帕金森病伴发抑郁的研究进展
艾司西酞普兰与阿米替林治疗帕金森病伴抑郁患者的临床疗效
国际精神病学杂志卿RNAL OF INTERNATIONAL PSYCHIATRY 2021年第48卷第1期艾司西酞普兰与阿米替林治疗帕金森病伴抑郁患者的临床疗效董同忠李玉岭郭学义王燕路莎【摘要】目的对比分析艾司西酞普兰与阿米替林治疗帕金森病伴抑郁患者的临床疗效方法 选取2019年04月~ 2020年04月本院接收的122例帕金森病伴抑郁患者作为本次研究的观察对 象按随机数字表法分为对照组和研究组，每组各6丨例患者，其中对照组给予阿米替林治疗，研 究组给予艾司西酞普兰治疗。
比较两组患者治疗前后的汉密尔顿抑郁量表（HAM 丨））、总体幸福感 量表（G W B )、帕金森综合评分量表（U P D R )评分及临床疗效和药物不良反应结果研究组 评分高于对照组，UPDRS 评分和HAMD 评分均低于对照组（);研究组总体疗效高于对照组(P c O .O fi);研究组不良反应发生率低于对照组结论相较阿米替林而言，艾司西酞普兰能够进一步提高帕金森病伴抑郁患者的临床疗效，减轻临床症状，增强其幸福感指数，安全性较 高，值得临床推广应用。
【关键词】艾司西酞普兰；阿米替林；帕金森；抑郁；临床疗效【中阍分类号】K749.053;R742.5【文献标识码】A 【义这编兮】1673-2W2 ( 2()2丨）（)1-()(W 2-O 4C o m p a r i s o n o f c l i n i c a l e f f i c a c y b e t w e e n e s c i t a l o p r a m a n d a m i t r i p t y l i n e i n t h e t r e a t m e n t of Parkinson ^ d i s e a s e w i t h d e p r e s s i o n DONG Tongzhong , LI Yuling , GUO X ueyi , et al . Department o f Neurology , An yurigSixth People's Hospital , Anyang 455000, China【A b s t r a c t 】O b j e c t i v e To compare the clinical effiracy of esritalopram and amitriplyline in the treatment ol Parkinson's disease with depression. M e t h o d s A total of 122 Parkinson's disease with depression admittefl to our hospitalfrom April 2019 to April 2020 were selected as the observation subjects. According to the random numl^er table method, the patients were divided into control group and study group, with 61 patients in eac'h group. The control group was treated with amitrile, while the study grouptreated with escitalopram. Hamilton depression scale ( HAMD ), (»en-(*ral well-being scale ( GWB ), Parkinson's disease comprehensive scale ( l^PDR ) scores helore and after trealmenl. and clinical effiracy and adverse flnag reactions between the two groups were compared.R e s u l t sFhe G W B score in thestudy group was higher than that in the control group, and the UPDRS and HAMD scores were lower than those in the ronlrol group ( P <0.05 ) . The overall effiracy in the study group