窥探导致帕金森病后抑郁的影响因素
ICD-10精神科疾病诊断指导手册精选全文
急性而短暂的精神病性障碍
以急性起病的精神病性症状如妄想、幻想、知觉障碍以及正常行为的严重瓦解为特征的一组具有多种成分的障碍。急性起病被定义为在大约两周或更短的时间内的一种明确的不正常临表现的渐进发展。对这些障碍来说毫无器质性原因的证据。常存在困惑和苦思，但对时间、地点和人物的定向障碍并不持久或尚未严重到足以作出引起谵妄（F05）的器质性原因的诊断。通常在几个月之内可完全恢复，也常在几周甚至几日内完全恢复。如果障碍持久的话，则必须对分类作出改变。本障碍与急性应激反应可能有关，也可能无关。所谓应激反应通常指起病前一周到二周的应急事件。
F25
分裂情感性障碍，躁狂型
一类情感性和精神分裂性均很突出，但又不适合做出精神分裂症、抑郁或躁狂发作诊断的发作性障碍。情感性症状附加于预先存在的精神分裂性疾病或其他种类的持久的妄想性障碍共存或交替出现的其他情况被分类在F20-F29。在情感性障碍中的心境不协调的精神性症状不适于做出分裂情感性障碍的诊断。
F07
器质性人格障碍
一种以患者病前表现的习惯行为模式，包括情感、需要和冲动的表达，发生显著改变为特征的障碍。认知和思维功能的损害以及性行为的改变可能也是临床的一部分。
F07.0
脑炎后综合征
病毒或细菌脑炎恢复后残留的非特异性的和易变的行为改变。这种障碍和器质性人格障碍之间的主要区别在于它是可逆的。
F07.1
不包括：更年期偏执状态（F22.8）
偏执狂（F22.0）
F20.0
青春型精神分裂症
精神分裂症中情感变化突出的一种形式，常有片段性转瞬即逝的妄想和幻觉，不负责任和不可预测的行为以及作态。心境浅薄、不协调，思维瓦解、语言不连贯。具有与社会隔离的趋势。由于“阴性”症状，特别是情感平淡和意志丧失的迅速发展，通常预后不佳。只有在青少年或年轻的成年人中能够诊断青春型精神分裂症。
脑出血继续出血160例临床分析
分类 、 识别 的速度 ， 而波 幅反映 了受试 者对信 息的感 受能 力
和资源投入的多少［ 。以往 对认知状 况的判定 多采用 量表 ４ ］ 形式 ， 而有学者认为量表测定易受主观 因素和教育程度 的影
治疗 ， 将有重要意义 。
ＴＩ Ａ患者并 发卒 中的发 生率 高， 而卒 中后抑郁的发生率 也高 ¨ 。由于抑郁 ， ２ ］ 患者悲 观、 望 ， 失 往往 对疾病 缺乏正确 的
Ａ ｒｈ Ｇｅ ｅａ ｓ ｃ ａ ｅ ｎ ｒｌｐ ｙ ｈｉｔ，２ ０ ５ （ ０ ： ６９ １ ０ １， ８ １ ） ９２ — ３ ．
脑 出血继 续 出血 １ ０例 临床 分 析 ６
贵州省六盘水市人民医院（５０１ 张 月华 莫 国毅 ５３０）
中图分类号 ： ４ ． ４ Ｒ７ ３３ 文献标 识码 ： Ｂ 文章编号 ：０ ０７ ４ ２ ０ ） ６ ５００ ｉ０ —４Ｘ（０ ８ ０ － ２－２ ０ 深 昏迷 ３ 例 。平均动脉血 压 １８ｍｉ １ ２ ｌＨｇ， ｌ 病程 中有持 续性 高血压（ 血压持续高于 １０ ９ ｌ ）０例 ， ４ ／ ０Ｉ／ Ｈｇ ６ Ｔｎ 有癫痫发 作史 ２ ８例 ， 发病前有饮酒史 ７ 例 。 ５ １２ 首次 Ｃ ． Ｔ检查结果 患者入 院时 即行 首次头 颅 Ｃ Ｔ检 查， 血肿量 的计算按最 大血肿层 面的长 ×宽 ×层 面数／ ， ２ 其 中血肿量为 ５ ＯＨ１ ４ ～１ ｌ者 Ｏ例 ； １ Ｏｍｌ ６ １ ～２ 者 Ｏ例 ； １ Ｏ ２ ～３
［ ］ 刘焯霖， ５ 张成 ， 陶恩详．第 １ 届 国际帕金森病会议纪要 口］ 中 ３ ．
