糖尿病高渗昏迷
糖尿病高渗性昏迷课件
控制血糖水平
预防糖尿病高渗性昏迷的关键是 控制血糖水平。患者应遵循医生 制定的降糖方案，包括合理饮食 、规律运动和必要时的药物治疗
。
监测血糖和尿酮体
定期监测血糖和尿酮体有助于及 时发现潜在的高血糖危象。对于 糖尿病患者，尤其在感染、手术 等应激情况下，需增加监测频率
。
补充水分
保持充足的水分摄入有助于防止 脱水，从而降低高渗性昏迷的风 险。患者应养成定时饮水的习惯 ，特别是在炎热、运动等易出汗
糖尿病高渗性昏迷课件
目录
• 糖尿病高渗性昏迷概述 • 糖尿病高渗性昏迷的病理生理 • 糖尿病高渗性昏迷的诊断和治疗 • 糖尿病高渗性昏迷的预防和管理 • 糖尿病高渗性昏迷的案例分析 • 未来展望与研究方向
01ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖尿病高渗性昏迷概述
定义和发病原因
定义
糖尿病高渗性昏迷，也称为高血糖高渗状态，是一种常发生于糖尿病患者的急 性代谢紊乱综合征。
05
糖尿病高渗性昏迷的案例分析
案例一
诊断过程
详细询问病史和体格检查，了解患者糖尿病类型、病程、用药情况等。
实验室检查：高血糖、高渗透压、代谢酸中毒、尿糖、尿酮等。
案例一
• 影像学检查：排除脑血管意外等其他病因。
案例一
治疗过程 积极补液，纠正脱水状态，降低血浆渗透压。
胰岛素治疗，控制血糖水平。
生活方式调整
良好的生活方式对糖尿病的长期管理至关重要。患者应戒烟、限酒，保 持健康的饮食习惯和适量的运动，以减轻病情并预防并发症。
患者教育和心理支持
疾病知识普及
加强对患者的糖尿病教育，使其充分了解疾病的病因、病程、治疗方法和并发症预防等方 面的知识。这将有助于提高患者的自我管理能力，降低高渗性昏迷等并发症的风险。
糖尿病高渗性昏迷的护理
糖尿病高渗性昏迷的护理对于糖尿病高渗性昏迷的护理，首先需要确保患者的呼吸道通畅，维持呼吸道通畅的方式可以采取头部侧向或者头部后仰的方式。
同时，需要迅速给予患者葡萄糖注射以迅速提高血糖水平，同时监测患者的血糖浓度。
在治疗的过程中，还需要监测患者的血压、脉搏和呼吸情况，确保患者的生命体征稳定。
另外，还需要密切观察患者的神经系统表现和意识状态，以及早期发现并处理任何并发症。
在护理过程中，还需要不断与医生和家属沟通，及时调整护理方案，确保患者能够及时得到最合适的护理和治疗。
此外，对于糖尿病高渗性昏迷的患者，需要密切监测其液体和电解质平衡，及时补充液体以纠正脱水，并确保其电解质水平处于正常范围。
在治疗过程中，还需要注意避免出现低血糖的情况，因此需要及时监测血糖，并根据监测结果调整葡萄糖的输注速率。
除了针对糖尿病高渗性昏迷的急救护理外，还需要对患者进行身体护理，包括翻身、清洁和皮肤护理，以防止并发症的发生。
最后，在患者病情得到缓解后，还需要进行康复护理，包括营养支持、运动康复和心理支持等，帮助患者逐渐康复并预防病情再次发生。
综上所述，对于糖尿病高渗性昏迷的护理，需要全面综合考虑患者的病情特点，制定个性化的护理方案，并密切监测患者的病情变化，以最大程度地保障患者的生命安全和健康。
此外，对于糖尿病高渗性昏迷的护理，还需要关注患者的营养状况。
饮食管理对于恢复和预防病情复发至关重要。
护理人员需要确保患者获得足够的营养，并根据医嘱合理控制患者的饮食，以控制血糖水平的波动。
此外，教育患者及其家属也是护理工作中的重要一环。
护理人员需要帮助患者及家属了解糖尿病的相关知识，包括病因、病情发展、饮食控制、药物使用等，以提高患者及家属的自我管理能力，减少病情的再发。
最后，对于糖尿病高渗性昏迷患者的护理还需要在患者病情稳定后进行康复护理，包括康复锻炼、心理疏导等，帮助患者逐渐康复，减少并发症的发生。
综上所述，糖尿病高渗性昏迷的护理是一项复杂的工作，需要护理人员具备丰富的临床护理经验，全面了解糖尿病的特点，并能够根据患者的病情变化，制定个性化的护理方案，以提供最优质的护理服务。
糖尿病高渗性昏迷的护理查房课件
糖尿病高渗性昏迷的护理查房课件一、介绍糖尿病高渗性昏迷是一种非常危险的状况，患者可能会出现意识模糊、昏迷等症状。
在这种情况下，及时的护理和救治至关重要。
因此对于我们医护人员来说，掌握相关的护理知识和技能是非常必要的。
接下来我们将从病症的概述、护理目标、护理措施等方面进行详细讲解，帮助大家更好地理解和应对糖尿病高渗性昏迷。
1. 糖尿病高渗性昏迷的定义糖尿病高渗性昏迷，听起来好像很复杂，但其实简单来说，就是糖尿病患者体内血糖过高，导致血液渗透压升高，进而引发昏迷的一种状况。
这种情况通常发生在糖尿病患者病情严重的时候，因此需要及时诊断和治疗。
那么为什么会出现这种情况呢？接下来我们会详细讲解，在这里我们要强调的是，每一位糖尿病患者都要对此有所了解，以便在关键时刻能够迅速做出正确的反应。
2. 发病原因及危险因素糖尿病高渗性昏迷是一种非常危险的糖尿病并发症，了解它的发病原因和危险因素，可以帮助我们更好地预防和控制病情。