was higher than that in I he ronlrol grouf) ( P <0.05 ). The incidence of adverse reactions in the study group was lower than that in the control group ( /><0.05 ) .C o n c l u s i o nCompared with amitriptyline, esritalopram can further improve the clinical efficacy of Parkinsor^s disease patients with depression, reduce rliniral symptoms, and enhance their well-being index. It is safe and worthy of rliniral application.【K e y w o r d s 】Escitalopram; Amitriptyline; Parkinson; Depression; Cliniraleffirary帕金森病是一种常见的老年神经系统退行性病 变，其典型症状以肌肉僵直、静止性震颤为主，好 发于年龄多60岁的老年人群中|]。
帕罗西汀治疗帕金森病抑郁患者的疗效
障碍 的一 个 重 要原 因 ， 主 要 表现 为 焦 虑／ 躯体化 、 认
知 障碍 、 睡 眠 障碍 及 迟 缓 …。有 研究 ［ ｚ ］ 表 明， Ｐ Ｄ Ｄ 的 患病 率为 ３ ３ ． ０ ％。 对 于抑 郁 症 的治疗 ， 传统 的三环 类 抗抑郁药物 （ Ｔ Ｃ Ａ） 尽 管 疗效 肯 定 ， 但 由于 不 良反 应 重． 且有 ３ ０ ％的重度 抑 郁 症 和约 ５ ０ ％的非 典 型抑 郁 患者 使用 Ｔ Ｃ Ａ治疗 无效 。 近 几年 来新 型的抗 抑郁 药 物 如氟 西 汀 、 帕 罗西 汀 、 舍 曲林 、 米 氮 平 等在 国 内外 均 获 得 了较 广泛 的 应 用 。本 研 究 对 ２ ０ １ ０年 １月 至 ２ ０ １就 诊 的 ６ ６例 帕 金 森病 患 者进 行 了应 用 帕罗 西 汀 治 疗 的对 照研 究 ， 报告 如下 。
照组 ： 男 ｌ ７例 ， 女 １ ６例 ， 年龄 ６ ０ ～ ８ ０ （ ６ ４ ． ８ ＋ ８ ． ２ ） 岁。
Ｈ Ａ ＭＤ 评 分 １ ７ ～ ３ １ （ ２ ４ ． ９ － ． ９ ． ９ ） 分， Ｗｅ ｂ ｓ ｔ ｅ ｒ 评分 １ ２ ～
２ ８（ ２ １ ． ８ ± ９ ． ４ ）分 。２组性 别 、年 龄 、 Ｈ Ａ ＭＤ评 分 及 Ｗｅ ｂ ｓ ｔ ｅ ｒ 评 分 等方 面 比较 差异 均 无 统 计学 意 义 （ 均
以上 程度 的抑郁表 现 ， 汉 密尔顿抑 郁量 表 （ Ｈ Ａ ＭＤ ） 评 分 ≥１ ８分 ； ４ ） 中等 以上 程 度 的 神 经 症 状 。改 良的
Ｗｅ ｂ ｓ ｔ ｅ ｒ帕金 森 病 的 十 大 症 状 评 分 法 （ Ｗｅ ｂ ｓ ｔ ｅ ｒ评 分） ≥１ １ 分 。排 除标 准 ： １ ） 继 发性 帕金 森综 合 征 ； ２ ）
氟西汀(百忧解)联合奥氮平治疗帕金森病伴抑郁的疗效观察
氟西汀(百忧解)联合奥氮平治疗帕金森病伴抑郁的疗效观察叶其群;田伟【摘要】目的观察氟西汀联合奥氮平治疗帕金森病伴抑郁患者的临床疗效.方法120例帕金森病伴抑郁患者随机分为两组,观察组和对照组,各60例,所有患者继续使用原抗帕金森药物,对照组给予氟西汀口服,观察组在对照组用药的基础上口服奥氮平,比较两组的疗效及不良反应.结果观察组的抗抑郁显效率显著高于对照组(86.7％ vs 68.3％,P＜0.05).两组的HAMD评分和UPDRS评分在治疗后均有不同程度的改善,观察组的效果优于对照组(均有P＜0.05).两组治疗过程中少见不良反应,且发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论氟西汀联合奥氮平治疗帕金森病伴抑郁具有良好的疗效,且不良反应少,值得在临床推广.