华神经科杂志 ，２０ ，３ （） １４ １５ ００ ３ ２ ：２ －２ ．
关 的皮层及皮层下神经细胞 的变性萎缩 ， 这些发病 源区的变 性萎缩与 Ｐ ０ 的发生源区（ ３０ 额顶 、 下皮层 、 丘脑 等） 位相一 部
医学信息学论文：国际疾病分类,ICD-10第五章、第六章-2013
G05*
分类于他处的疾病引起的脑炎、脊髓炎 和脑脊髓炎 （结核性脑炎） A17.8+ G05.0*
G07* 分类于他处的疾病引起的颅内、 椎管内脓肿和肉芽肿
A17.8+ G07* （脑结核瘤）
G13* 分类于他处的疾病引起的主要影 响中枢神经系统的全身性萎缩
C00-C97+ G13* （癌性神经肌病） G53* 分类于他处的疾病引起的脑神经疾患 B02.2+ G53.0*（带状疱疹后神经痛）
编码分析与练习（4）
精神性胃肠道反应 查 疾患 —胃（功能性）K31.9 —胃肠(功能性）NEC K92.9 — —心因性 F45.3 核对第一卷 心脏植物神经功能紊乱（心脏神经官能症） 查 神经症 —胃 F45.3 —胃肠 F45.3 —心脏（反射） F45.3 核对第一卷
编码分析与练习（5）
编码分析与练习（7）
心因性拒食 查 拒绝（P562） —食物，心因性 F50.8 核对卷一 判断题（2008年考题） 鸦片、吗啡吸食者分类中毒的第十九章。
编码分析与练习（8）
1、脑性精神病 2、用缓泻剂习惯 3、酒精依赖 4、多动行为疾患 5、文化休克 6、酒精戒除综合征 7、心因性皮炎 F54 8、胃神经症 9、心因性呕吐 F09 F55 F10.2 F90.9 F43.2 F10.3 L23-L25 F45.3 F50.5
F55 与 F10-F19的区别
F55 非依赖性物质滥用 主导词：滥用
F10-F19
精神活性物质 成瘾性 主导词：依赖 戒断
F20与F23.2、F21与F60.1的区别
F20（精神分裂症） 症状持续一个月以上
F23.2（急性精神分裂症样精神病） 精神病性症状持续时间尚不足一个月时。
帕罗西汀治疗抑郁症的用药效果与临床优越性分析
帕罗西汀治疗抑郁症的用药效果与临床优越性分析戴琚;陈桂荣【摘要】目的:分析帕罗西汀治疗抑郁症的用药效果以及临床优越性.方法:将本院在2014年9月-2016年7月收治的40例抑郁症患者作为观察病例,按照治疗方式的不同以随机对照原则将其分成对照组和实验组,每组20例.对照组使用阿米替林治疗,实验组使用帕罗西汀治疗,观察评价两组患者治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分,比较两组治疗效果.结果:治疗后,两组患者HAMD评分、HAMA评分均下降,且实验组各指标评分降低更为显著(P＜0.05);实验组总有效率为90.0％,高于对照组的70.0％,组间疗效比较差异有统计学意义(P ＜0.05).结论:在抑郁症临床治疗中使用帕罗西汀,疗效显著,有利于患者抑郁症状和焦虑症状的改善,值得临床中应用和推广.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2017(030)019【总页数】2页(P2856-2857)【关键词】抑郁症;帕罗西汀【作者】戴琚;陈桂荣【作者单位】江西康宁医院精神科,江西省樟树市331211;江西康宁医院精神科,江西省樟树市331211【正文语种】中文【中图分类】R971+.43抑郁症又叫作抑郁障碍，其主要临床特征为明显且持久的心境低落，情绪消沉可自闷闷不乐发展至悲痛欲绝，自卑抑郁，严重时还可出现悲观厌世、自杀企图或者行为，部分患者还可出现显著焦虑症状与运动性激越，情况严重者还可能会出现精神病性症状，比如幻觉或者妄想等，该病可反复发作[1，2]。
