第三节 纤维蛋白溶解药

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抗凝血药药理学

抗凝血药药理学
Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子(TF) Ⅳ 钙离子 Ⅴ 前加速素易变因子 Ⅶ 前转变素稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ 血浆凝血活酶 Ⅹ Stuar-Prower因子
Ⅺ V(血浆凝血活酶)前质 Ⅻ 接触因子 XIII 纤维蛋白稳定因子
高分子量激肽原 前激肽释放酶
*除Ⅲ外,均存在于血浆
*多数在肝内合成,其中Ⅱ、 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需要维生素K参与
体外抗凝血药
【枸橼酸钠】
1.枸橼酸根与钙络合,生成难解离可溶性复合物
2.体外抗凝
枸橼酸根易被氧化
3.用于血液保存、输血、血液化验等
用于输血时可能引起低血钙
三种抗凝药物作用对比
药物
抗凝机制
作用部位 用药方式
肝素 激活抗凝血酶Ⅲ 体内体外 静脉注射
香豆素类 拮抗维生素K
体内
口服
枸橼酸钠
络合钙
体外
体外
2.分子量较大 不易通过生物膜 口服不吸收 静脉注射 3. 体内体外抗凝,迅速强大
体内抗凝血药
【香豆素类】
含羟基香豆素基本结构的物质,代表药物双香豆素、华法林
双香豆素
华法林
☼ 拮抗维生素K(VitK),阻断依赖于VitK的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 解毒剂:维生素K
☼ 体内抗凝 起效缓慢
☼ 口服抗凝血药
*除Ⅳ(Ca2+)外,均为蛋白质
内源性凝血
胶原等

Ⅻa
HMWK
外源性凝血

Ⅻa Ⅲ Ⅳ
组织损伤

Ⅴa
Ⅶa
HMWK
ⅨⅣ
Ⅸa Ⅳ Ⅲ
Ⅷ+Ⅳ+PL

Ⅹa
Ⅱa


XIII Ⅱa

作用于血液及造血器官的药物

作用于血液及造血器官的药物

肝素的药理作用
2、促进脂蛋白脂酶释放,水解血 促进脂蛋白脂酶释放, CM和VLDL, 中CM和VLDL,发挥调血脂作用 3、抑制炎症介质活性和炎症细胞 活动 4、抑制血管平滑肌细胞增生
肝素的临床用途
• 1、防治血栓栓塞性疾病 • 2、弥散性血管内凝血(DIC)早期) 弥散性血管内凝血(DIC)早期) 应用 • 3、体外抗凝 • 4、防治心肌梗死、脑梗死、心血 防治心肌梗死、脑梗死、 管手术及外周静脉手术后血栓形成
第三节 抗血小板药
• 噻氯匹定:选择性阻碍ADP介 噻氯匹定:选择性阻碍ADP ADP介 导的血小板活化, 导的血小板活化,抑制血小板 颗粒分泌,还可抑制IIb/IIIa 颗粒分泌,还可抑制IIb/IIIa 受体 • 阿昔单抗:血小板膜糖蛋白 阿昔单抗: IIb/IIIa受体阻断药 IIb/IIIa受体阻断药
第一节 抗凝血药
• 抗凝过程:纤维蛋白溶解系统 抗凝过程: • 纤溶酶原在纤溶酶原激活物的 作用下, 作用下,转变为纤维蛋白溶解 纤溶酶), ),使纤维蛋白转 酶(纤溶酶),使纤维蛋白转 化为可溶性纤维蛋白降解物, 化为可溶性纤维蛋白降解物, 导致血栓溶解
肝素
• 来源和化学:猪小肠粘膜、牛 来源和化学:猪小肠粘膜、 的肺脏及肝脏, 的肺脏及肝脏,化学成份为酸 性粘多糖 • 体内过程:带有大量阴电荷, 体内过程:带有大量阴电荷, 口服不吸收, 口服不吸收,静脉给药
维生素B 维生素B12
• 体内过程:与内因子结合才能避免被胃酸破坏 体内过程: • 药理作用 维生素B 1、维生素B12促进四氢叶酸循环利用 甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶, 2、甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶,促使甲基 丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A 丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A,进入三羧酸 循环 • 临床应用:恶性贫血、巨幼红细胞性贫血、神 临床应用:恶性贫血、巨幼红细胞性贫血、 经系统疾病等