%Objective To observe the clinical effect of fluoxetine combined with olanzapine in the treatment of patients with Parkinson's disease (PD) complicated with depression. Methods One hundred and twenty patients with PD complicated with depression were randomly divided into the study group and the control group, with 60 cases in each group. The control group was given fluoxetine only, and the study group was given fluoxetine and olanzapine. All the patients were treated for 8 weeks. The clinical efficacy was compared between the two groups. Results The total effective rate of the study group was 86.7%, significantly higher than that in the control group (68.3%), P<0.05. HAMD score and UPDRS score of the two groups were improved after treatment, and the improvements in the study group was better (all P<0.05). Adverse reactions of the two groups were slight during treatment, and there were no significant different between the two groups(P>0.05). Conclusion The clinical effect of fluoxetine combined with olanzapine is satisfactory and safe for treating PD patients with depression, which is worthy of clinical popularization.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2012(023)015【总页数】2页(P35-36)【关键词】氟西汀;奥氮平;帕金森病;抑郁【作者】叶其群;田伟【作者单位】重庆三峡民康医院精神科,重庆404300;重庆三峡民康医院精神科,重庆404300【正文语种】中文【中图分类】R749.4帕金森病(Pakinson's disease，PD)最早称为“震颤麻痹”，是60岁以上人群发病排第四位的神经变性疾病。
帕金森病的研究进展
帕金森病的研究进展doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.010帕金森病(pd)又称震颤麻痹，是一种好发于50岁以上的中、老年人的中枢神经系统的变性疾病。
其病因尚不清楚，主要病理改变是黑质多巴胺(da)能神经元变性缺失；左旋多巴一直是治疗pd的金标准，但长期使用会出现开关现象甚至出现运动障碍或精神改变。
因此pd的研究也就成了国内外研究热点课题之一，现就pd的研究进展综述如下。
病因学病因迄今未明，pd的发病机制可能与遗传变异、环境因素和年龄等诸多因素有关，是多因素共同作用的结果［1～4］。
遗传因素：绝大多数pd患者为散发性，10%～15%的pd有家族史，呈不完全性外显的常染色体显性遗传或隐形遗传，个别也有突变。
我国早在2003年首次在国际上发现了pd第二号染色体的蛋白基因，其突变点位于nr4a2，占有家族史的10%。
另有报道，pnk1基因的突变可引起遗传性早发性pd［5］。
polg基因的点突变可能与pd的发病有关［6］。
遗传变异因素在少数早发病例中有一定作用。
环境因素：主要为甲苯四氢基吡啶(mptp)毒性学说。
据研究，mptp 易通过血脑屏障，长期接触mptp的患者，黑质-纹状体中的da神经元变性死亡可能与mptp在胶质细胞中被单胺氧化酶mao-b作用成为mpp+有关，是其诱发因素［7］。
另外，空气和重金属的污染；病毒感染、氧化应激、自由基损伤、杀虫剂、除草剂及其他化学物质的暴露也可增加pd的发生。
散发病例与环境因素有关，尤其在50岁以后更明显。
年龄：年龄是pd发生的重要因素之一，正在60岁以上的老人中以1%的比例发生，且随年龄增长呈上升趋势。
治疗进展pd的治疗目标是减轻症状，延缓进程，提高生存质量。
除常用的药物、手术治疗方法外，还包括锻炼、物理治疗、语言治疗和心理治疗等。