现如今随着社会经济发展速度的加快，信息技术水平的提高，社会压力的增大，使得患抑郁症的人数也随之增多。
目前在抑郁症的治疗中多以心理干预、药物治疗为主。
本文以随机法选择20例抑郁症患者作为实验组，应用了帕罗西汀治疗，取得了较为满意的效果，现报道如下。
1.1 临床资料将本院在2014年9月-2016年7月收治的40例抑郁症患者作为观察对象，均满足世界卫生组织中心制定的抑郁症诊断标准[3]，存在不同程度的抑郁症状和焦虑症状。
急性失眠的国外研究述评
急性失眠的国外研究述评 曾欣虹 【摘 要】对急性失眠的国外研究进行了综述.首先介绍了当前用于急性失眠诊断的3个系统,来探讨急性失眠的概念化问题；从已有的病因理论模型和近年来病因探究的新进展,来解释急性失眠的发病机制.阐述了急性失眠的治疗与用药现状.最后提出了急性失眠未来研究的几点建议.
【期刊名称】《江汉大学学报（自然科学版）》 【年(卷),期】2013(041)001 【总页数】4页(P96-99) 【关键词】急性失眠;瞬态失眠;调节失眠;诊断标准;病因;压力;治疗 【作 者】曾欣虹 【作者单位】福建师范大学教育学院,福建福州 350007 【正文语种】中 文 【中图分类】R749.79 慢性失眠的研究已日益成熟，但急性失眠却极少受到关注。关于急性失眠的文献在国外是有限的，国内更是少见。因此大量的讨论必须依靠推理，从现有的关于慢性失眠的研究中得到。2005年6月，美国国家卫生研究所（NIH）发布了一份关于失眠的科学现状的声明，提出有针对性地开展急性失眠这一领域的研究是十分必要的［1］。 急性失眠，也称为调节失眠、压力相关的失眠、瞬态的心理生理失眠、瞬态失眠、调节障碍或者短期失眠［1-2］。目前没有急性失眠的明确诊断标准，拟议的急性失眠的诊断包括3个核心概念，即持续时间、频率和严重程度。此外，J.G. Ellis（2012）提出，急性失眠的概念化还必须要考虑其发作时周围的情况（即触发因素）。目前对于急性失眠的诊断，仍沿用《国际疾病分类（ICD-10）》、《精神疾病诊断和统计手册第5版（DSM-V）》和《国际睡眠障碍分类第2版（IC⁃SD-2）》这3种诊断系统。这3种诊断手册使用不同的标准来定义失眠类型和子类型，其中DSM和ICD使用的是多轴系统。 在ICD-10中，是由非器质性失眠（NI）的诊断来推断急性失眠的诊断。被归类为NI的障碍，必须持续至少1个月，每周至少3个晚上，由非器质性的诱发因素（如压力源）引发，患者感到痛苦，并干扰心理社会功能或职业功能。该诊断没有提供定性的标准（如轻度、中度或重度）或定量的标准（如≥30 min的入睡延迟（SOL）或睡后觉醒（WASO））。 目前通用的是DSM-IV-TR，DSM-V将发表于2013年。急性失眠是由原发性失眠（PI）的诊断来推断的。急性失眠被解读为一种PI的形式，持续时间标准为1个月以上，3个月以内，每周至少3个晚上，0～1个月认定为急性，1～3个月认定为亚急性。诱发因素是生物、心理、社会压力，但触发因素不是必要的，这也许能够解释为什么它在DSM-V中被删除。睡眠不足影响患者白天的功能。该诊断缺乏定量标准，定性标准是回顾性自我评估得到的分数，如失眠严重指数（ISI），数值尽管本质上是定量的，仍然不是基于一种自然比率的度量标准。 ICSD-2将急性失眠称为调节失眠（AI），是为急性失眠的直接概念化提供的唯一的疾病分类。AI被定义为发生在一段长达3个月的时间里，1周以内认定为急性，1周到3个月认定为亚急性。