantacutemyocarditis[J].Circulationꎬ2017ꎬ136(6):529﹣545.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.026386.[3]VeroneseGꎬAmmiratiEꎬCiprianiMꎬetal.Fulminantmyocardi﹣tis:Characteristicsꎬtreatmentꎬandoutcomes[J].AnatolJCardiolꎬ2018ꎬ19(4):279﹣286.DOI:10.14744/AnatolJCardi﹣ol.2017.8170.[4]中华医学会儿科学分会心血管学组ꎬ中华医学会儿科学分会心血管学组心肌炎协作组ꎬ中华儿科杂志编辑委员会ꎬ等.儿童心肌炎诊断建议(2018年版)[J].中华儿科杂志ꎬ2019ꎬ57(2):87﹣89.DOI:10.3760/cma.j.issn.0578﹣1310.2019.02.004.[5]AoyamaNꎬIzumiTꎬHiramoriKꎬetal.Nationalsurveyofful﹣minantmyocarditisinJapan:therapeuticguidelinesandlong﹣termprognosisofusingpercutaneouscardiopulmonarysupportforfulminantmyocarditis(specialreportfromascientificcom﹣mittee)[J].CircJꎬ2002ꎬ66(2):133﹣144.[6]王颖ꎬ袁越ꎬ王勤ꎬ等.暴发性心肌炎71例临床特点分析[J].中国循证心血管医学杂志ꎬ2013ꎬ5(6):643﹣644.DOI:10.3969/j.1674﹣4055.2013.06.27.[7]UkimuraAꎬIzumiTꎬMatsumoriAꎬetal.Anationalsurveyonmyocarditisassociatedwiththe2009influenzaA(H1N1)pan﹣demicinJapan[J].CircJꎬ2010ꎬ74(10):2193﹣2199. 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儿童爆发性心肌炎心电图表现分析
儿童爆发性心肌炎起病急骤,病情进展迅速,数小时或1~2d 即出现急性心力衰竭、或心源性休克、阿-斯综合征或致死性心律失常。
其首发症状为发热、咳嗽、腹痛、腹胀、呕吐等,也有以头痛、晕厥、惊厥等为首发症状者。
由于临床表现缺乏特异性,常以心外症状为首发表现,具有隐蔽性,早期确诊有一定难度,诊治不及时,病死率高。
本文分析3例儿童爆发性心肌炎的心电图,为及时判断心电图危急值以便正确及时诊治提供参考。
1 临床资料例1 患者女性,4 岁9 个月。
患儿因“发热、腹痛2d,抽搐3 次伴呕吐”于2017- 04- 08 14∶00 收住我院儿童监护病房。
患儿2d 前在家中无明显诱因下出现发热,最高体温37.6℃,伴腹痛,当日外院腹部彩超检查提示未见明显异常。
入院当日6∶00左右出现抽搐,表现为神志不清,双眼向上凝视,四肢强直,持续约10s 后自行缓解,伴呕吐3 次,急送至当地医院。
外院急诊心电图(图略)提示窦性心动过速、三度房室传导阻滞、室性逸搏心律。
外院心电监测(图1A)示:窦性P 波按规律出现,频率170 次/min,P 波与QRS 波群无关,R-R 间期不等,最长RR间期7.5s。
图1 例1 患儿的心电图
A:入院当日上午于外院的心电监测:窦性心动过速,心室停搏,交接区逸搏,窦性夺获;
心肌酶谱示:肌酸激酶(CK)554U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)69U/L,乳酸脱氢422U/L,N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)>27 270pg/ml。
立即吸氧、异丙肾上腺素静脉滴注。
2h 后复查心电图(图1B)示:窦性P 波按规律出现,频率167 次/min,P-R间期260ms,V1 QRS 波群呈R 型,QRS 时间110ms,房室呈2:1 顺传,肢体导联呈左前分支阻滞图形,V2~V6 T 波倒置伴ST 段压低0.15~0.25mV。
B:入院当日上午外院描记(左右手接反):窦性心动过速,二度房室传导阻滞,2︰1 房室缓慢传导,完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,ST- T 变化;
予甲强龙静脉滴注,安装临时起搏器后于14:00 转入我院儿童监护病房。
入院后按爆发性心肌炎规范治疗。
入院第2 天心电图(图1C)示:窦性频率变慢,心率96 次/min,P-R 间期150ms,V1 QRS 波群呈rsR’型,QRS 时间110ms,肢体导联呈左前分支阻滞图形,Ⅰ、
aVL、V2~V4 T 波倒置伴ST 段压低0.10~0.15mV。
C:入院第2天09∶45 描记:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,ST- T 变化
入院第3 天心电图(图略)完全性右束支传导阻滞消失,入院第4 天心电图(图略)左前分支阻滞消失,V2R 波增量不明显,经20 余天治疗康复出院。
例2 患儿女性,7 岁。
因“反复发热1 周,腹痛4d,咳嗽2d,喘息1d”于2016-12-29 来我院急诊。
14:34 急诊心电图(图2A)示:窦性P 波规律出现,频率150 次/min,P-R 间期160ms,V2~V3 ST 段抬高0.15~0.25mV,V2 R 波增量不明显。