作用于血液及造血器官药(定)

作用于血液及造血器官药(定)
凝血因子 II, VII, IX, X
g-羧化酶
凝血因子IIa, VIIa, IXa, Xa
氢醌型维生素K
维生素K环氧化 环氧型维生素K 还原酶
-- K3 脑室内注射有明显镇痛作用,能被纳洛酮拮抗

作用于血液及造血器官药 【临床应用】--- 用于维生素K缺乏引起的出血
1.低凝血酶原血症(吸收和利用障碍)。如阻塞性黄疸、胆 瘘、慢性腹泻、胃肠广泛手术后患者 2. 长期口服广谱抗生素、新生儿出血 3. 口服过量香豆素类和水杨酸类等所致出血

作用于血液及造血器官药 【临床应用】
血栓栓塞性疾病 、急性心肌梗死、静脉血栓形成、肺
栓塞、动脉血栓栓塞、透析通道栓塞、人工瓣膜栓塞等
【不良反应】
1. 出血 对羧基苄胺对抗 2. 过敏反应

作用于血液及造血器官药 尿激酶(Urokinase) 【药理作用】 溶栓 直接激活纤溶酶原
纤溶酶原 尿激酶 (+) 纤溶酶
形成;
(2)大剂量:抑制血管壁中COX-1,使PGI2生成减少,促进血
栓形成。 目前认为每日剂量< 325mg,用于心肌梗塞、脑 成倾向的病人。 血栓形

25
作用于血液及造血器官药 2.TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药
利多格雷 ridogrel,匹可托安 picotamide

临床用于血栓病的治疗尤其对新形成的血栓
水蛭素 hirudin
直接与凝血酶的催化点和阴离子外位点结合,抑制其活性。
是迄今为止最强的凝血酶特异性抑制药

作用于血液及造血器官药
(四)血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药 血小板膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的配体有纤溶酶原、 血管性血友病因子和内皮诱导因子。血小板之间借助这些配 体联结,形成聚集。

作用于凝血系统的药物

作用于凝血系统的药物


1. 强大的抗血小板聚集作用
•( + ) •PGI2

•腺苷酸环化酶

ATP
cAMP

2. 松弛平滑肌 扩张肾血管和支气管

2. 不易引起血小板减少 对PF4的抑制作用减少
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作用于凝血系统的药物
•低分子量肝素
• 伊 诺 肝 素 enoxaparin
• 药理作用

强大而持久的抗血栓作用
• 体内过程

给药途径 皮下注射

达峰时间 3h
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• 临床应用

1. 深部静脉血栓

2. 血液透析时抗凝
• 不良反应
• 2. 防治弥散性血管内凝血,血透中血栓形成
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作用于凝血系统的药物
•三、香豆素(维生素K拮抗药)
•华 法 林 warfarin
•药理作用
• 体内抗凝作用 无体外抗凝作用
• 机制:竞争性抑制维生素K依赖的凝血因子II, VII, IX, X
• • 凝血酶前体
g-羧化 酶
凝血酶
• 氢醌型维生素K
•环氧化 • 花生四烯酸 酶
•TXA2合成酶
PG过氧化物
TXA2
•(-)
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•阿司匹林
•PGI2
作用于凝血系统的药物
•阿司匹林
•临床应用
• 心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓性形成和肺梗死等 (溶栓疗法的辅助抗栓治疗)
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作用于凝血系统的药物
• (二)前列腺素类
• 依 前 列 醇 epoprostanol, PGI2 • 药理作用

氨甲苯酸注射液

氨甲苯酸注射液

氨甲苯酸注射液【药品名称】通用名称:氨甲苯酸注射液英文名称:Aminomethylbenzoic Acide Injection【成份】化学名称:6-氨基己酸【适应症】本品主要用于因原发性纤维蛋白溶解过度所引起的出血,包括急性和慢性、局限,性或全身性的高纤溶出血后者常见于癌肿、白血病、妇产科意外、严重肝病出血等。

