内科主治医师辅导：肾综合征出血热
肾综合征出血热
4
严重时可能导 致死亡。
发病原因
01
病毒感染：汉坦病毒感染是导致肾综合征出血热的主要原因
02
环境因素：潮湿、阴暗、通风不良的环境容易滋生病毒
03
接触传播：通过接触被病毒污染的物品或环境而感染
04
呼吸道传播：通过吸入含有病毒的空气而感染
主要症状
01
发热：体温升高，持 续不退
03
肾功能损害：尿量减 少，尿蛋白增加
2019
建立疫情监测和 报告制度，及时
掌握疫情动态
2021
加强国际合作， 共享防控经验 和技术
01
02
03
04
制定相关法律 法规，加强监
管
2020
加强宣传教育， 提高公众防范 意识
2022
卫生教育
提高公众对肾综合征出血热的认识，了
01
解其传播途径和预防措施
加强个人卫生，勤洗手，避免接触可能
0 2 被污染的水源和食物
环境消毒：对可能被污染的环境进行消毒， 防止病毒传播。
肾综合征出血热 的流行病学
3
流行地区
01
亚洲：中国、日本、韩国等
03
欧洲：俄罗斯、乌克兰等
02
非洲：尼日利亚、刚果等
04
美洲：巴西、阿根廷等
易感人群
农民：从事农 业劳动，接触 鼠类机会较多
工人：工作环 境恶劣，接触 鼠类机会较多
学生：学校宿 舍卫生条件较 差，容易感染
加强环境卫生数量
加强医疗保健机构和医务人员的培训，提
04
高对肾综合征出血热的诊断和治疗能力
疫苗接种
01 疫苗接种是预防肾综合征 出血热的重要手段
健康知识｜科学认识肾综合征出血热
健康知识｜科学认识肾综合征出血热肾综合征出血热，又称流行性出血热，是由布尼亚病毒科汉坦病毒引起的以发热、出血和肾脏损伤为主要临床表现的自然疫源性疾病，在我国属于乙类传染病。
其显著特征为“三红三痛”，面潮红、颈潮红、胸部潮红，头痛、腰痛、眼眶痛，还可伴有球结膜充血、水肿，皮肤出血点，重者可有腔道出血。
肾综合征出血热通常起病急、进展快，若救治不及时可引起死亡，但如果病毒感染后能够早发现、早诊断、及时治疗，那么重症率和病死率可显著降低。
肾综合征出血热的传染源主要是老鼠，人与人之间不传染。
人感染主要是通过3种途径：一是通过含病毒的鼠尿、粪、呕吐物及鼠血、组织液等经显性或不显性破损的皮肤黏膜侵入机体；二是带病毒的排泄物、分泌物在外界形成气溶胶，经呼吸道吸入感染；三是摄入污染的饮食、饮水，通过破损的口腔黏膜和消化道感染。
肾综合征出血热是一种全球性疾病，全球已有30余个国家报告，主要分布在亚欧大陆。
我国是肾综合征出血热疫区分布最广、发病最多、受其危害最严重的国家。
据有关资料记载，肾综合征出血热于1956年被纳入国家法定传染病。
1986年，全国肾综合征出血热发病达到高峰，之后报告病例数偶有波动，但总体呈下降趋势，主要得益于疫苗接种、灭鼠和环境治理。
肾综合征出血热一年四季均可发病，但有明显的高峰季节，与鼠类活动密度及与人接触的机会有关，家鼠传播者以3月到5月为高峰，野鼠型多于10月至次年2月发病。
安阳市已进入冬季，鼠类会从野外迁到住宅附近，与人群接触的机会增加，且繁殖速度快、生长快、食量大，人居环境极易受到污染，极大增加了居民感染肾综合征出血热的几率。
预防肾综合征出血热的方法首先是灭鼠，可以采用摆放鼠夹、粘鼠板，堵塞鼠洞，投放毒饵等方式。
一定注意毒饵不要放置在易接触到的地方，避免误食。
同时，尽量不要食用剩饭剩菜，避免鼠类污染食物进入人体。
接种疫苗也是预防肾综合征出血热的有效措施。
高发病区16岁至60岁人群、到流行病区进行野外活动的人群或从事野外工作的人群都可接种。
肾综合征出血热的治疗
肾综合征出血热的治疗本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗及液体疗法，中晚期则进行对症治疗。
"三早一就"仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。
