高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷的症状,高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗【专业知识】
糖尿病不同的昏迷症状
糖尿病不同的昏迷症状
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糖尿病并发症之一：糖尿病昏迷，对神经系统的影响极大，如果不及时救治，会使脑组织损伤，甚
至死亡。
但是糖尿病昏迷，在临时救治时需要区别对待。
1、低血糖昏迷：这类病人最好随身带几粒糖果和糖尿病卡片，一旦发生低血糖症状，可及时自救。
2、酮症酸中毒昏迷：酸中毒加重时有头晕嗜睡、烦躁，继而意识逐渐模糊、陷入昏迷。
此时患者呼吸深而大，呼气中有烂苹果气味。
这时应立即送医院抢救，否则有生命危险。
3、非酮症性高渗性昏迷：多见于60岁以上的老年病人。
会有严重脱水、高血糖、神经精神症状等。
这种昏迷的死亡率高，必须及早送医院治疗。
糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性非酮症糖尿病昏迷 • 预防与控制 • 病例分享与讨论
01 糖尿病酮症酸中毒
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿 病急性并发症，由于体内胰岛素缺乏 ，导致糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱，产生大量酮体并在体内积聚。
总结词
保持健康的生活方式是关键
详细描述
除了药物治疗外，糖尿病患者应该保持健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。同时，保持良好 的心理状态和定期进行并发症筛查也是预防和控制糖尿病 及其并发症的重要措施。
总结词
提高公众对糖尿病的认识和重视程度
详细描述
加强公众对糖尿病及其并发症的认识和重视程度，提高患 者的自我管理和控制能力，是预防和控制糖尿病的重要手 段。通过宣传教育、社区活动等方式普及糖尿病知识，提 高公众的认知度和重视程度。
包括血糖、血脂、肝肾功能等检查，以便及 时发现并处理并发症。
监测血糖波动
通过监测血糖波动情况，了解病情变化，及 时调整治疗方案。
定期监测微血管病变
如眼底检查、肾脏病变等，以便早期发现并 干预。
监测并发症进展
对于已经出现的并发症，如心血管疾病、神 经病变等，应定期进行检查和评估。
04 病例分享与讨论
病例一：糖尿病酮症酸中毒的诊疗过程
总结词
病情危急，需要及时诊断和治疗
详细描述
患者因多饮、多尿、乏力等症状就诊，血糖检测显示极高 ，尿液检测呈阳性，诊断为糖尿病酮症酸中毒。医生立即 给予补液、胰岛素治疗，并监测病情变化，病情逐渐好转 。
总结词
早期识别症状，及时就医是关键
高渗性非酮症糖尿病昏迷的科普知识PPT
演讲人：
目录
1. 什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 2. 为什么会发生高渗性非酮症糖尿病昏迷 ？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何预防高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 5. 如何治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷？
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷？
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？
定义
何时需要就医？
何时需要就医？
昏迷症状
如果出现意识模糊、嗜睡等症状，需立即就医。
及时识别症状可以拯救生命。
何时需要就医？
高血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖，发现异常值应尽快 就医。
血糖超过13.9 mmol/L时，应警惕高渗性非酮症。
何时需要就医？
பைடு நூலகம்
伴随症状
如果伴随口渴、频繁排尿、乏力等症状，需及时 检查和治疗。
这种情况常与感染、脱水或药物不当使用有关。
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 发病人群
一般多见于2型糖尿病患者，尤其是老年人及合 并其他慢性疾病的患者。
年轻患者也可能发生，常常与应激状态有关。
为什么会发生高渗性非酮症糖 尿病昏迷？
为什么会发生高渗性非酮症糖尿病昏迷？
高血糖因素
胰岛素不足或抵抗导致的高血糖是主要原因 ，体内无法有效利用葡萄糖，导致血糖升高 。
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病并 发症，主要发生在2型糖尿病患者中，表现为高 血糖和脱水，患者意识模糊甚至昏迷。
与糖尿病酮症酸中毒不同，此类型不伴有明显的 酮体增高。
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 发生机制
当血糖浓度极高时，血液渗透压升高，导致细胞 脱水，引发神经系统功能障碍，进而导致昏迷。
长期的高血糖还会导致脱水和电解质失衡。
内分泌科常见疾病诊疗指南——高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷一、概述高渗性非酮症糖尿病昏迷〔hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC〕，为糖尿病一种少见而严重的急性合并症。
其临床特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒，伴有不同程度的意识障碍或昏迷。
患者意识障碍程度与血浆渗透压增高水平相关，临床上有不少病人没有昏迷，故又称高糖性脱水综合征。
HNDC多发生于老年患者，无男女性别差异；约1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、无需胰岛素治疗的2型糖尿病病人，也可偶发于年青的1型糖尿病患者。
本症死亡率高，预后严重。
早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，但仍在15%～20%。
二、临床表现1、发病诱因：临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因，如感染〔尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发〕、急性胃肠道疾病、脑血管意外、严重肾脏疾病、手术、创伤、严重烧伤、高糖摄入和输入〔如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况)、服用某些药物〔如糖皮质激素、利尿剂、免疫抑制剂、心得安、降压药、苯妥英钠等〕。