【用法用量】因本品排泄快,需持续给药才能维持有效浓度,故一般皆用静脉滴注法。

本品在体内的有效抑制纤维蛋白溶解的浓度至少为130μg/ml。

对外科手术出血或内科大量出血者,迅速止血,要求迅速达到上述血液浓度。

初量可取4-6g(20%溶液)溶于100ml生理盐水或5-10%葡萄糖溶液中,于15-30分钟滴完。

持续剂量为每小时1g,可口服也可注射。

维持12-24小时或更久,依病情而定。

【不良反应】⑴本药有一定的副作用,剂量增大,不良反应增多,症状加重而且药效维持时间较短,现已逐渐少用。

⑵常见的不良反应为恶心、呕吐和腹泻,其次为眩晕、瘙痒、头晕、耳鸣、全身不适、鼻塞、皮疹、红斑、不泄精等。

当每日剂量超过16g时,尤易发生。

⑶可因血管扩张而发生体位性低血压、结膜和鼻粘膜充血等。

⑷本品从尿排泄快,尿浓度高,能抑制尿激酶的纤溶作用,可形成血凝块,阻塞尿路。

因此,泌尿科术后有血尿的患者应慎用。

⑸易发生血栓和心【禁忌】⑴;尿道手术后出血的病人慎用;⑵;有血栓形成倾向或过去有血管栓塞者忌用;⑶;肾功能不全者慎用。

【注意事项】(1)本品排泄快,需持续给药,否则难以维持稳定的有效血浓度。

(2)有报道认为本品与肝素并用可解决纤溶与弥漫性血管内凝血(DIC)同时存在的矛盾。

相反的意见则认为两者并用有拮抗作用,疗效不如单独应用肝素者。

近来认为,两者的使用应按病情及化验检查结果决定。

在DIC早期,血液呈高凝趋势,继发性纤溶尚未发生,不应使用抗纤溶药。

DIC进入低凝期并有继发性纤溶时,肝素与抗纤溶药可考虑并用。

(3)链激酶或尿激酶的作用可被氨基已酸对抗,故前者过量时亦可使用氨基已酸对【药物相互作用】⑴本品即刻止血作用较差,对急性大出血宜与其他止血药物配伍应用。

作用于凝血系统的药物

作用于凝血系统的药物
第二十四章 作用于凝血系统的药物
Drugs Acting on the Blood Coagulation System
9/22/2019
1
9/22/2019
血液凝固过程示意图
2
第一节 抗凝血药Anticoagulation
一、凝血酶间接抑制药 肝素 heparin
肝素:硫酸化的糖胺聚糖的混合物,平均分子量为12kD
9/22/2019
49
不良反应 1. 局部潮红,出汗,胸闷,支气管痉挛,
血压剧降等(静注过快)。 2. 溶血和高铁血红蛋白症。
9/22/2019
50
二、抗纤维蛋白溶解药
氨 甲 环 酸 tranexamic acid
药理作用
凝血:竞争性阻断纤溶酶原与纤维蛋白结合(结构 类似赖氨酸)。
体内过程
给药途径:口服但吸收缓慢而不完全
Tissure type plasminogen activator, t-PA
药理作用
血栓溶解 选择性纤维蛋白溶栓药。
体内过程 给药途径:静脉给药 t1/2:5-10min
9/22/2019
43
临床应用 血栓栓塞性疾病(越早治疗效果越好)。
不良反应 出血;过敏反应;低血压。
9/22/2019
44
9/22/2019
46
临床应用 防治血栓栓塞性疾病。
不良反应 出血但较少;有弱抗原性;孕妇禁用。
9/22/2019
47
第四节 促凝血药 Coagulant
一、促进凝血因子活性的凝血药 维生素K vitamin K
药理作用
活化凝血因子II, VII, IX, X前体的羧化酶的辅酶
凝血因子 II, VII, IX, X