pd的药物治疗包括三个方面：①对症治疗：以减轻症状，恢复功能为主；②保护性治疗：通过干扰神经细胞的死亡，阻止或延缓病情的发展；③修复性治疗：通过神经细胞移植，或通过神经营养因子刺激病变或正常神经元产生较多的多巴胺。
帕金森病合并睡眠障碍或抑郁症临床分析
延安大学学报 （ 医学科学版 ） Ｊｕｎｌ ｆ ａ ａ ｎｖｒｉ Ｍｅ ｃ） ｏｒａ ｏ ｎｎＵ ｉ ｓｙ（ ｄＳｉ Ｙ ｅ ｔ
Ｖｏ ． ． １６ Ｎｏ ３ Ｓｐ ２０ ｅ ．０ ８
帕金 森 病 合 并 睡 眠 障碍 或 抑 郁 症 ｌ 分 析 晦床
范和睡眠 障碍类型 ， 给予镇 静药物或三环类 抗抑郁药物 。经
综合治疗后轻型抑郁症例 ２ ９中有 ２ 明显改善 （ ３ ０ ， ７例 ９ ． ％） ２例改善不明显 ； 重型 ２ 中有 １ ７例 ９例改善 （０ Ｏ ， ７ ． ％） ８例无
２ 结果
２ １ 抑郁症的发生 ．
改善 ， 本组有 ｌ Ｏ例患者抑郁症 反复出现或长期存 在。
３ 讨 论
Ｐ Ｄ后 抑 郁症 发 生 率 约 为 ４ ％ ～５ ％ ， 组 发生 率 为 ｜ Ｄ ０ 本
Ｐ Ｄ患者 １０例 ， ５ ２ 有 ６例存 在抑 郁症 状 （ ６ ７ ） 其 中 ４ ．％ ， 轻度抑郁 ２ ， ５ ． ％ ， ９例 占 １８ 中重度抑郁 ２ ， ４ ． ％ ； ７例 占 ８ ２ 其 中男 ３ ， ２ ０例 女 ６例 ； 年龄 ４ ６～８ １岁 ， 均年龄 ６ ． Ｉ ． １ 平 ４ ７－９ １ － 年 。合并抑郁 Ｐ Ｄ患者平均病程 ７ ３－３５年 ， ． ｔ． － 无抑郁症 患者
李 月娥 杜 晓霞 ，
（． １ 子长县人 民医院， 陕西 子长 ７７０ ； ￣ ｑ １３０２ ｔ 大学华西临床 医学 院在读博士 ， ．１Ｊ 四川 成都 ６０４ ） １０ １
摘 要： 目的 探讨帕金森病（ Ｄ 伴抑郁症和睡眠障碍对患者ｌ床康复的影响。方珐 采用汉密顿抑郁量表为抑郁症评定工具对 Ｐ） Ｉ 缶 Ｐ Ｄ患者伴 发抑郁症状发生
米氮平治疗帕金森氏病伴发抑郁焦虑的临床效果
米氮平治疗帕金森氏病伴发抑郁焦虑的临床效果发表时间：2014-06-23T10:34:01.747Z 来源：《医药前沿》2014年第9期供稿作者：蔡燕1 张为西[导读] 治疗过程中，有7例患者体重明显增加，4例患者出现心动过速，不良反应发生率为18.3%，经相应处理均恢复正常。
蔡燕1 张为西2（1信宜市人民医院神经内科 525300）（2中山大学附属第一医院神经内科 510000）【摘要】目的观察米氮平治疗帕金森氏病伴发抑郁焦虑的临床效果。
方法随机选择帕金森氏病伴发抑郁焦虑患者60例，均给予帕金森氏病常规药物治疗，并在此基础上给米氮平口服治疗，15mg/次，1次/d，疗程为6周。
治疗前后对患者的抑郁焦虑状况进行评分和比较，观察临床治疗效果。
结果治疗前后患者的HAMD和HAMA评分均有明显下降，本组患者的治疗总有效率分别为76.7%；P＜0.05，差异具有显著性；不良反应发生率为18.3%，经相应处理均恢复正常。
结论米氮平应用于帕金森氏病伴发抑郁焦虑患者的治疗，能够有效改善患者的抑郁焦虑状况，是一种安全、有效的治疗方法，临床效果显著。
【关键词】米氮平帕金森氏病抑郁焦虑临床效果【中图分类号】R969 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）09- 0201-02 目前抑郁症的治疗药物有很多种，比如传统的单胺氧化酶抑制剂以及去甲肾上腺素等，这些药物在抑郁症的治疗中具有良好的疗效，但存在睡眠障碍及影响心血管系统等不足。
米氮平是一种新型抑郁药，为了观察米氮平治疗帕金森氏病伴发抑郁焦虑的临床效果，本研究选择帕金森氏病伴发抑郁焦虑患者60例，给予帕金森氏病常规药物治疗，并在此基础上给予米氮平口服治疗，治疗前及治疗6周后对两组患者的抑郁焦虑状况及疗效进行评分和比较，观察帕金森氏病伴发抑郁焦虑的临床疗效。
1. 资料与方法1.1一般资料随机选择2013年7月到2013年12月在中山大学附属第一医院进行治疗的帕金森氏病伴发抑郁焦虑患者60例作为研究对象，男女各30例，年龄43～73岁，平均（62.3±4.5）岁。
134例帕金森病患者抑郁状况及生活质量的调查研究
（ Ｇ Ｈ） 、 生命 活 力 （ Ｖ Ｔ ） 、 社会 功 能 （Ｓ Ｆ ） 、 情 感职 能 （ Ｒ Ｅ ） 、 心理健康 （ ＭＨ） ８个 方 面 ， 组 问差 异 均 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ；