（一）发热期1.控制感染发病4日以内病人可应用利巴韦林，每日1g，加入10％葡萄糖液中静滴，持续3～5日进行抗病毒治疗。
2.减轻外渗早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。
每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水l000ml左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。
发热后期给予20％甘露醇125～250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。
3.改善中毒症状中毒症状重者可给予地塞米松5～l0mg静滴，以降低血液黏滞性。
（二）低血压休克期1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。
液体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。
胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
由于本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。
补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。
2.纠正酸中毒：主要用5％碳酸氢钠溶液，每次5ml／kg；根据病情每日给予1～4次。
3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒后血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺l0～20mg／100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.3～0.5mg／kg静脉注射。
同时亦可用地塞米松l0～20mg静滴。
（三）少尿期1.稳定内环境若尿比重＞1.020，尿钠＜40mmol／L，尿尿素氮与血尿素氮之比＞10：1，应考虑肾前性少尿。
可输注电解质溶液500～l000ml，并观察尿量是否增加，或用20％甘露醇100～125ml静注。
观察3小时尿量若少于100ml，则为肾实质损害所致少尿，宜严格控制输入量，每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500～700ml.补液成分除纠正酸中毒所需5％碳酸氢钠溶液外，主要输入高渗葡萄糖液（含糖量200～300g），以减少体内蛋白质分解，控制氮质血症。
肾综合征出血热知识要点
肾综合征出血热知识要点肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS）是一种由哈尼汉霍特病毒（Hantaan virus）等布尼亚病毒感染引起的急性传染病。
以下是肾综合征出血热的一些重要知识要点：1. 病原体：肾综合征出血热由布尼亚病毒科（Bunyaviridae）的哈尼汉霍特病毒引起。
哈尼汉霍特病毒是一种单股负链RNA病毒，其主要通过小鼠尤其是家鼠传播给人类。
2.传播途径：肾综合征出血热的传播途径主要是蚊虫叮咬传播和直接接触受感染的小鼠或其粪便。
蚊子在吸血小鼠时可以被感染，然后再通过咬人传播病毒。
此外，与感染小鼠接触的人也可能被感染。
3.症状：肾综合征出血热的潜伏期一般为2-3周，随后会出现发热、头痛、肌肉痛、乏力和恶心等症状。
严重病例会进一步出现出血症状，如皮肤瘀点、黏膜出血、血尿和肾衰竭等。
4.诊断：确诊肾综合征出血热主要依靠临床表现以及检测患者的血清抗体。
病毒的分离和检测也是诊断的重要手段。
5.预防与控制：肾综合征出血热的预防主要包括人群教育、环境卫生改善以及害虫控制等措施。