那么究竟是什么原因导致了这种危急情况的发生呢？我们一起来探讨一下。
首先主要病因就是高血糖，持续的高血糖状态会使身体逐渐脱水，血液中的糖分越来越高，最终导致高渗状态。
这时候身体就容易出现昏迷等严重状况。
一是血糖控制不佳，如果糖尿病患者平时血糖控制不好，血糖波动大，就更容易引发高渗性昏迷。
二是感染，感染是常见的诱因之一。
无论是糖尿病患者的哪个部位出现感染，都会加重身体的负担，容易导致高渗性昏迷的发生。
三是应激状态，比如出现心梗、脑梗等重大疾病时，身体处于应激状态，容易引发高渗性昏迷。
四是药物使用不当，有些药物使用不当或者过量使用，也可能导致高渗性昏迷的发生。
因此患者一定要按照医生的指导正确用药。
3. 临床表现与诊断依据糖尿病高渗性昏迷，是糖尿病的一种严重并发症。
那么它有哪些表现呢？我们又该如何判断呢？接下来我们就一起来了解下。
临床表现：患者可能会出现极度口渴、多尿等症状。
他们的血糖会非常高，往往超过了警戒线。
高渗性昏迷
糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。
由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。
处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相近。
有些病人,感染尤其是肺炎或革兰氏阴性菌败血症是启动因素.但有些未曾诊断或漏诊的2型糖尿病病人,因应用损害糖耐量药物(如皮质激素)或增加体液丢失的药物(如利尿药) 而诱发出现非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC)。
该患者既往在家中三多一少症状约1年左右，一直未曾诊断2型糖尿病，且长期服用吲达帕胺片降压，其药有利尿的作用，此次又合并有感染，故为发病。
非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC)的诊断要点是：中枢神经系统的改变,极度高血糖症,脱水,高渗透压,轻度代谢性酸中毒不伴明显高酮血症,肾前性氮质血症(或先前有慢性肾功能衰竭).就诊时意识状态从神志模糊至昏迷.入院时血浆渗透压明显高于正常值约为290mOsm/kg。
血浆酮体常无强阳性反应.血清钠,钾常正常,但血清尿素氮(BUN)和血清肌酐明显升高.结合该患者的病例特点和回报结果，该患者的诊断是明确的。
由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。
(1)补液剂量，一般按病人的失水量相当其体重的10%～12%估计。
(2)补液速度，按先快后慢的原则，先晶后胶，见尿补钾，一般头2小时输1000～2000mL，头4小时输液量占总失水量的1/3，以后渐减慢，一般第一日可补给估计失水总量的1/2左右。
该老年病人，既往有冠心病心衰表现，大量补液时宜根据中心静脉压补液，防止出现心力衰竭。
以后我科室的医护人员应该加强中心静脉置管等操作技术的学习。
(3)补液性质，大量等渗液有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。
患者入院时休克状态，首先用等渗液以恢复血容量和血压，夜间血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。
糖尿病高渗性昏迷护理常规
糖尿病高渗性昏迷护理常规糖尿病高渗性昏迷（diaetic hyperosmolar coma）是糖尿病急性代谢紊乱的一种表现，临床特点表现为血糖高，没有明显的酮症酸中毒，由于高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
(一) 护理措施（1）迅速建立静脉通道补液，恢复患者血容量，纠正脱水与高渗状态。
严格掌握补液的速度和量，按先快后慢的原则进行补液。
最初2小时补液量为1000～2000ml，24小时补液量应>5000ml。
（2）留置胃管，并经胃管大量补液，200～300/2小时。
（3）留置尿管以观察每小时尿量，并详细记录24小时出入液量。
（4）严密观察患者神志、瞳孔及对光反射，监测心率、血压、呼吸及血氧饱和度，并做好详细记录。
（5）准确及时遵医嘱使用胰岛素，并监测血糖的变化。
1～2小时测手指血糖一次，并根据血糖监测的结果调整胰岛素的用量，防止低血糖的发生。
（6）准确及时留取各种标本进行血电解质、肝功能、血常规等化验及血气分析。
补钾过程中要监测血钾的变化，防止出现高血钾。
(7)加强各项基础护理，如口腔护理、皮肤护理、会阴部及尿道口护理等。
(8) 加强营养，给予高蛋白、高脂肪、低糖流质饮食。
昏迷患者给予鼻饲。
(二) 病情观察（1）严密观察患者意识，瞳孔对光反射，监测心率、血压、呼吸及血氧饱和度。
（2）严密观察患者尿量及24小时出入液量。
(3) 及时监测患者的血糖和血钾，防止因大量补液而没有及时补充电解质而发生意外。