作用于血液及造血系统的药物PPT课件


【药代动力学】
口服铁剂或食物中外源性铁都以Fe2+ 形式在十二指肠和空肠 上段吸收。胃酸、维生素C、食物中的果糖、半胱氨酸等有 助于Fe3+ 的还原,可促进吸收。胃酸缺乏和服用抗酸药不利 于Fe2+的形成,影响铁的吸收。茶叶及含鞣酸的植物药,高 钙、高磷酸盐食物(如牛奶),可使铁沉淀,也有碍铁的吸 收。四环素等可与铁络合,也不利于铁的吸收。 Fe2+被吸收 入血后迅速被氧化为Fe3+ ,与转铁蛋白结合运送到肝、脾、 骨髓等造血组织及贮铁组织,与去铁铁蛋白结合为铁蛋白贮 存。肠道及皮肤细胞脱落是其主要排泄途径,少量经胆汁、 汗液和尿等排泄。每日失铁量约1 mg。
+ 其他不良反应有:胃肠反应、过敏、致畸等。 + 禁忌证同肝素。
(三) 体外抗凝血药
+ 枸橼酸钠(sodium citrate,柠檬酸钠)
【药理作用】
+ ——体外抗凝 + 枸橼酸根离子+ Ca2+<血浆>
可溶性络合物 <难解离>
血Ca2+↓
抗凝血
【临床应用】
+ 仅用于体外血液保存
每100 ml全血中加入2. 5 %枸橼酸钠溶液10 ml 。
【药代动力学】
华法林口服吸收迅速而完全,2 ~ 8小时血药浓 度达峰值,与血浆蛋白结合率为90 % ~ 99 %, 经肝脏代谢,半衰期为10 ~ 60小时。
【药理作用】
+ ——体内抗凝 :缓慢、持久。 + 机制:化学结构与维生素K相似,竞争性拮抗
维生素K,使肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的 合成受阻。 + 对巳合成的凝血因子无影响,故体外用药无效。
链激酶(SK)

血液及造血器官的药物


06
硝酸甘油,可降低肝素活性;与血管紧张素转化
07
酶抑制剂合用可引起高血钾。
【药物相互作用】
第一节 抗凝血药
第一节 抗凝血药
低分子量肝素(low molecular weight heparin, LMWH) LMWH分子链较短,不能与AT-Ⅲ和凝血酶同时结合形成复合物,因此主要对Ⅹa发挥作用,F高,t1/2长。 常用制剂有依诺肝素(enoxaparin)、替地肝素(tedelparin)、弗希肝素(fraxiparin)、洛吉肝素(logiparin)及洛莫肝素(lomoparin)等,用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透析、体外循环等。
内容提要
抑制血小板代谢的药物 环氧酶抑制药-阿司匹林 TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药 磷酸二酯酶抑制药:双嘧达莫 阻碍ADP介导的血小板活化的药物:噻氯匹定 凝血酶抑制药:阿加曲班 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药
内容提要
促凝血药:维生素K 抗贫血药及造血细胞生长因子 抗贫血药:铁剂、叶酸、维生素B12 造血细胞生长因子:红细胞生成素、非 格司亭、沙格司亭 血容量扩充药:右旋糖酐
【临床应用】
【不良反应】
第一节 抗凝血药
阿司匹林、保泰松等使血浆中游离香豆素类浓度
升高,抗凝作用增强。降低维生素K 生物利用度
的药物或各种病理状态导致胆汁减少均可增强香
豆素类的作用。广谱抗生素抑制肠道产生维生素
K的菌群,减少维生素K的生成,增强香豆素类的
作用。肝病时,因凝血因子合成减少也可增强其
Intrinsic Pathway
Blood Vessel Injury
IX
XI

药学--血液系统疾病用药

药学--血液系统疾病用药第一节促凝血药(止血药)第二节抗凝血药第三节溶栓药第四节抗血小板药第五节抗贫血药第六节升白细胞药预览——促/抗凝血药(TANG)促1.维生素K1——促凝血因子合成2.酚磺乙胺——促凝血因子活性3.卡巴克络——影响血管通透性4.鱼精蛋白——拮抗肝素5.蛇毒血凝酶6.氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸——抗纤维蛋白溶解抗1.肝素、低分子肝素(急)2.华法林——维生素K拮抗剂(慢)3.达比加群酯——直接凝血酶抑制剂4.凝血因子Xa抑制剂(1)间接——磺达肝癸钠、依达肝素(2)直接——XX沙班(利伐沙班、阿哌沙班)第一节促凝血药(止血药)一、药理作用与临床评价(一)作用特点1.促凝血因子合成药——维生素K1——促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成。