2、起病方式：发病缓慢，常被诱发本症的疾病或伴随病症所掩蔽。
在发病前数天至数周，常有糖尿病病症逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮、多尿、乏力、头晕、食欲缺乏及呕吐等。
3、脱水及周围循环衰竭：少尿，甚至尿闭，失水极严重，体重常明显下降。
病人常有严重的脱水征，皮肤粘膜极度枯燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。
舌干唇裂、皮肤枯燥及弹性减弱，眼球凹陷、血压下降，甚至出现休克。
4、神经系统病症和体征病人表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态。
HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的上下也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。
糖尿病非酮症高渗性昏迷
糖尿病非酮症高渗性昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病急性并发症中较为凶险的一种，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，病情严重者可以出现意识障碍，甚至昏迷。
高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年患者，好发年龄为50~70岁。
约2/3患者病前无糖尿病史或仅有轻度症状。
主诉患者以多尿、多饮、躁动、渐进性意识障碍、食欲缺乏、乏力、精神委靡、嗜睡、精神症状(幻觉、失语、定向障碍、偏盲等)为症状。
诊断(一)临床表现高渗性非酮症糖尿病昏迷起病缓慢，最初表现为多尿、多饮、口渴加重，但多食不明显或食欲缺乏，逐渐出现脱水和神经精神症状。
但也有急性起病者。
1.多尿、多饮多尿、多饮、口渴加重，也可只有多尿而无口渴和多饮。
(1)多尿：血糖异常增高，导致尿糖的明显增高，由于尿糖的渗透性利尿作用，引起尿量的明显增加。
患者可以反映近日尿量较大，排尿次数增多。
(2)多饮：血糖浓度升高，血浆渗透压增加，尿量增加，体内有效循环血容量降低，刺激下丘脑饮水中枢，引起患者饮水量增加。
2.脱水症状脱水严重、周围循环衰竭常见。
患者表现为皮肤干燥和弹性减退、眼球凹陷、舌干、脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不好，立位时血压下降。
严重者出现休克，但因脱水严重，可无冷汗。
有些患者虽有严重脱水，但因血浆的高渗促使细胞内液外渗，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍保持正常。
3.神经系统症状与血糖的高低有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。
患者可有各种神经系统体征，如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热和病理征阳性等。
提示可能有因脱水、血液浓缩和血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下的损害。
(二)辅助检查1.血糖大于33.3mmol/L，一般为33.3~66.6mmol/L。
2.尿常规尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
3.电解质较轻病例由于稀释性血钠降低及尿中丢钠，血钠可降低到120~125mmol/L，这对高渗状态起到一定的缓和作用，脱水严重时血钠可升高到大于140mmol/L。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷护理课件
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紧急情况处理
教会家属在紧急情况下如何正确处理患者的病情 ，如发生高渗性非酮症性糖尿病昏迷时应如何应 对。
社区教育
社区宣传
通过社区宣传栏、健康 讲座等形式，向社区居 民普及高渗性非酮症性 糖尿病昏迷的预防和保 健知识。
建立健康档案
为社区居民建立健康档 案，记录其健康状况和 病情变化，以便及时发 现并处理问题。
了解患者是否有糖尿病、高血压、脑 血管疾病等基础疾病，以及发病前是 否有感染、使用脱水剂、利尿剂等诱 发因素。
监测患者的体温、脉搏、呼吸、血压 等生命体征，以及血糖、血钠、血钾 等实验室指标。
症状观察
观察患者是否有嗜睡、幻觉、定向力 障碍、偏瘫等神经系统症状，以及是 否有脱水、休克、肾功能不全等严重 并发症。
电解质监测
监测血钾、血钠等电解质水平，以评估患者的水电解质平衡状况 。
肾功能监测
监测尿常规、尿蛋白等指标，了解肾脏功能状况，预防肾功能不全 的发生。
心电监测
对于合并心血管疾病的患者，应进行心电监测，及时发现心律失常 等异常情况。
患者自我管理与评估
健康教育
向患者及家属介绍高渗性非酮 症性糖尿病昏迷的相关知识， 提高患者的自我认知和自我管
心理护理
关注患者的情绪变化，及时进行心理疏导，避免 情绪波动对心脑血管的影响。
其他并发症预防与护理
肾功能不全
关注患者的尿量和尿色，定期检查肾功能，避免使用肾毒性药物 。
电解质紊乱
监测电解质水平，及时纠正电解质失衡，保持内环境稳定。
视力障碍
关注患者视力状况，定期检查眼底，避免糖尿病视网膜病变等视 力障碍的发生。
护理问题
根据患者评估和家庭评估结果，确定患者存在的护理问题，如高血糖、高血钠 、脱水、感染等。
高渗性非酮症糖尿病昏迷.精选PPT
常规治疗
(1)补液：迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状 态，是治疗本症的关键。
①补液的种类和浓度，多主张治疗开始即输等渗液， 好处是：大量输入等渗液不会引起溶血反应；有 利于恢复血容量和防止因血浆渗透压下降过快而 继发脑水肿；等渗液对于处于高渗状态的病人来 说为相对低渗。具体用法可按以下的三种情况掌 握：
实际死亡中感染属首位。 给予胰岛素等治疗神志恢复数小时再度出现深昏迷，因怀疑脑血管病变给予相应治疗，无好转而来我院治疗。
血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或 9mmol/L时应改用5%葡萄糖液或葡萄糖盐水，按每2～4g 葡萄糖给1U 胰岛素的比例，在输液瓶内加入胰岛素输注，病情稳定后改为胰