宋月平 ， 代 京 涛 ， 王杏微
（ １ ． 河北 大学附属医院神经 内科 ， 河北 保定 ０ ７ １ ０ ０ ０ ； ２ ． 定州市人民医院神经 内科 ， 河北 定 州 ０ ７ ３ ０ ０ ０ ）
【 摘要】 目的 调 查研 究帕金森病患者的抑郁 状况及生 活质 量 ， 为临床 工作提供借 鉴 资料 。方法
Ｙ ｕ ｅ － ｐ ｉ ｎ ｇ ， Ｄ Ａ Ｉ Ｊ ｉ ｎ ｇ － ｔ ａ ｏ ， Ⅳ Ｇ Ｘ ｉ ｎ ｇ － ｅ １ ． Ａ ｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｂ ａ ｏ ｄ ｉ ｎ ｇ ， Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ ０ ７ １ ０ ０ ０ ； ２ ． Ｔ ｈ ｅ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ’ Ｈ ｏ ｓ — ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆＤ ｉ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ， Ｄ ｉ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ， Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ ０ ７ ３ ０ ０ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
选择我 院 ２ ０ ０ ５
年 １月 ～ ２ ０ １ １ 年１ ０月收治的 １ ３ ４例 帕金森病 患者作 为研 究对 象， 采用汉密 尔顿抑郁量表 （ Ｈ Ａ ＭＤ） 评 定患者的抑郁状 况 ，
帕金森病抑郁相关因素研究及西肽普兰药物治疗的评价
Ｄ ｐｅｓ ｎＲ ｔ ｇＳａ ｓ Ｈ ＭＤ）Ｓ ｌ—Ｒ ｔ ｇＤ ｐｅｓ ｎ ａ （ Ｄ ） ａ ｅ —ｄｓ ｎｄｑｅｔ ｎａｄＵ ｉｅ Ｄ ｅｒｓｏ ａ ｎ ｃ ｅ（ Ａ ｉ ｉ ｌ ，ｅ ｆ ａｉ ｅｒｓ ｏ ｌ Ｓ Ｓ ， ｒ ｅｉ ｅ ｕｓｏ ｎ ｎ ｄＰ ｎ ｉ Ｓ ｅ ｃ ｓｆ ｇ ｉ ｉ ｆ
全。
【 关键词 】 帕金森病 ； 抑郁 ； 西肽普兰 【 中图分类号 】 Ｒ ４ 【 ７２ 文献标识码 】 Ａ
【 文章 编号】 １０－６５ （００ ０—０６ ３ ０３－３０２ １）１ ｏ—０ － －
Ｓ ｕ ｙ ｏ ｅａ ｅ ａ ｔ ｒ ｆ ｄ ｐ ｅ ｓｏ ｎ ｖ ｌ ａ ｅ ｈ ｆ ｃ ｃ ｆ ｃｔ ｌ ｐ ａ ｉ ｒｄ ｓ ｎ ｄ ｓ ａ ｅ ０Ｕ ｔ ｄ ｆｒ ｌｔ ｄ ｆ ｃ ｏ ｓ ｏ ｅ ｒ ｓ ｉ ｎ ａ ｄ ｅ ａ ｕ ｔ ｄ ｔ ｅ ｅ ａ ｙ ｏ ｉ ｏ ｒ ｍ ｎ Ｐａ ｌ ｎ ｏ ｉｅ ｓ ． ｉ ａ
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔｅ ｏ ｎｅ ｉ ｔｔ ｌｅ ｃ ｒｏｄｐ ｓｏ ｄ ｈ ｃｎ ａｅｉ ｃ ｄ ａ ｔｏ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅ ｉ Ｔ ｖｓｇ ｅ ｈ ｒ ａ ｄａｔｓ ｆ ｅｒ ｓ ｎ ｎ ｅ ｌｉ ｌｆｃ ｙ ｎ ｆｙ ｆ ｃｖ ｉ ｔａ ｅ ｅｔ ｆ ｏ ｅ ｉ ａ ｔ ｉｃ ａ ａ ｓ ｅ
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中华临床医师杂志(电子版)2015年2月第9卷第4期 Chin J Clinicians(Electronic Edition),February 15,2015,Vol.9,No.4 ·638· ·综述·
帕金森病伴发抑郁的研究进展 张熙悫1 娄凡2 刘娜2 罗晓光2 任艳2 【摘要】 帕金森病伴发抑郁是帕金森病最常见的非运动症状之一，越来越受到研究者的关注。本文将就近年来关于帕金森病伴发抑郁的发病机制、临床表现、诊断及治疗等进展进行概述。 【关键词】
帕金森病； 抑郁
Research progress of depression in Parkinson disease Zhang Xique1, Lou Fan2, Liu Na2, Luo
Xiaoguang2, Ren Yan2. 1China Medical University, Shenyang 110001, China; 2Department of Neurology,