图2 例2 患者的心电图[A:急诊时:窦性心动过速,一度房室传
导阻滞,V2~V3ST 段抬高,V2 R 波增量不明显
2h 和4h 后复查心电图(图略)V2~V3 ST 段抬高程度较前明显,V3R 波明显变低。
心肌标志物:CK-MB 51.76ng/ml,肌钙蛋白I (cTnI)7.030ng/ml,考虑爆发性心肌炎,当日19:00 收住儿童监护病房。
当时心电图示(图2B):窦性P-P 频率121 次/min,R-R 频率128 次/min,P 波与QRS 波群无关,V2~V3 ST 段抬高0.2~0.3mV,V2R 波增量不明显,V3 R 波较图3A 降低。
B:入本院当时:窦性心动过速;阵发性交接区心动过速;完全性房室分离;V2~V3 ST 段抬高;V2 R 波增量不明显
体格检查:体温37.2℃,心率145 次/min,呼吸70 次/min,血压85/53mmHg,经皮血氧饱和度89%;神志清,精神反应欠佳,面色微绀,呼吸促,可见吸凹。
立即按爆发性心肌炎规范治疗,入院第2 天18:00 上级医院体外膜肺氧合(ECMO)小组会诊后行ECMO 治疗。
术后患儿心率158 次/min,血压95/80mmHg,在ECMO支持下转运至上级医院继续治疗,出现心脏骤停1次,积极治疗后康复出院。
例3 患儿女性,6 岁。
患儿因腹痛、发热、呕吐3d 急诊,于2017-09-22 11:40 收住普通儿童病房。
当时一般情况可,听诊心律不齐,入院急诊查心电图示(图3A):P 波按规律出现,频率150 次/min,P波与QRS 波群无关,QRS 呈3 种形态,一种较窄,频率83
次/min,V1~V3 ST 段抬高0.2~0.7mV,伴Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6 ST 段压低0.2~0.3mV,V2、V3 呈QS型,另两种宽大畸形,为室性期前收缩及室性融合波群。
图3 例3 患者的心电图[A:急诊时:窦性心动过速,加速性交接区逸搏心律,完全性房室分离(阻滞+ 干扰),心电轴左偏,频发室性期前收缩,V1~V3 ST 段抬高伴异常Q 波;Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6 ST 段压低伴T 波变化
心电图医师立即上报危急值并建议心肌标志物检查。
急查cTnI 67.480ng/ml,CK-MB 187.20ng/ml,NT-proBNP>25 000pg/ml。
当日14:00 考虑爆发性心肌炎转入儿童监护病房。
此时体检:体温38.0℃,脉搏75 次/min,呼吸39 次/min,血压85/49mmHg;神志清,精神萎,反应欠佳,面色苍白,呼吸促,心音低钝,律不齐,腹痛,肝肋下3cm,剑突下1.0cm。
急查心电图(图略)示心电图同图3A 相似,但室性期前收缩明显增加,出现短阵加速性室性逸搏心律。
立即气管插管,接呼吸机辅助通气,同时开通静脉通道,予头孢曲松针1.5g 静脉滴注抗感染,速尿利尿,大剂量维生素C 针、甲强龙针,静脉丙种球蛋白针,磷酸肌酸钠针、强心等对症支持治疗。
患儿于15:31 出现心率急剧下降,心脏骤停,立即予胸外按压,同时1∶10000 肾上腺素针1.7ml 静脉输注,并予胸外按压及肾上腺素针、去甲肾上腺素针静脉维持抢救后复查心电图(图3B):P 波规律出现,频率150 次/min,QRS 波群宽大畸形,频率83 次/min,P波与QRS
波群无关。
B:心脏骤停抢救后即刻:窦性心动过速;加速性室性逸搏心律;完全性房室分离(阻滞+ 干扰)
床边超声心动图示心肌收缩力普遍性减弱,LVEF 26%。
22:00 上级医院ECMO 小组会诊后行ECMO,第2 天01:30 在ECMO 的支持下转上级医院继续治疗,转院第2 天死亡。
2 讨论儿童爆发性心肌炎临床表现有腹痛、呕吐、发热,患儿精神状态常常尚可,没有危重患者的样子,因此迷惑性强,尤其小年龄患儿主诉不清,更容易误判病情。
本组
3 例患儿心电图均表现为窦性心动过速,V1~V3 ST 段抬高伴R 波逆递增。
其中死亡的例3 患者,首次描记心电图时还伴有异常Q 波、室性心律失常及交接区心动过速,病情已十分危重。
例1 以晕厥为首发症状的患儿,心电监测中描记到了一过性心室停搏,最长达7s 多,之后还描记到了三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、多分支传导阻滞。
当V1~V3 ST 段抬高伴R 波逆递增有动态改变时,往往同时会伴发严重的房室传导阻滞或室内传导阻滞,如不及时对症治疗,病死率高。
儿童爆发性心肌炎心电图可以有多种表现,一旦心肌标志物增高,心电图有以下表现时要立刻考虑爆发性心肌炎:
(1)窦性心动过速伴三度房室传导阻滞,室性逸搏心律;
(2)窦性心动过速伴完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,二度房室传导阻滞;
(3)窦性心动过速伴加速性交接区逸搏心律呈完全或不完全性房室分离伴V1~V3 ST 段抬高;
(4)V1~V3 急性损伤型ST 段抬高或V1~V3 异常Q波;
(5)窦性心动过速伴R 波振幅进行性降低或V1~V3 R 波递增顺序改变,V1R>V2R。
儿童爆发性心肌炎相较于成人病情进展迅速,但好转也快。
心电图检查以其快捷简便、无创、重复性好等特点,成为临床诊断及监测的重要方法。
间隔数分钟或数小时复查心电图,动态观察心电图变化,心电图有爆发性心肌炎表现时,及时报危急值,并建议动态观察心肌标志物变化以明确诊断,尽早按爆发性心肌炎规范治疗。
及时把患者转运至有ECMO 的医院,在心脏骤停前采用ECMO,可明显降低病率。
作者:成玉娣孙乃聪陈园园王玲邹琼代周宗平陶望尘。