(2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常 有不同程度的神经及精神症状，半数患者有 意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。除意 识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体 制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外，运 动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程 度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性 表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视， 以及局灶性或全身性癫痫发作。
补足血容量，纠正休克和高渗状态。
发性醛固酮分泌状况。 有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。
由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率
3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透压＞
典型期
如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于 严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要 表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 (1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重 明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷， 舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环 衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈 静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷， 发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷有哪些症状？
高渗性非酮症性糖尿病昏迷有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍高渗性非酮症性糖尿病昏迷症状，尤其是高渗性非酮症性糖尿病昏迷的早期症状，高渗性非酮症性糖尿病昏迷有什么表现？得了高渗性非酮症性糖尿病昏迷会怎样？以及高渗性非酮症性糖尿病昏迷有哪些并发病症，高渗性非酮症性糖尿病昏迷还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*高渗性非酮症性糖尿病昏迷常见症状：
多饮、多尿、嗜睡、烦渴多饮、呼吸中可有烂苹果味、血压下降
*一、症状
多见于老年人，可无糖尿病史，诱发因素可为感染，静脉注射葡萄糖，使用利尿剂、糖皮质激素等。
表现为口渴多饮多尿数日或数周，逐渐出现神经、精神症状如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷。
二．体检发现
神志改变，如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷；脱水征明显，血压下降，病理反射阳性。
三．辅助检查
高血糖＞33.3mmol/L；有效血浆渗透压＞320moSm/L；〖粗略计算有效血浆渗透压=2(Na+K)+血糖，以mmol/L为单位〗；尿
酮体(-)或(+)-(++)。
*以上是对于高渗性非酮症性糖尿病昏迷的症状方面内容的相关叙述，下面再看下高渗性非酮症性糖尿病昏迷并发症，高渗性非酮症性糖尿病昏迷还会引起哪些疾病呢？
*高渗性非酮症性糖尿病昏迷常见并发症：
肾功能衰竭、心律失常
*一、并发病症
常并发感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭。
*温馨提示：以上就是对于高渗性非酮症性糖尿病昏迷症状，高渗性非酮症性糖尿病昏迷并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
血糖水平持续升高至16.7mmol/L以上，经历2～3天或更长时间，将导致高血糖引起的急性并发症的出现，以糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷最为常见。
（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在某些诱因下代谢紊乱急剧恶化导致糖、脂肪、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡失调的糖尿病急性并发症。
患者表现为原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。
（2）高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、血浆渗透压升高及意识障碍为特点，病死率高。
起病时病人常先有多尿、多饮，可有发热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。
特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症。
高渗性非酮症昏迷应急预案
高渗性非酮症昏迷应急预案1. 简介高渗性非酮症昏迷是一种严重的急性病理状态，常见于糖尿病患者。
该症状发生时，患者体内血糖浓度异常升高，血浆渗透压升高，导致脑细胞水肿，最终引起神经系统功能障碍。
本文档将介绍高渗性非酮症昏迷的应急处理预案，以确保对患者及时有效的救治。
2. 识别高渗性非酮症昏迷2.1 症状高渗性非酮症昏迷的病症特征包括： - 意识状态丧失 - 极度口渴 - 多尿 - 皮肤干燥 - 心率加速2.2 检测方法•血糖浓度测试仪：使用血糖测试仪对患者进行血糖浓度检测，正常浓度应在4.0-7.0 mmol/L之间。
•血浆渗透压检测：使用血浆渗透压检测仪对患者进行检测，正常范围为285-295 mOsm/kg。
3. 应急预案3.1 紧急抢救对于出现高渗性非酮症昏迷的患者，应立即采取以下抢救措施： 1. 立即就医：迅速将患者送往附近医院的急诊科。
2. 补充液体：开始治疗前，首要任务是补充液体。
可使用生理盐水、5%葡萄糖溶液等进行静脉滴注。
3. 控制血糖：根据血糖浓度，适量使用胰岛素静脉滴注以将血糖降至较为正常的水平。