用于维生素K1缺乏引起的出血,如:①长期应用广谱抗生素——维生素K1缺乏。

②新生儿——肝功能不健全——维生素K1合成不足。

③香豆素类(华法林)、水杨酸类(阿司匹林)等所致的低凝血酶原血症。

④梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻——维生素K1缺乏——出血。

2.促凝血因子活性药——酚磺乙胺增强血小板聚集性和黏附性,促进血小板释放凝血活性物质,使血管收缩,出血和凝血时间缩短——止血。

3.抗纤维蛋白溶解药——氨甲环酸、氨基己酸抑制纤维蛋白与纤溶酶结合,从而抑制纤维蛋白凝块的裂解——止血。

用于:血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血,对慢性渗血效果显著。

4.影响血管通透性药——卡巴克络增强毛细血管对损伤的抵抗力,降低毛细血管的通透性,促进受损的毛细血管回缩——促进凝血。

5.蛇毒血凝酶促进血管破损部位的血小板聚集——在完整无损的血管内无作用——“苍蝇不盯无缝的蛋”TANG——释放凝血因子及血小板因子Ⅲ;使凝血因子Ⅰ降解生成纤维蛋白Ⅰ单体,交联聚合成难溶性纤维蛋白——血栓形成和止血。

6.鱼精蛋白——特异性拮抗肝素的抗凝作用。

用于肝素过量引起的出血,和心脏手术后出血。

(二)典型不良反应1.促凝血因子合成药(甲萘氢醌、维生素K1、甲萘醌亚硫酸氢钠)①早产儿、新生儿——高胆红素血症、胆红素脑病、黄疸和溶血性贫血。

纤维蛋白溶解亢进意义

纤维蛋白溶解亢进意义纤维蛋白溶解亢进(FDP)是一种病理生理现象,它是由于纤维蛋白溶解产物在血液中过度积累而引起的。

这种现象在许多疾病中都会出现,包括心脏病、肺栓塞、肝病、肾病、癌症等。

本文将探讨纤维蛋白溶解亢进的意义以及其对人体的影响。

纤维蛋白溶解亢进的意义纤维蛋白溶解亢进是一种病理生理现象,它是由于纤维蛋白溶解产物在血液中过度积累而引起的。

这种现象在许多疾病中都会出现,包括心脏病、肺栓塞、肝病、肾病、癌症等。

纤维蛋白溶解亢进的意义在于它可以作为一种指标来评估疾病的严重程度和预后。

纤维蛋白溶解亢进的影响纤维蛋白溶解亢进对人体的影响主要表现在以下几个方面:1. 血栓形成纤维蛋白溶解亢进会导致血栓形成,这是因为纤维蛋白溶解产物可以促进血小板聚集和血管内皮细胞的黏附,从而促进血栓形成。

血栓形成会导致血管阻塞,从而引起心脏病、肺栓塞等疾病。

2. 凝血功能障碍纤维蛋白溶解亢进会导致凝血功能障碍,这是因为纤维蛋白溶解产物可以降低凝血因子的活性,从而影响凝血功能。

凝血功能障碍会导致出血倾向,从而引起贫血等疾病。

3. 免疫功能下降纤维蛋白溶解亢进会导致免疫功能下降,这是因为纤维蛋白溶解产物可以抑制免疫细胞的活性,从而影响免疫功能。

免疫功能下降会导致感染等疾病。

4. 肝功能损害纤维蛋白溶解亢进会导致肝功能损害,这是因为纤维蛋白溶解产物可以影响肝细胞的代谢和功能。

肝功能损害会导致肝病等疾病。

纤维蛋白溶解亢进的治疗纤维蛋白溶解亢进的治疗主要包括以下几个方面:1. 治疗原发病纤维蛋白溶解亢进是由于某种疾病引起的,因此治疗纤维蛋白溶解亢进的关键是治疗原发病。