(三) 健康教育 (1) 本病情危重，并发症多，死亡率高，发病后要早期治疗。
(2) 凡有糖尿病的患者，合并多尿、多饮、口渴、脱水、感染者及时到医院就诊。
(3) 糖尿病的患者，在使用糖皮质激索、利尿剂、甘露醇等药物时应特别注意。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的科普知识PPT
演讲人：
目录
1. 什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 2. 为什么会发生高渗性非酮症糖尿病昏迷 ？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何预防高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 5. 如何治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷？
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷？
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？
定义
何时需要就医？
何时需要就医？
昏迷症状
如果出现意识模糊、嗜睡等症状，需立即就医。
及时识别症状可以拯救生命。
何时需要就医？
高血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖，发现异常值应尽快 就医。
血糖超过13.9 mmol/L时，应警惕高渗性非酮症。
何时需要就医？
பைடு நூலகம்
伴随症状
如果伴随口渴、频繁排尿、乏力等症状，需及时 检查和治疗。
这种情况常与感染、脱水或药物不当使用有关。
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 发病人群
一般多见于2型糖尿病患者，尤其是老年人及合 并其他慢性疾病的患者。
年轻患者也可能发生，常常与应激状态有关。
为什么会发生高渗性非酮症糖 尿病昏迷？
为什么会发生高渗性非酮症糖尿病昏迷？
高血糖因素
胰岛素不足或抵抗导致的高血糖是主要原因 ，体内无法有效利用葡萄糖，导致血糖升高 。
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病并 发症，主要发生在2型糖尿病患者中，表现为高 血糖和脱水，患者意识模糊甚至昏迷。
与糖尿病酮症酸中毒不同，此类型不伴有明显的 酮体增高。
什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷？ 发生机制
当血糖浓度极高时，血液渗透压升高，导致细胞 脱水，引发神经系统功能障碍，进而导致昏迷。
长期的高血糖还会导致脱水和电解质失衡。
糖尿病高渗性昏迷的护理
糖尿病高渗性昏迷的护理疾病概述•糖尿病高渗性昏迷（HNDC）又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。
男女发病率相似。
此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。
是由于患者本身胰岛素分泌不足，再加上各种诱因，致使血糖明显升高，高血糖导致渗透性利尿，体内大量水分丢失；同时老年人身体代偿功能不足，中枢对缺水感知减退，水分得不到及时补充，造成血液浓缩，促使血糖、血钠、渗透压进一步升高，引起恶性循环，导致严重脱水，出血不同程度的意识障碍。
发病诱因•1 药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。
•2 水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重灼伤，颅压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水。
•3 摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。
•4 应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。
有时，上述诱因可以同时存在。
临床症状及体征前驱期在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。
患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。
引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。
典型期如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。
(1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。