4. 观察监测：密切观察患者生命体征，包括心率、呼吸、血压等。
并进行连续的血糖和血浆渗透压检测。
5. 针对症状给予支持疗法：如出现呼吸困难、心衰等症状，应予以相应的治疗。
3.2 并发症预防高渗性非酮症昏迷有可能导致一些严重的并发症，因此在救治过程中需要注意以下方面的预防： - 脱水：通过输液补充水分，预防脱水。
- 脑水肿：注意控制血浆渗透压，避免脑水肿的发生。
- 心血管并发症：密切监测患者血压、心率等，及时采取措施以预防心血管并发症的发生。
3.3 持续治疗高渗性非酮症昏迷患者需要进行一段时间的持续治疗，以维持血糖水平和液体平衡。
治疗过程中需要注意以下方面： - 调整胰岛素用量：根据患者血糖水平和需要，调整静脉滴注的胰岛素用量。
- 补充液体：根据患者的液体需求进行补充，保持水分平衡。
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高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷的症状,高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗【专业知识】疾病简介高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，是因高血糖引起的血浆渗透压升高、严重脱水和进行性意识障碍、无显著的酮症酸中毒，常伴有不同程度的神经系统表现的临床综合征。
多见于老年2型糖尿病患者，好发年龄为 50～70 为岁，约有 2/3 病人于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。
本病的死亡率很高，早期报告高达 40%～70% ，国内报告的死亡率约为 50%～69.2% .因此及早发现，及时抢救最为重要。
疾病病因一、发病原因1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。
感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。
4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。
尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。
均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。
6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。
也可成为诱因。
总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因，动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。
二、发病机制HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足和脱水。
在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高。
严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。
由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态。
正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。
HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严重。
后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致HNDC发生。
HNDC与DKA不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒;多见于中老年人;高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重。
造成这种差别的发生机制尚未完全阐明，目前认为：1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。
也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。
2.病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。
但同样有人报道，这两种激素在二者间无显著差异。
3.病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成老年人，体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。
脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。
此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。
4.病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功能存有障碍。
正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。
约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。
5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了胰腺的狗注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成;而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生作用。
临床资料表明，HNDC与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的两个极端而已。
临床可见不少HNDC患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。
如国外有人报道，275例高血糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32%，另外18%在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26%同时存在着高渗状态。
可见，NHDC和DKA之间可有重叠，称之为重叠综合征，例如HNDC 伴DKA重叠综合征，或DKA伴HNDC重叠综合征等。