例如,对于心脏病患者,应该采取降低血压、降低血脂等措施来治疗心脏病。

2. 抗纤维蛋白溶解药物抗纤维蛋白溶解药物可以抑制纤维蛋白溶解产物的产生和释放,从而减少纤维蛋白溶解亢进的程度。

常用的抗纤维蛋白溶解药物包括氨甲环酸、氨基己酸等。

3. 血栓溶解药物血栓溶解药物可以促进血栓的溶解,从而减少血栓形成和纤维蛋白溶解亢进的程度。

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第三节 纤维蛋白溶解药 链激酶 SK 特点 1 又称溶栓酶,从β溶血性链球菌培养液中提取,有抗原性。 2 促进纤溶酶原转变为纤溶酶,加速栓塞溶解。 3 主要用于血栓梗塞性疾病。(须中期用药) 4 严重不良反应为出血。 过敏反应 有出血倾向,溃疡,严重高血压者禁用。

第四节 促凝血药 维生素K 临床应用 1 主要用于阻塞性黄疽,胆痿 因胆汁不能进入肠道,影响了天然VK的吸收,引起出血。 2 早产儿,新生儿出血 因肠道缺乏产生VK的细菌。 3 双香豆素,水扬酸类中毒所致出血。化学结构相似,竞争性拮抗。 4 长期口服广谱抗生素 抑制VK产生菌的生长繁殖。

第五节 抗贫血药 1 缺血性贫血 ①铁摄入过少②机体需要量上升③失铁过多。此时血液中RBC数量减少不多,但体积小,色素低,故又称。小细胞低血色素贫血。 珠蛋白 血红蛋白 亚铁血红素等 Fe++ 原扑啉 2 巨幼红细胞贫血 缺乏VB12和叶酸,使DNA合成发生障碍,致使不成熟RBC增殖受阻。(由VB12缺乏引起的贫血称为恶性贫血) 3 再生障碍性贫血 某些药物,放射性,严重感染等,破坏骨髓造血机能,引起RBC,WBC或血小板减少。

第七节 血容量扩充剂 右旋糖酐 右旋糖酐7万(中) 本品为葡萄糖的聚合物,根据聚合的GLA分子量,分为 右旋糖酐4万(低) 右旋糖酐1万(小) 特点 1 由于分子量大,不易渗出血管,可提高血浆胶体渗透压,从而扩充血容量维持血压,主要用于低血容量休克。 2 低分子右旋糖酐能改善微循环,抗休克效果更好。 3 低、小分子量右旋糖酐能抑制血小板聚集和红细胞聚集。降低血液粘滞性,抑制凝血因子Ⅱ等,可用于DIC,血栓形成性疾病。 4 少数人用药后出现皮肤过敏反应,极少数可出现过敏性休克,用量过大可出现凝血障碍。

第二十九章 组胺受体阻断药 第一节 H1受体阻断药 药理作用 1 抗外围组胺H1受体 ①部分对抗组胺扩血管,增加毛细血管通透性,降低血压的作用。(不阻断H2)。 ②完全对抗组胺收缩支气管,胃肠平滑肌作用。 2 中枢作用 ① 镇静嗜睡 治疗量即有该作用,有助于减轻痒感,也可用于烦躁失眠。其强度因个体敏感性和药物品种而异。P214 ② 抗晕、镇吐 作用与东莨菪碱相似,与中枢抗胆碱有关,其中氯苯那敏(扑尔敏)作用不明显。 3 其他作用 多数H1受体阻断药有抗乙酰胆碱,局部麻醉和奎尼丁样作用(抑制心脏、延长反应期,减慢传导) 临床应用 1 变态反应性疾病 对皮肤粘膜变态反应(荨麻疹,枯草热,药疹,过敏性鼻炎等)疗效良好,对过敏性哮喘几乎无效,对过敏性休克无效。 2 晕动病,呕吐 用于晕动病,妊娠呕吐,放射病呕吐,常用苯海拉明,异丙嗪,布可立嗪,美克洛嗪。 3 失眠 异丙嗪,苯海拉明对中枢抑制作用明显。 不良反应 1 嗜睡、乏力、头晕 服药期间避免驾车、船和高空作业。 2 消化道反应 厌食、上腹痛恶心呕吐。 3 口干,头痛 4 美克洛嗪、可致动物畸胎、妊娠早期禁用,局部外敷可致皮肤过敏,阿司咪唑过量可致晕厥,心跳停止。