定期清理住房周围的杂草、垃圾等，使用防蚊虫液或蚊虫网，并避免与可能感染病毒的小鼠接触等都是预防措施的重要内容。
6.治疗：肾综合征出血热的治疗主要是对症治疗，包括补液、纠正电解质紊乱、保持尿量和对症支持等。
严重病例可能需要透析或血液滤过等治疗手段。
7.疫情情况：肾综合征出血热在世界范围内都有发生，特别是在亚洲地区。
中国是肾综合征出血热的高发国家之一，其中东北地区是主要疫区。
8.其他型别：除了哈尼汉霍特病毒，还有其他几种布尼亚病毒也可以引起类似的出血热，如风疹出血热、札幌病毒出血热等。
9.其他临床表现：除了肾脏受损和出血症状，肾综合征出血热还可能引起其他临床表现，如肺损伤、肝功能损伤、心脏病变等。
10.监测和报告：肾综合征出血热属于乙类传染病，必须进行监测和报告，以便及时采取控制措施。
肾综合征出血热 讲稿
肾综合征出血热讲稿
肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，简称HFRS）是一种由Hantavirus引起的急性传染病，其主要病理改变为肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、水肿、坏死和出血等，其中严重病例可有急性肾功能衰竭的表现。
HFRS在全球范围内均有报道，而在我国，尤其是东北地区、内蒙古、河南等地容易发病。
该病主要通过啮齿动物（如鼠类）的粪尿传播，人感染的主要途径为呼吸道和粘膜接触。
感染后的潜伏期长短不一，一般为1到2周左右，临床表现包括发热、头痛、肌肉酸痛、恶心、呕吐、腰腹部疼痛、血尿等。
由于HFRS的传染性强，病情变化快，所以及时诊断和治疗显得尤为重要。
临床上，目前主要的治疗方法是对症处理，以及进行重症患者的综合护理，如对其进行适当的营养支持、水电解质平衡维持以及肾功能支持等等。
此外，有效的预防措施便显得格外重要，如保持卫生习惯，避免接触鼠类，尤其是不要捕杀和处理野生鼠类，同时也应及时清理环境和消毒灭鼠等等。
此外，市面上还有相关的疫苗供人接种，但由于其疗效和安全性尚未完全验证，所以应在专业医师的指导下按需决定是否接种。
最后，我们提醒广大市民特别是经常接触鼠类的人，要注意及时发现疑似病例并及时采取有效防控措施，以及遵从有关医疗部门的防疫要求，让我们携手守护自己，共同预防HFRS的传播危害。
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合症出血热诊治课件
播。
社区参与
鼓励社区居民参与防控 工作，提高防控意识和
能力。
科学研究
加强科学研究，深入了 解病毒特性，为防控工
作提供科学依据。
健康教育
提高公众认知
通过各种渠道宣传出血热的预防和控制知识，提 高公众对出血热的认知水平。
培训医务人员
加强对医务人员的培训，提高他们对出血热的诊 断和治疗能力。
倡导健康生活方式
鼓励人们养成良好的生活习惯，增强身体免疫力， 降低感染风险。
谢谢观看
药物等。
避免接触病毒
避免接触老鼠、鼠类粪便、尿 液等，避免在野外露宿，尽量
减少与老鼠接触的机会。
个人防护
加强个人防护意识，注意个人 卫生，勤洗手、戴口罩等。
疫苗接种
对于高风险人群，如农业工作 者、野外露营者等，建议接种
出血热疫苗。
控制策略
疫情监测
建立有效的疫情监测系 统，及时发现并控制疫
情。
隔离治疗
饮食指导
根据病情调整饮食，鼓励 患者多饮水，适量补充营 养，避免刺激性食物。
心理支持
关注患者的心理状态，给 予必要的心理疏导和支持， 增强治疗信心。
特殊治疗
抗病毒治疗
使用抗病毒药物如利巴韦林等， 抑制病毒复制，减轻病情。
免疫调节治疗
根据病情使用免疫抑制剂或免疫增 强剂，调节免疫功能，预防并发症。
对症支持治疗
肾综合症出血热诊治课件
目录