病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。
(2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷
高渗性非酮症性糖尿病昏迷一、概述糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年(2型)轻症糖尿病及少数幼年(1型)病者。
男女发病率相似。
此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。
二、诱因：常见的有:口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重烧伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高，颅内压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等情况。
三、临床表现：不少患者由于原发诱因，有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状，但较酮症酸中毒者轻而少见。
晚期少尿，甚而尿闭，失水极严重，体重常明显下降，皮肤勃膜极度干燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。
有时体温可上升达40℃以上，可能为中枢性高热，伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。
神经系症群常表现为运动神经受累较多。
常见者有卒中，不同程度的偏瘫，全身或灶性运动神经性发作包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视，以及灶性或全身性癫痛样发作等;反射常消失，前庭功能障碍，有时有幻觉。
三、诊断依据1．多见于轻型糖尿病或无糖尿病史的老年人。
2．诱因有感染、药物（噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠、氯丙嗪、甘露醇等）、手术、创伤、烧伤、血液透析或腹膜透析、进食大量糖类饮料或静脉推注葡萄糖等。
3．发病缓慢，从数日到数周，食欲减退，恶心、呕吐、烦渴、多饮、多尿、严重失水、休克。
4．神经、精神症状明显，意识障碍，抽搐、昏迷、癫痫、偏瘫、失语等，呼吸无特殊，但后期呼吸变浅，可有潮式呼吸。
5．血钠常增高，大于155mmol/L，血浆渗透压升高，大于350mmol/L。
6．血糖极高，33.3～111mmol/L，尿糖强阳性；尿酮体弱阳性或阴性，血酮体弱阳性或阴性；血浆二氧化碳结合力正常或轻度下降。
7．血白细胞增多，血浆蛋白水平升高，血尿素氮及肌酐水平升高。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS)一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者比较少见。
既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（NHDC），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。
临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。
由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。
DKA和HHS被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。
HHS的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。
一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括：1.应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3。
此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。
以及不能主动摄水的幼儿。
3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。
4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。
5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。
均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态二、发病机制本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。
糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机体相应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血糖、血钠进一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过320mmol/L，并出现不同程度的意识障碍。
血浆渗透压(mmol/L)＝2×(钾＋钠)＋血糖+尿素氮(mmol/L)。
有效血浆渗透压(mmol/L)＝2×(钾＋钠)＋血糖。
糖尿病高血糖高渗状态与糖尿病酮症酸中毒有所不同，主要是高渗状态，可不伴有或仅有轻度的酮症酸中毒，前者多见于老年患者，高血糖、脱水状态及血浆渗透压比DKA严重。
造成这种差别的可能机制目前认为。
1．HHS患者较DKA患者有相对较高的胰岛素水平，可以抑制脂肪分解而产生酮体，但胰岛素水平不能阻止血糖的升高。
2．HHS患者血浆升糖激素如生长激素与儿茶酚胺水平低于DKA患者。
3．患者脱水严重，严重的脱水不利于酮体产生。
脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与。
老年人，体液水储备低于年轻患者，又常因口渴中枢敏感性下降，主动饮水不足及肾功能不全等，脱水较DKA更严重4．患者肝脏产生酮体的功能障碍，肾脏排糖能力下降。
部分患者血浆非酯化脂肪酸水平升高而无酮症。
正常人血糖升高，每小时自尿排出葡萄糖20g，肾功能正常者，血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。
约90%本症患者伴有肾功能病变。
5．严重的高血糖可能拮抗酮体生成。
在分解脂肪酸，产生酮体的过程中，使血浆NAD/NADH比例下降，糖异生所必须的丙氨酸水平降低，而抑制了肝糖异生作用。
但临床上观察到，糖尿病高渗状态与糖尿病酮症酸中毒并非截然不同的病症，往往并存，二者是一个连续病谱的两个极端而已。
国外报道275例高血糖性糖尿病急症中，单纯糖尿病高渗昏迷占32%，18%高渗同时并存显著的DKA。
典型的DKA中，26%并存高渗状态。
NHDC和DKA之间可重叠，称之为重叠综合症。
三、临床表现病史多为老年人，大于50岁，男女患病率大致相等。
约50%患者无明确的糖尿病史。
30%患者有心脏病史，90%患者有肾脏病变。
近年国内外肥胖儿童的HHS病例报道逐渐增多，其发病往往也是较隐匿的过程。
本症临床表现可分为以下两个阶段或两个时期：1．前驱期本症起病较慢，在出现神经症状和进入昏迷前，主要表现为糖尿病症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重，以及反应迟钝、表情淡漠等。
这主要是由于渗透性利尿失水所致。
前驱期可持续数日至数周。
若在前驱期发现并及时处理，将大大降低其死亡率，但由于前驱期症状不明显或被其他合并症症状所掩盖，常常被患者及医生所忽略，极易被漏诊或误诊。
2.典型症状期主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。
（1）由于失水则见体重明显下降、皮肤粘膜干燥、唇舌干裂、眼窝凹陷；血压下降、直立位性低血压（站立位收缩压较平卧时下降10mmHg（1.3kPa）；心跳加快，甚则休克，休克时可无冷汗。
有些患者因脱水严重，细胞外高渗，细胞内液外出，补充血容量，维持血压正常，而掩盖脱水的严重程度。
（2）神经系统症群 50%患者意识模糊，33.3%患者处于昏迷。
其意识障碍与否及程度主要取决于血浆渗透压升高的程度及速度，与血糖的高低有一定关系，而与酸中毒关系不大。
血浆有效渗透压大于320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡；超过350mmol/L时，40%患者神志模糊或昏迷。
少数患者血浆有效渗透压缓慢上升，就诊时随大于400mmol/L，但仍清醒。
除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多，常见者有卒中、不同程度的偏瘫，全身性或局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作等，反射常亢进或消失。
呼吸可因高热而加速，但无酮症酸中毒典型的酸中毒深大呼吸。
若病人出现中枢性过度换气现象时，则应考虑是否合并败血症和脑血管意外。
3.伴发症的症状体征脱水，有效循环不足导致休克、急性肾衰竭；原有心脑血管疾病表现；肺部或泌尿系统感染；脑水肿、血栓形成、血管栓塞等。
四、主要并发症1.血栓性疾病:由于脱水、血液浓缩、血粘度增高可导致血栓性疾病，如脑血栓形成、急性心肌梗塞甚至肺血栓形成。
出现血栓事件即可发生在治疗高渗的过程中，也可出现在高渗状态纠正之后。
大血管栓塞可导致死亡，一旦出现应给予抗凝治疗。