存在一个可鉴别的“压力源”，失眠对白天的影响特指与睡眠问题相反的压力源的影响因素。该诊断无定量和定性标准。 2.1 急性失眠的病因理论 目前有4种理论模型概述急性失眠的发生条件。这些模型大多提到了可以预测急性失眠可能性的特征。 A.J.Spielman等（1986，1987）提出了一个从正常睡眠到慢性失眠进程的累积模型，称为3P模型，3个因素分别指的是倾向、诱发和保存［3-4］。该模型的核心原理是，有失眠倾向的人比其他人更容易失眠。当倾向因素与诱发事件相结合，就会超过失眠的阈值，一段时间的连续性睡眠失调便开始了，即倾向和诱发因素可导致急性失眠。倾向因素是在生物、心理、社会领域里，而诱发因素是基于威胁或应激性的生活事件。模型的主要优势是具有较高的表面效度。主要缺点是，在每个进程阶段都没有假定具体的特征或环境，同时难以测试。 J.R.Perlstrom和I.Wickramasekera（1998）提出一个威胁感知的高风险模型（HRMTP），源自于躯体形式障碍的研究［5］。HRMTP的核心原理是，感知到的威胁导致了高水平的生理唤醒，抑制了正常睡眠过程。唤醒水平受到4个倾向因素的相互影响：高催眠易受性、高神经质、高压抑性和小题大做倾向。这4个因素以两种方式工作：一是通过增加感知威胁的敏感度，二是通过放大对威胁的共鸣。模型的主要优势是详细描述了一系列具体情况来说明急性失眠发作的机制。主要缺点则是通过说明具体的情况来描述，其他相关因素很容易被忽视。 L.G.Lundh和J.E.Broman（2000）发展了一个从正常睡眠到慢性失眠的拟议进程，称为交互模型［6］。该模型的核心原理是，急性失眠的发病机制是一种双过程现象。第一个过程是睡眠干扰，失眠是以高觉醒现象的形式出现的，高觉醒反应受个体倾向的缓慢影响，即一个低唤醒阈值，经由情绪敏感性或应激性生活事件的缓慢习惯。第二个过程是睡眠解释，即失眠的主观评估成分，个体必须意识到睡眠障碍或睡眠障碍的后果。此外，完美主义的人格特征也被纳入了评估进程。模型的主要优势是，考虑到从正常睡眠到急性失眠的转换，还为应对压力的内部个体差异提供了解释。主要缺点是，没有讨论这两个过程如何交互作用，但似乎可以理解为正交。 C.M.Espie（2002）提出一个生物心理学的抑制模型［7］，关于失眠的发展和维持，其核心原理与其他失眠模型不同，强调的不是一种“高觉醒状态”的抑制性睡眠的形式，而是抑制觉醒失败。该模型指出正常的睡眠作为生物功能的两个特性：可塑性和自动性。可塑性以社会心理或可以破坏睡眠的环境压力源的影响为动力。自动性是指睡眠如何在自然环境下监控的无意识的本性。个体恢复正常睡眠得益于自动性和可塑性，但这两个进程不仅响应外部触发事件，也响应引起的心理和生理过程的内源性因素。如果几个因素变得可操作，患者就无法恢复正常睡眠。该模型的主要优势是，它特别关注抑制觉醒失败，开启了失眠作为一种24 h障碍和一种非高觉醒状态但持久的觉醒神经生物学现象的研究议程。并首次提出了急性失眠可以作为一种正常的生物进程并且可导致病理障碍的慢性形式。主要的缺点是，没有讨论注意、目的和努力等致病因素的时间或情况。 2.2 急性失眠病因研究的进展 瞬态失眠通常与急性压力、时差和药物的副作用有关［8］。 近几年来对急性失眠的研究发现，脑部病变或脑手术可能是引起急性失眠发作的原因。A.Fernando和G.Chew（2005）报告了2例老年人急性入睡困难的特殊病例［9］，报告提出老年人急性失眠可能继发于视前核腹外侧（VLPO）损伤。视前核腹外侧神经元主要作用于睡眠，这两个病例可能存在该领域的病变。M.Quigg等（2007）报告了1例丘脑的腹侧中间核术后引起急性失眠的病例［10］。