the First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, China Corresponding author: Ren Yan, Email: renyan0411@sina.com 【Abstract】 Depression in Parkinson disease is one of the most common non-motor symptoms of Parkinson disease, which earns more and more attention from researchers. This article summarized the progress in pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment of depression in Parkinson disease. 【Key words】 Parkinson disease; Depression
一、PDD的发病机制 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的非运动症状日益受到关注。相关的非运动症状包括抑郁、疲劳、睡眠紊乱、嗅觉减退、认知功能障碍等。其中帕金森病伴发抑郁（Parkinson’s disease depression，PDD）是PD患者最常见的非运动症状[1]，也是导致患者生活质量下降的主要原因之一。 PDD具有异质性，其发病机制、病理基础、临床表现及对抗抑郁药治疗的反应与原发性抑郁不完全相同。PDD与PD运动症状的共存关系及两者某些症状上的重叠，造成临床识别、诊断及治疗上的困难。近年来许多研究涉及PDD的临床和基础方面。本文将就近年来关于PD伴发抑郁的进展进行综述，重点关注PDD的发病机制、临床表现、诊断及治疗。 PDD的发病机制目前尚不十分清楚，主流的观点认为内源性的生物学因素起主导作用，外源性的心理社会因素也参与致病。脑内的某些神经环路已被证实与重度抑郁的发生有关，其中边缘叶-皮质纹状体-苍白球-丘脑环路（the limbic-corticalstriatal- pallidal-thalamic，LCSPT）在抑郁发生中起重要作用[2]。这一环路联络眶前额叶皮质、杏仁核、海马、 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2015.04.027 作者单位：110001 沈阳，中国医科大学1；110001 沈阳，中国医科大学附属第一医院神经内科2 通讯作者：任艳，Email: renyan0411@sina.com 腹内侧纹状体、丘脑中央核、腹侧苍白球，并在脑内多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）等神经递质的相互作用下调节情感、内脏反应和认知活动[2-3]。近代PD病理学已经证实，PD有着更加广泛的病理学改变。多个单胺系统的变性及与上述结构相关的环路的紊乱构成了PD抑郁的病理生理基础[4-5]。 5-HT是调节情感活动的重要神经递质。PD的5-HT系统存在广泛变性，且病理改变早于黑质纹状体多巴胺能神经元的变性，部分患者的抑郁症状先于运动症状出现，与病理改变顺序相符。与未伴发抑郁的PD患者比较，PDD患者的中缝背核5-HT能神经元丢失更多，5-HT的水平异常变化与抑郁症的严重程度有相关性[5]。5-HT转运体蛋白（serotonin transporter，SERT）是反映5-HT水平的临床及药理学关注的另一生物学指标。SPECT研究显示PD患者许多脑区SERT水平减低，包括尾状核、壳核、前额叶、扣带回、丘脑、中脑，震颤为主的PD患者SERT下降更为明显[6-7]。值得注意的是，与不伴抑郁的PD
患者比较，PDD的患者SERT水平大多增高，可能反映了5-HT神经元减少引起的代偿机制[8]。正电子发
射计算机断层显像（PET）的研究发现内侧额叶SERT的减少与UPDRS-Ⅰ评分呈负相关[5]。上述结
果提示SERT的变化可能与PDD有关，但临床结果的不一致，尚需进一步探究。 DA是另一种控制情感活动的神经递质，DA能中华临床医师杂志(电子版)2015年2月第9卷第4期 Chin J Clinicians(Electronic Edition),February 15,2015,Vol.9,No.4 ·639· 活动的减少，可引起快感缺失、情感淡漠和意志活动减少。中脑边缘系统DA通路及中脑前额叶DA通路的缺陷与情感、行为及认知障碍有关[9]。中脑边缘