典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断;严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。
症状体征一、症状1.病史多为老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同，约半数已知患有糖尿病，约30%有心脏病史；约90%患有肾脏病变。
糖尿病类型：多为2型糖尿病;少数可为1型糖尿病，多与DKA并存;偶可发生于皮质醇增多症，肢端肥大症等伴糖尿病的病人。
2.起病方式较慢，病人在发病前数天至数周，常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮，多尿，乏力，头晕，食欲缺乏及呕吐等。
3.脱水及周围循环衰竭病人常有严重的脱水征，可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，舌干并可有纵行裂纹，患者有周围循环衰竭时，脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压，站立后收缩压降较平卧时低1.3kPa(10mmHg)以上，不少病人就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，体检时可无冷汗发现，有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍然维持正常。
4.神经系统症状和体征约半数病人意识模糊，1/3处于昏迷状态，部分患者因此而被误诊为脑血管意外，甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂，促使病情加重，HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大，国外有人发现，当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠，嗜睡等;超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模糊或昏迷，但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过400mmol/L，患者仍处于清醒状态。
神经系统体征：如癫痫大发作，一过性的偏瘫，肌肉松弛或不自主的收缩，失语，同侧偏盲，视觉障碍，眼球震颤，幻视，半身感觉缺失，巴宾斯基征阳性和中枢发热等，这些体征提示患者可能与因脱水，血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关，这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经，精神障碍的症状。
5.伴发病的症状和体征患者可有高血压，肾脏病，冠心病等原有疾病表现;肺炎，泌尿系统感染，胰腺炎等诱发病表现;以及脑水肿，血栓形成，血管栓塞等并发症表现，患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视。
二、诊断1.疑诊指征 HNDC的诊断并不困难，关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识，特别是对中老年病人有以下临床情况，无论有无糖尿病病史，均有HNDC的可能，应立即作有关实验室检查。
(1)有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。
(2)有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
(3)在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。
(4)在大量摄糖，静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物，出现多尿和意识改变者。
(5)有水入量不足，失水和用利尿药，脱水治疗与透析治疗者。
2.实验室诊断标准(1)血糖≥33mmol/L(600mg/dl)。
(2)血浆有效渗透压≥320mmol/L。
(3)血清[HCO3-]≥15mmol/L或动脉血气检查示pH值≥7.30。
(4)尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
以上前3项可作为必要诊断依据，第4项根据临床情况不同可有变化。
值得注意的是HNDC有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性，个别病例的高渗状态主要是由高血钠，而不是高血糖造成的。
因此，尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定HNDC诊断的依据。
但是，HNDC患者无一例外地存在有明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L，则应考虑到其他能引起昏迷的疾病的可能性。
有的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断为HNDC，但仍应按HNDC治疗。
3.预后不良指征一旦确诊为HNDC者均为危重病人，有以下临床表现者应视为预后不良的指征：(1)昏迷持续48h尚未恢复者。
(2)高血浆渗透压于48h内未能纠正者。
(3)昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
(4)病人合并有严重或难治性感染者。
(5)与DKA和(或)乳酸性酸中毒重叠存在者。
用药治疗一、西医1、治疗1.治疗原则总则基本上同DKA，包括搜寻并除去诱因;密切观察病情变化，及时并因人而异地施行有效的治疗;治疗关键是纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态及其相关病理生理变化;治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。
2.一般措施(1)立即送监护室按危重症救治，并做好监护及治疗记录(同DKA)。
(2)立即开放静脉并进行以下检查：血糖、电解质、血肌酐、BUN、血气分析、血培养、血常规、尿常规、尿糖及酮体、心电图。
(3)从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。
(4)老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。
3.补液积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预后具有决定性的作用。