该患者由于帕金森病综合征和家族遗传患有震颤，将脑深部刺激（DBS）电极植入丘脑的腹侧中间核后有效减少了震颤，但术后却无法入睡。 此外，疾病和药物副作用也是诱发急性失眠的原因之一。首例报告HIV整合酶抑制剂“Ralte⁃gravir”和睡眠障碍之间关联的是M.Harris等（2008），该研究证实4名HIV感染者在服用了Raltegravir后抑郁症状加重。J.Gray和B.Young（2009）提供了两个HIV感染者使用Raltegravir导致急性失眠的案例报告［11］，这两个案例中患者在服用Raltegravir的头几天急性失眠发作，停药后失眠立即得到缓解。目前，Raltegravir诱发急性失眠的机制未知，但在Raltegravir停用后失眠迅速得到缓解表明了两者间的因果关系。 到目前为止，急性失眠仍无明确的诊断标准，因此急性失眠是否需要治疗也颇受争议。 关于急性失眠的处方用药，不少学者提出应考虑风险与利益的关系［12］。S.Ancoli-Israel等（2005）提出，对老年人原发性失眠作出是否开药的决定，必须考虑到自诉症状的严重程度、白天症状、目前的药物和短期失眠可能导致慢性失眠的潜在风险。当使用安眠药物时必须进行风险和利益的评估。J.Glass等（2005）对老年人使用安眠药的利益和风险的元分析结果显示，虽然改善睡眠与安眠药在统计上是相关的，但相关程度很小。且入睡风险和认知上不良反应的增加与老年人使用这些药品有关。D.Antai-Otong（2006）对老年人急性原发性失眠的治疗中使用的非苯二氮卓类药物（non-BDZ）进行了风险和利益的元分析，结果表明，急性失眠的non-BDZ药物使用的前提条件是，只有当失眠产生严重的、无法治愈的个人压力时才能使用。开始使用安眠药物时必须同时进行风险和利益评估。谨慎的做法是限制使用时间，应用1～2周来评估疗效、治疗结果以及不良反应，并确定持续治疗的需要。此外，失眠的病因应被确认和治疗。非药理干预措施（如深呼吸练习、放松技巧和睡眠卫生健康教育）必须成为原发性瞬态失眠治疗的积极部分。 此外，急性失眠的处方用药还涉及到治疗指导方针的问题。C.Kippist等（2011）提出急性失眠的治疗缺少明确的指导方针［13］，美国睡眠医学学会（AASM）提出的方案是慢性原发性失眠的指导方针，急性失眠治疗的指导方针并不真的存在，只是建议失眠的急性发作可以自发解决，没有必要治疗。R.Praveen（2010）1项横断研究，比较了城市和农村地区的内科医生根据英国国家健康和临床优化研究所（NICE）治疗急性失眠的处方模式［14］。根据NICE提供的指导，z类药物如Zolpidem、Zopiclone和Zalepalon在治疗失眠时具备不依赖、不反复、无镇静等优势。结果表明，比起农村内科医生，大部分城市内科医生在治疗急性失眠时更坚持NICE的指导。 关于急性失眠的非处方用药，即患者寻求自己买药治疗，C.Kippist等（2011）进行了1项模拟病人（SP）的研究［13］，调查药店的药剂师是如何应对那些寻求非处方药物（OTC）治疗急性失眠的患者（如是否向患者提供OTC睡眠帮助等），并确定药店或药剂师的特征（如药店类型、药剂师年龄估计等）对这一结果是否有影响。结果显示当前药剂师的睡眠健康意识很低，对急性失眠症提供药物的临床决策能力不足，关于睡眠健康水平的具体咨询也不足。 J.G.Ellis（2012）指出未来急性失眠的研究需要解决的3个问题［1］。一是急性失眠是否可以被鉴定和及时治疗。关于这个问题，提供急性失眠的定义标准是至关重要的一步，这些信息可能提供了睡眠失调和睡眠障碍之间的分界点，进而帮助鉴别哪些治疗是有效的。