第一节 H2受体阻断药 西米替丁 雷尼替丁 法莫替丁 尼扎替丁 一、 对人和动物的胃酸分泌有强大的抑制作用 药理作用 ①本类药能竞争性拮抗H2受体,抑制组胺引起的胃酸分泌。 ②也能抑制五肽胃泌素,M胆碱受体激动剂引起的胃酸分泌。 ③还能明显抑制基础胃酸(空腹12-24小时后的胃酸分泌,也称为非消化期胃液分泌)及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。 本品还能抑制胃蛋白酶的分泌,并显著减少消化性溃疡病患者的疼痛与抗酸药的用量。对十二指肠与良性胃溃疡均有促进溃疡愈合作用。对十二指肠溃疡的疗效已为各国家的学者所认可。 二、 部分对抗组胺的舒血管作用及对心脏的兴奋作用 临床应用 1 用于十二指肠溃肠,胃溃疡。应用6-8周愈合率在70-90%,延长用药可减少复发 2 胃泌素瘤(卓一艾综合症,胃酸分泌上升)需大剂量应用。 3 胃肠吻合口溃疡,反流性食道炎,急性胃炎等。 不良反应 一般发生较少,长期服用耐受良好(如雷化替丁、法莫替丁、尼扎替丁) 1 偶见便秘,腹泻、腹胀及头痛,头晕,皮疹、瘙痒等。 2 静滴过快,可使心率减慢,收缩力减弱。 3 男性青年长期服用,西米替丁可引起阳萎,性欲消失,乳房发育。可能与其抑制二氢睾丸素等与雄激素受体相结合及增加血液雌二醇浓度有关。 4 西米替丁能抑制肝药酶活性。

第三十章 作用于呼吸系统的药物

第一节 平喘药 一、 茶碱 特点: 1 抑制磷酸酯二酶,使细胞内CAMP上升,使支气管平滑肌驰。间接抑制组胺等过敏介质释放。对急性慢性哮喘,无论口服、注射、直肠给药均有效。主要用于哮喘(作用肯定、成本低、可吸收、为最常用的平喘药) 2 本品能增强心肌收缩,扩张冠脉,有微弱的利尿作用,适用于心衰的气喘(心脏性哮喘) 不良反应 1 安全范围小 静注过速可引起心率失常,血压骤降,兴奋不安,惊厥。 2 中枢兴奋 失眠、不安(可用镇静催眠药对抗) 3 局部刺激 本品碱性较强,局部刺激性大,病人口服可引起恶心,呕吐、宜饭后服用。

四、肾上腺皮质激素 特点 1 本类药具有抗炎,抗过敏作用,能抑制前列腺素,白三烯等炎性介质的生成,释放,增加细胞内CAMP含量,是目前最有效的治疗哮喘的药物。用于哮喘持续状态,危重发作的抢救药。 2 作用强,长期使用不良反应严重,近年来发现二丙酸氯米地松等新型可的松衍生物,可用气雾剂给药,吸收作用小,全身性不良反应轻,这是该类药的主要发展。

五、肥大细胞稳定药 色甘酸钠 机制 抑制肥大细胞内的磷酸二酯酶,提高细胞内CAMP水平。从而稳定细胞膜,促进细胞的游离Ca++下降,从而抑制肥大细胞释放过敏介质。 1 本品适用于预防吸入性哮喘发作,起效慢,对季节性哮喘和儿童效佳。 2 必须预防给药,发作后用药无效(因本品对已释放的过敏介质无对抗作用) 3 本品仅可用于特殊吸入器作粉雾吸入。因药粉刺激,可引起呛咳、气急、甚至诱发哮喘。

第二节 镇咳药 用药原则 1 轻度咳嗽有利于痰液排出,不必用镇咳药。 2 剧烈无痰干咳,可给患者带来痛苦和并发症,影响休息,可用镇咳药。 3 有痰而过于频繁的咳嗽,可用祛痰药及弱的镇咳药。