• 肾综合症出血热概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 预防与控制
01
肾综合症出血热概述
定义与特点
定义
肾综合症出血热，也称为HFRS， 是一种由汉坦病毒引起的传染病。
传染病内科主治医师肾综合征出血热章节练习题
传染病内科主治医师肾综合征出血热章节练习题传染病内科主治医师肾综合征出血热章节练习题1、肾综合征出血热早期休克的主要原因是：〔 e 〕A.播散性血管内凝血〔DIC〕B.心肌损害C.继发严重感染D.腔道大出血E.小血管通透性增加，血浆外渗，血容量锐减2、肾综合征出血热属于：〔 d 〕A.无肾综合征的动物性出血热B.蚊传性出血热C.传播途径不明性出血热D.有肾综合征的动物性出血热E.蜱传性出血热3、对肾综合征出血热补液以下哪项是错误的： eA.发热期每日补平衡液1000ml左右，可适当增加。
B.低血压休克期积极补充扩容。
C.少尿期出量加500—700ml。
D.多尿期移行期同少尿期。
E.多尿期早期和后期主要维持水电解质平衡，防止继发感染。
4、对肾综合征出血热确实诊根据是：〔 c 〕A.临床上表现有"三痛""和三红"B.血象中出现异型淋巴细胞和血小板减少C.特异性IgM抗体1：20以上D.尿中可见膜状物E.临床上有三大主征：发热，出血，充血，肾损害5、肾综合征出血热发热期治疗，哪一项为哪一项错误的：〔 e 〕A.补液B.高热中毒病症重者可用肾上腺皮质激素C.纠正电解质紊乱D.纠正酸中毒E.解热镇痛剂〔如安乃近〕6、对肾综合征出血热传播途径以下哪项是错误的： cA. 呼吸道传播。
B.消化道传播。
C.血液传播。
D.接触传播。
E.虫媒传播。
7、对肾综合征出血热并发症以下哪项是错误的： dA.消化道出血。
B.脑水肿。
C.心衰肺水肿。
D.AIDS。
E.自发性肾破裂。
8、对肾综合征出血热发病机制以下哪项是错误的： eA. 肾综合征出血热发病机制至今未明。
B.患者均有病毒血症，有病毒直接作用。
C.有免疫复合物引起的损害。
D.有其他免疫反响作用。
E.各种细胞因子和介质作用不大。
9、肾综合征出血热患者于病程第7天出现心律失常，心率减慢，心电图示T波高尖呈帐蓬样，QRS波增宽，本例治疗以下哪项是绝对禁忌的：〔 b 〕A.葡萄糖酸钙B.氯化钾C.乳酸钠D.速尿E.葡萄糖加胰岛素10、肾综合征出血热的病原体是：〔 c 〕A.细菌B.立克次体C.病毒D.螺旋体E.支原体11、对肾综合征出血热流行特征以下哪项是错误的： eA. 地区性。
啥是肾综合征出血热及如何治疗.docx
啥是肾综合征出血热及如何治疗
肾综合征出血热是由流行性出血热病毒引起的，自然疫源性传染病，临床以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现，少尿期为本病极期，患者经过发热，低血压休克期后，机体免疫力下降，加之肾损害已达高峰，故此时极易发生各种并发症。
如高血容量综合征、出血、继发感染、高血钾等。
因此，认真做好该期病人的病情观察及护理，防治肾衰及其并发症是此期治疗关键。
现将我院治疗护理情况报道如下。
1 临床资料 1.1 一般资料我科于2002年06月~2004年10月收治肾综合征出血热少尿期的病人80例。
其中男71例，女9例，年龄11~70岁，平均42岁，来自农村患者61例，城镇患者19例。
本组病例完全符合卫生部颁布《流行性出血热防治防案》的标准诊断，而且用ELISA法检测EHF特异性抗体IgM全部阳性。
均有少尿或无尿急性肾功能衰竭。
出现高血容量综合征的20例(25％)，消化道出血的25例(31％)，鼻出血30例(38％)，继发感染的20例(25％)，高血钾10例(13％)，其中合并2项以上者32例(40％)，治愈76例(95％)，死亡4例(5％)。
1.2 病情观察一般在病程5~8d，进入少尿期，本期病情变化快，并发症多。
1)密切观察生命体征及意识状态的变化......