二是急性失眠的干预是否会破坏慢性失眠的发生。这个问题的前提是“预防是可能的”，需要解决急性失眠是否会自然过渡到慢性失眠的问题，目前该问题尚不清楚，尽管有迹象表明是自然过渡，但有大量的个体没有发展成慢性失眠，有些人缓解了或是向其他方向过渡。三是急性失眠治疗的最佳方法。基于已有的药理的和非药理的治疗，应该再进一步确定哪些药物治疗是有效的，哪些非药理治疗为首选治疗。 未来将更关注急性失眠的治疗与用药，尝试治疗急性失眠的基本目标是让个体承认急性失眠是一个问题，并按照失眠早期阶段的问题采取行动，提供一种“承认”的治疗途径，医师用专业知识和技能来评估和治疗急性失眠问题。未来将考虑到在个人临床层面和在社会层面上进行预防性干预。
中国抑郁障碍防治指南
中国抑郁障碍防治指南1抑郁障碍的概念抑郁障碍是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，临床表现可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。
多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
抑郁障碍主要包括：抑郁症、恶劣心境、心因性抑郁症、脑或躯体疾病患者伴发抑郁、精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍伴发抑郁、精神病后抑郁等。
抑郁症至少有10％的患者可出现躁狂发作，此时应诊断为双相障碍。
2抑郁障碍的流行病学及防治现状2.1国际抑郁障碍流行病学抑郁障碍的流行病学研究已有大量报道，由于抑郁症诊断概念及分类上的意见分歧，特别是早期的研究未将单相抑郁症和双相障碍分开，故所报道的患病率和发病率数字相差甚远。
1984美国国立卫生研究所(NIH)在其建立的流行病学调查地(epidemiologic catchmentarea，ECA)进行调查，发现抑郁症的终生患病率为4.9％，恶劣心境为3.3％(Regier，1988)。
1994年的另一项调查表明，抑郁症的终生患病率17.1％，(其中男性为12.7％，女性为21.3％)，恶劣心境为6％(Kessler，1998)。
世界卫生组织(WHO,1993)的一项以15个城市为中心的全球性合作研究，调查综合医院就诊者中的心理障碍，发现患抑郁症和恶劣心境者达12.5％。
在10个国家和地区(包括美国、加拿大、黎巴嫩、韩国、中国台湾等)的对38 000个体的社区调查，发现各国抑郁症的终生患病率相差悬殊，中国台湾仅为1.5％，而黎巴嫩高达19.0％；年发病率在中国台湾为0.8％，美国新泽西则为5.8％(Myra,1996)。
2.2我国(包括台湾及香港)抑郁障碍流行病学20世纪80年代以前，我国精神病学界对心境障碍的诊断概念狭窄，诊断率过低。
综合医院常见精神科问题的处理
疲乏 83％
喉头及胸部缩窄感 75％
胃纳失常 71％
便秘 67％
体重减轻 63％
头痛 42％
颈、背部疼痛 42％
胃肠症状 36％
心血管症状 25％
*
抑郁症病人就诊途径分析ห้องสมุดไป่ตู้
约90%的病人首诊于非精神科，就诊过程中仅20%的抑郁症被检出；
3%用过气功、迷信治疗；
7%已接受各种非抗抑郁剂治疗；
有效率均在60％-79％；一年复发率13％-26％
特点：抗胆碱能不良反应小，对心血管等脏器影响小，镇静作用较轻，患者耐受性好，服用方便
服药方法：常在早餐后服药，如出现倦睡、乏力可改在晚上服。年老体弱者宜从半量或1/4量开始，酌情缓慢加量
*