系统DA信号传导的异常可以导致兴趣感缺失[10]。PD
患者存在多条DA传导通路异常，致使纹状体-额叶及边缘系统的功能下降影响情感、行为与认知。PET研究发现，边缘系统DA与NE递质的缺失与抑郁的严重程度有关，DA与非肾上腺能受体结合的减少也与PDD的发生有关[11]。DA在PDD致病中的作用
也被临床药物试验证实。与原发性抑郁不同，PDD对多巴胺受体激动剂普拉克索（pramipexole）、罗匹尼罗（ropinirole）的效果好于选择性5-HT再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）类抗抑郁药[12-13]。
NE在PDD的发病机制中的重要作用已得到普遍共识。蓝斑是NE神经元的起源处，其神经纤维分布到前额叶皮质和边缘系统。NE明显减少可引起注意力集中困难[14]，影响记忆力和认知功能。PDD患者脑内蓝斑神经元大量丢失，NE分泌减少。PDD患者脑脊液中NE的代谢产物3-甲氧基4-羟基苯乙二醇较未发生抑郁的PD患者减少，提示PDD可能与NE的减少有关。PET的研究证明，PDD的患者NE从脑干到大脑边缘系统的流出量与未伴发抑郁的PD患者相比减少[11]。 PDD的外源性因素与运动障碍有关。随着病情的发展，患者认识到自身疾病的不可治愈性，更因由运动障碍导致的社会功能减退和社会地位的下降的情况出现情感障碍。其中，病情进展较快的患者更不易在短期内适应由疾病带来的各种问题而具有更高的抑郁发病的危险。但近年来也有研究发现，抑郁有可能作为PD患者出现的首发症状，且PDD患者抑郁的严重程度也与其病情的严重程度无明显的相关性。 二、临床特点及诊断 PD的抑郁症状可以出现在运动症状出现之前，或在运动症状出现之后并伴随整个病程。运动前期的抑郁提示内源性机制所致。PDD的发病率在疾病早期和后期均有高峰期。发生在早期的抑郁可能是一种反应性抑郁，后期的抑郁可能与病程的进展和药物治疗有关。大多数PDD患者呈轻至中度的抑郁，少数为重度抑郁。PDD的症状与原发性的抑郁不完全相同，但当人们试图确定PDD与原发性抑郁临床特征的不同点时，发现两者临床表现的差异并没有清晰的界限。有人认为PDD心境恶劣、易激惹、悲观，无助、羞愧感更为突出[15]，对抑郁的存在缺乏自知力，更多地存在负罪感，常伴焦虑，烦躁，坐立不安，睡眠障碍，思维变慢，集中力差，注意力缺乏，言语减少。此外情感淡漠，缺乏动机，对日常活动丧失兴趣等都是PDD的常见症状。PDD也存在症状波动，抑郁心境会随运动症状的波动加重或改善，此点与原发性抑郁不同。PDD的一般危险因素包括早发性PD，女性，抑郁家族史，非典型PD，认识功能下降及与其他精神疾病共病，与PD本身相关的危险因素包括：症状波动的存在，疾病的严重程度，日常生活能力受损程度，L-多巴的剂量，PD的亚型等[1,16-19]。 由于PDD患者临床表现缺乏特异性，一些症状容易与PD本身的临床症状相类似，并且PD患者可合并认知障碍或出现精神症状，这些都为PDD的诊断带来了难度。PDD目前尚无特异性诊断标准。临床上现多采用DSM-Ⅳ作为PDD的诊断标准[20]，
也有研究者使用PD抑郁的临时诊断标准（Provisional Diagnostic Criteria for Depression in Parkinson’s Disease）[21]。这两种诊断标准均针对
PD相关影响因素进行了综合考量，却因各自的局限性不适合临床科研工作。临床常用一些抑郁症状的评估量表来评估PD患者是否伴发抑郁，以协助PDD的诊断。目前常用的抑郁量表有汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、蒙哥马利抑郁量表（MADRS）、Beck抑郁自评量表（BDI）、老年患者抑郁量表（GDS）、Corne痴呆伴发抑郁的评定量表等[22]。
这些量表各有侧重，对PDD的筛查、诊断、评估抑郁症状的程度等方面十分有效。此外，单光子发射计算机断层显像（SPECT）、PET、功能核磁共振、经颅超声成像（TCS）等影像学也通过对神经递质水平的变化、相关核团及神经纤维结构改变的研究为PDD的诊断提供依据，但这些还要通过结合临床进一步研究确认。 三、治疗 PDD以药物治疗为主，辅以心理治疗及物理治疗。PDD的治疗较原发性抑郁更为复杂，要对抑郁的症状的严重程度进行分层，要确定抑郁与运动症状的关系，是否存在开关现象及其他影响因素，要兼顾其他的运动症状和非运动症状，要熟知治疗药物的靶点及合并用药之间的相互作用。对于“关期”出现的抑郁应调整多巴胺能类药物。其他的用于