2.感染：昏迷患者易合并吸入性肺炎、褥疮、泌尿系感染。
故昏迷患者无论有无临床显性感染，均应给予适当的抗生素防治或治疗感染。
3.脑水肿：在治疗过程中，血渗透压下降过快，可大致脑水肿。
故对于HHS患者对于血钠的调控和监测甚至比血糖的治疗对预后更重要。
五、诊断（一）糖尿病高血糖高渗状态诊断并不困难，关键在于对该疾病提高警惕及认识。
特别对于中老年患者具有以下临床情况，无论有无糖尿病病史，均立即作相关化验检查。
1.进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸者。
2.出现中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
3.在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。
4.在大量摄入葡萄糖或使用糖皮质激素、苯妥英钠、普萘洛尔等药物后出现多尿及意识改变者。
5.有饮水量不足，失水和使用利尿剂、脱水治疗与透析患者。
（二）实验室诊断标准1．血糖常≥33.0mmol/L(600mg/dl)。
2．血清渗透压≥320mmol/L，有时可达450mOsm/L以上。
3．血清[HCO3-]≥15mmol/L或PH≥7.304．尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
前3项为诊断必要依据。
此外以下指标作为诊断的辅助依据。
5．血钠常＞145mmol/L，有时可达180mmol／L，但可正常，甚或偏低。
6．血钾＞5mmol/L，但可正常或偏低。
7．血氯稍增高。
8．血清酮可稍增高，有时伴发酮症酸中毒者更高。
9．血尿素氮一般中度升高，可达14.2mmol/L(40mg/dl)；肌酐亦高，可达265.2～355.6umol/L(3～4mg/dl)；大都属肾前性（失水、循环衰竭）或伴有急性肾功能衰竭所致。
10．血白细胞明显升高，血红细胞压积增高，如正常者大多合并有贫血。
11．血游离脂肪酸一般不增高。
12．脑脊液渗透压较持久地增高。
13．脑脊液pH可降低。
六、鉴别诊断1.糖尿病酮症酸中毒可与高渗性昏迷并存。
此时，不仅血糖高、血钠高和血浆渗透压高，而且血酮也高，血pH 和CO2 结合力降低，尿酮体强阳性。
2.低血糖昏迷老年人口服降糖药物，尤其优降糖（中药消渴丸），易发生低血糖昏迷。
发病突然，从发病到昏迷时间短，血糖低于正常，尿糖阴性；血浆渗透压正常。
3.糖尿病乳酸性酸中毒高渗性昏迷同时并发乳酸性酸中毒的占50%。
常见于合并缺氧性疾病如心功能不全、呼吸衰竭、重症感染。
此外肝肾功能不全对于乳酸代谢障碍的患者。
血PH降低，血乳酸增加，>7mmol/L(49mg/dL)，但血糖无明显升高，血浆渗透压正常。
4.脑血管意外一般糖尿病并发脑血栓形成者以较小动脉受影响多，可有肢体功能障碍表现，但较少发生意识障碍和昏迷的。
脑血管意外发病较突然，可很快进入昏迷状态，血糖可升高，但低于33mmol/L。
脑出血者血压明显升高，脑梗塞者血压可正常，而HHS常有血压偏低。
脑血管意外者，血浆渗透压是正常的。
七、治疗治疗的总原则基本上与DKA相同，包括寻找并去除诱因，治疗关键是纠正严重脱水，扩容,以稳定血压,纠正高渗状态，改善循环。
治疗包括补液、使用胰岛素，纠正酸碱、电解质紊乱。
（一）补液补液是治疗的重点，单纯补液即可使血糖平均每小时下降1.1mmol/L。
补液不仅降低血糖，而且可降低血渗透液，减轻脑细胞内水肿。
补液途径为静脉及口服。
昏迷者无禁忌可给予鼻饲补水。
一般HHS患者平均机体缺水10升。
1.补液性质。
目前主张静脉输注生理盐水（渗透压为308mmol/L），优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。
等渗液体相对于高渗状态即为“低渗”。
若有休克或收缩压持续低于10.6kPa （80mmHg）时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。
2.补液剂量。
一般按病人的失水量相当其体重的10%～12%估计。
估计患者失水量约为：病前体重（Kg）×0.6×0.25×1000=失水毫升数。
3.补液速度。
按先快后慢的原则，无心功能不全HHS患者，一般头2小时输1000～2000mL，头4小时输液量占总失水量的1/3，以后渐减慢，一般第一日可补给估计失水总量的1/2左右，在24～48小时内纠正脱水。
老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液，不宜过快过多，以避免肺水肿。
（二）胰岛素治疗充足补液往往可使血糖降低,胰岛素治疗可能不是必需的。
HHS病人对胰岛素十分敏感，大剂量可使血糖明显降低。
血浆渗透压急剧下降可导致脑水肿。
但是许多肥胖Ⅱ型糖尿病病人需要较大剂量的胰岛素治疗。
故严密的监测血糖，调节胰岛素的用量而达到个体化治疗对于预后有直接的影响。