SSRI的作用机制
Stahl S M, Essential sychopharmacology (2000)
WHO推荐：单次发作（？）、症状轻、间歇期≥5年，可不维持服药 多数意见： 首次发作维持治疗6～8个月 2次以上（尤其近5年内）应维持治疗2－3年 多次发作者应长期维持治疗 青少年起病，伴精神病性症状，病情严重，自杀风险大，有遗传家族史者，应维持治疗 维持治疗中止时，应缓慢减药以观察复发迹象，减少撤药症状
机制：乙酰胆碱合成减少假说
易患人群：老年、儿童、脑损伤史、酒依赖者多发
原因：感染、脑缺氧、代谢紊乱、电解质紊乱、手术创伤、药物、充血、水肿
*
谵妄（3）
处理
寻找引起谵妄的原因
积极处理原发病
3
对症、支持治疗
4
镇静剂的应用 小剂量、短期：氟哌啶醇，新型抗精神病药物，苯二氮卓类药物（慎用）
护理：注意环境护理，防意外
03
电休克治疗的今天和明天
电休克治疗的今天和明天医脉通导读经常有患者及其家属问：「那种通电的疗法现在还在用着？」答案非常明确：是的，不过今天的ECT已今非昔比。
电休克治疗（ECT）是严重精神疾病最古老而有效的治疗手段之一。
对于紧张症及存在紧急自杀倾向的患者而言，ECT 可能是救命手段；治疗心境障碍，ECT同样安全有效；针对原发性精神病性障碍、帕金森病和癫痫持续状态，我们对于ECT疗效的认识则相对较少。
长期以来，ECT也在进化中。
时至今日，为更好地实施ECT，我们需要基于循证学证据制定治疗计划、选择电极安置方式及刺激参数、联合药物治疗及进行巩固维持期治疗。
此外，人们正在开展与ECT治疗应答相关的生物标志物及神经可塑性研究，以及实验性的ECT实施方式，这些研究为我们窥探ECT的未来打开了一扇窗户。
Peter B. Rosenquist及其合作者针对上述课题进行了回顾，文章发表于Psychiatr Ann. 以下为主要内容：尽管承受着不准确及过时的污名化压力，ECT在严重精神疾病患者中的应用终究经受住了时间的考验。
经常有患者及其家属问：「那种通电的疗法现在还在用着？」答案非常明确：是的，不过现在的ECT已今非昔比。
尽管我们取得了长足的进步，但还有很多问题等待我们解答。
目标患者的选择与转归针对每种治疗手段，我们都能大致勾勒出其疗效、持久性、剂量应答关系、剂量毒性反应的范围，这些属性构成了该治疗手段的特征。
对于优化疗效而言，选择合适的患者是第一步：▲ 大量证据提示，ECT可用于抑郁症和双相障碍患者；▲ 紧张症在DSM-5中已被列为独立综合征，ECT可能是其特效治疗手段；▲ 由于起效快速且疗效突出，针对伴有精神病性特征的心境障碍，ECT应被视为一线治疗；▲ ECT在以下疾病治疗流程中的推荐级别较高：急性/高危自杀观念及行为；老年抑郁；帕金森叠加综合征（ECT对运动及非运动症状均有效）。
▲ 针对癫痫持续状态，ECT尽管经常作为最后一搏，但在80%的个案报告中确实发挥了奇效。
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窥探导致帕金森病后抑郁的影响因素
摘要：目的：该文主要是针对导致帕金森患者在患病后出现抑郁的影响因素进
行了研究分析。方法：随机选取医院门诊及住院部收治的患有帕金森疾病的患者
96例作为本次的研究对象，所有患者经正规的器质性抑郁障碍诊断标准进行确诊，
并同时采用抑郁自评量表、抑郁量表等进行评定后，对所有患者进行了随机分组，
分为抑郁组与非抑郁组。对两组患者相关因素进行单因素与多因素偏相关分析。
结果显示：所有帕金森患者中出现抑郁症状的患者39例，经研究发现女性丧偶、