网址： 第 1 页，共 1 页。
(医学课件)肾综合征出血热
肾综合征出血热xx年xx月xx日CATALOGUE目录•概述•临床表现•诊断•治疗•预防和控制01概述肾综合征出血热，又称流行性出血热，是由汉坦病毒等病毒感染引起的以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
定义典型的表现包括发热、出血、低血压和肾脏损害等，严重时可危及生命。
症状定义和症状病原汉坦病毒是引起肾综合征出血热的病原体，分为姬鼠型和家鼠型两种。
病理生理病毒进入人体后，通过血液传播并在全身多器官广泛复制，引起全身炎症反应和血管损伤，导致组织器官功能障碍。
病原学和病理生理流行病学肾综合征出血热主要分布在亚洲、欧洲和非洲的部分地区，我国是疫情高发区之一。
地区分布传染源传播途径易感人群鼠类是主要传染源，特别是黑线姬鼠和褐家鼠。
通过接触鼠类或其排泄物、食用被污染的食物和水源等途径传播。
人群普遍易感，但发病以成人为主，男性发病率较高。
02临床表现疾病阶段低血压休克期发热后血压下降，出现休克症状，如烦躁、谵妄、神志恍惚等。
发热期起病急，发热，头痛，眼眶痛，肌肉关节痛等。
少尿期尿量减少，严重者可出现肾衰竭。
恢复期尿量恢复正常，症状逐渐消失。
多尿期肾功能逐渐恢复，尿量增多。
主要症状和体征多数患者有发热，常为39℃左右。
发热皮肤黏膜出血，鼻出血，呕血，便血等。
出血少尿、无尿、氮质血症等。
肾脏损害头痛、眼眶痛、肌肉关节痛等。
其他症状严重者可出现肺水肿，表现为呼吸困难、咳粉红色泡沫状痰等。
肺水肿严重者可出现脑水肿，表现为神志不清、抽搐等。
脑水肿严重者可出现肝衰竭，表现为黄疸、厌食、乏力等。
肝衰竭少尿期可出现急性肾衰竭，表现为尿毒症、高钾血症等。
急性肾衰竭并发症03诊断1临床诊断23多数患者有发热，部分患者可出现高热，达39～40℃。
发热皮肤充血、出血点及瘀斑，咽充血，眼结膜充血。
毛细血管损伤征部分患者可出现蛋白尿，少数患者可出现低血压。
蛋白尿和低血压白细胞总数增加，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。
实验室诊断血常规检查部分患者可出现肾功能不全，表现为血肌酐升高、尿素氮升高。
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内科主治医师辅导：肾综合征出血热
内科主治医师辅导：肾综合征出血热
肾综合征出血热病毒(HFRS病毒)即流行性出血热病毒，其引起的疾病即是肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)，以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。
1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。
肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。
世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。
在我国主要为肾综合征出血热(HFRS)。
在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。
现我国仍沿用流行性出血热的病名。
病因
1.宿主动物和传染源。
2.主要传染源
是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属(主要为家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属(小家鼠，小白鼠)。
我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。
这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。
至于其他携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
3.传播途径
主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：
(1)呼吸道含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
(2)消化道进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的`食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。
(3)接触传播被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。
(4)母婴传播孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。
(5)虫媒传播老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。
4.人群易感性
一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下;但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。
病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1～～2周可达很高水平，抗体持续时间长。
肾综合征出血热检查
1.血常规
(1)白细胞计数第1～2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L。
少数重症患者可达(50～100)×109/L。
(2)白细胞分类发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒。
重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。
第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。
由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。
(3)血红蛋白和红细胞由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.0×1012/L以上。
(4)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。
2.尿常规
(1)尿蛋白第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达或。
突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助。
部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。
(2)显微镜检可见红细胞、白细胞和管型。
此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合。
这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。
3.血液生化检查
(1)血尿素氮及肌酸多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。
(2)血酸碱度发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关。
休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。
(3)电解质血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而磷、镁等则增高，血钾在发热期、休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。
但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。
(4)凝血功能发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低。
若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下。
DIC的高凝期出现凝血时间缩短。
消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长。
进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。
4.特殊检查
(1)病毒分离发热期患者的血清、血细胞和尿液等标本接种Vero～E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。
(2)抗原检查早期患者的血清、外周血的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原。
常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。
(3)特异性抗体检测包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体。
IgM 抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出。
IgG1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。
目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断。
新近国外研究免疫色谱
快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。
(4)PCR技术应用RT～PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。