可待因 1 直接抑制咳嗽中枢,镇咳作用快而强(镇咳作用为吗啡) 2 具有镇痛作用(为吗啡1/7~1/10),适用于无痰干咳,对胸膜炎干咳较适宜。 3 久用可成瘾,应控制使用,痰多者禁用。 第三节 祛痰药 氯化铵(恶心祛痰药) 1 口服对胃粘膜产生刺激,反射性引起呼吸道分泌,使痰液变稀,易于咳出。 2 本品吸收可使体液、尿液呈酸性,可用于酸化尿液及某些碱血症。 3 严重溃疡病,肝,肾功能能不全者慎用。

第三十一章 作用于消化系统的药物 第一节 抗消化性溃疡药 消化性溃疡的发病 失调 与胃粘膜局部损伤因素 保护因素有关 (胃酸、胃蛋白酶、幽门螺旋菌) (粘液/HCO3屏障,粘膜修复) 长期精神过度紧张,焦虑不安等不良刺激,亦可促进溃疡形成。治疗包括适当休息、注意饮食、采用抗酸药,解痉药和促进溃疡愈合药。

一、 抗酸药 抗酸药的使用目的 在于中和胃酸,减轻胃酸的刺激和腐蚀作用,并降低胃蛋白酶活性,发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。目前认为不仅对溃疡未愈合的病人坚持服抗酸药,即使已经愈合,临床上已无症状者,应坚持服用抗酸药半年至一年,特别是十二指肠溃疡,抗酸药对减少复发是有帮助的。 该类药的异同点 抗酸药均属弱碱性,种类多,性质基本相同,主要区别为药物是否被吸收,起效快慢,作用久暂,不良反应的多少。

二、 M受体阻断药 阿托品及其合成解痉药可减少胃酸分泌,但作用较弱,增大剂量则不良反应较多。已很少单独应用。 对M1胆碱受体选择性较高的哌仑西平对唾液腺、平滑肌、心房M胆碱受体亲和力低,疗效与西米替丁相仿,不良反应轻微。

三、 胃壁细胞H+泵抑制药 M1 H2 受体 第二信使 H+-K+ATP酶 胃壁细胞分泌胃酸 胃泌素 (一) H+泵抑制药 本类药对基础胃酸分泌和最大胃酸分泌量有抑制作用。 其作用强而持久,口服、注射均可,是治疗消化性溃疡病有发展前途的新型胃酸分泌抑制药。 奥美拉唑(洛赛克)

特点 1 抑制胃酸分泌作用强而持久。 2 能迅速缓解疼痛,溃疡愈合率高(4~6周达97%) 3 能提高蛋白、胃体、胃窦粘膜处血流量,使幽门螺旋菌数量下降。 4 口服吸收迅速,无严重不良反应(主要有头痛、头昏、恶心、腹胀、失眠、偶有皮疹,外围神经炎、男性乳房女性化等,长期持续抑制胃酸分泌,可致胃内细菌过度滋长,亚硝酸类物质升高,是否会引起胃嗜铬细胞增生与胃癌形成,尚无定论。)

四、 抗幽门螺旋菌药 产生青霉素物质 幽门螺旋菌 分解粘液 引起 慢性胃窦炎 引起组织炎症 以其中2~3 药联合应用,方 可有效。 甲硝唑、四环素 氨苄青霉素、 羟氨苄青霉素。

第二节 助消化药 本类药一般为消化液中成分或为促进消化液分泌的药物,能促进食物的消化用于消化不良。

稀盐酸 特点 1 激活胃蛋白酶元,使胃蛋白酶活性上升。 2 促进唾液,胆汁,小肠液的分泌。 3 促进小肠对铁、钙的吸收。 4 用于各种原因引起的胃酸缺乏症,慢性胃炎,胃癌,发酵性消化不良等。

第三节 泻药 泻药一般用于便秘(最好是纠正习惯,一般不需用泻药)、术后、痔疮、心肌梗塞(减少病人排便时用力),排除肠道毒物,以及服用驱虫药后,用于去除肠内虫体。 泻药特别是剧烈泻药和刺激性泻药在月经和怀孕期应禁用,以免引起月经过多和流产。

一、 容积性泻药 硫酸镁 硫酸钠 特点 1 肠道难以吸收,大量口服提高肠道内渗透压,阻止肠内水分吸收。扩张

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