家庭不支持配合、未采用多巴胺受体激动剂治疗、帕金森综合评分量表评分高等
因素是导致患者病后抑郁的主要原因。结论：帕金森疾病患者在病发后抑郁症发
病率很高，其相关因素复杂，抑郁的发生可能性多是由于社会心理、神经生物学
等多方面因素作用的结果。
关键词：帕金森病；抑郁
1资料与方法
1.1临床资料
选择医院在2015年9月-2016年12月收治的患有帕金森疾病的96例患者作为本次的研
究对象，其中男性患者57例，女性患者39例，发病年龄在36～79岁之间，病程在1～25
年之间，所有患者均有制定的医生对其进行病史询问及各项体格检查，诊断标准参照国际制
定标准为主，严格排除继发性与症状性帕金森综合症，并排除患有严重认知功能障碍不能配
合检查者、有精神障碍者、严重言语障碍患者及合并严重心功能衰竭、肺功能衰竭以及其他
严重躯体疾病患者。
1.2调查方法和工具
采用调查表的方式对患者进行询问调查，采用一般情况调查表、抑郁自评量表及抑郁量
表、帕金森综合评分量表对患有抑郁症的患者进行评定分析。
1.3PD后抑郁诊断标准及分组
所选择的患者以特定的诊断标准为基础进行诊断。对96例患者应用抑郁自评量表进行初
次筛查，对评分大于或等于35分的患者进行抑郁量表评分。当抑郁量表评分大于或等于8
分的患者归为抑郁组，分为三个不同的等级，轻度抑郁、中度抑郁和重度抑郁。患者抑郁自
评量表评分小于35分且抑郁量表小于8分的患者归为非抑郁组。
1.4统计学分析
采用软件SPSS10.0进行统计学分析，计量资料采用t检验，计数资料单因素分析采用X2
进行检验，多因素分析采用多元逐步回归分析及偏相关分析。
2结果
2.1帕金森患者病后抑郁发生率及单因素分析结果
所有患者中出现了合并抑郁患者39例，占总患者数的40.63%，其中包括轻度抑郁患者
25例，所占比例26.04%，中度抑郁患者12例，占比例12.50%及重度抑郁患者2例，占比例
2.08%。单因素分析结果详情见表1。
3讨论
一般在临床上患有帕金森（PD）疾病的患者大多数都会伴随着出现抑郁症状，有的严重
的会影响到患者的正常生活及病情的恢复。现如今针对该疾病的诊断标准及检测方式还没有
统一，所以导致帕金森疾病伴发抑郁的发病率也存在差距。通过抑郁量表评分（HAMD）对
抑郁与非抑郁的区分度较高，在检测时有很好的敏感性与特异性，本研究结合特定的器质性
抑郁障碍诊断标准对患者进行了诊断，应用抑郁自评量表进行初筛，对于评分大于或等于35
分的患者再进行HAMD评分，总发病率为42.0%。PD伴发抑郁的机制目前尚未明确，一般认
为有三种：心因性反应：研究表明，社会心理学事件如社会关注、处理策略以及自我认知对
PD患者的抑郁症状的发生有着很重要的作用。
本文选择医院门诊及住院部收治的96例患者作为研究对象进行了临床治疗分析发现，其
中有五种不同的因素为帕金森伴发抑郁的相关因素，具体为性别、婚姻、社会家庭支持度、
多巴胺受体激动剂以及帕金森综合评分量表等。本组研究的病例中，与单纯的抑郁症一样，
女性PD患者更易出现抑郁，推测可能与妇女在社会及家庭中地位有一定关系，同时由于中
年后女性雌激素水平的下降导致内分泌功能的紊乱，也与抑郁的发生有关。在研究中还发现
婚姻及社会家庭支持度与抑郁的发生也有一定的相关性，提示PD患者社会家庭的支持与配
合，对减少抑郁的发生具有一定意义。本研究发现，UPDRSⅢ评分与抑郁的发生具有相关性，
其发生机制可能与社会心理学因素和神经生物学因素有关。
参考文献：
[1]张熙悫，娄凡，刘娜，罗晓光，任艳.帕金森病伴发抑郁的研究进展[J].中华临床医师杂志
（电子版），2015，04：638-641.