内皮祖细胞移植对缺血性血管新生的作用
内皮祖细胞在慢性肾脏疾病患者心血管疾病发生中的新进展
中国血液净化2012年5月第11卷第5期C hi n J B l oodPu r i f,M ay,2012，'C ol，l I．N o．5内皮祖细胞在慢性肾脏疾病患者心血管疾病发生中的新进展蔫丽娜综述方炜审校中图分类号：R692．5文献标识码：A doi：10．3969／j．i ss r1．1671—4091．2012．05．012以往研究认为内皮祖细胞(endot hel i al pr o—geni t o r cel1S，E PCs)仅存在于胚胎发育阶段，之后的研究发现E PC s也存在于成体。
目前的研究结果发现，E PC s主要来源于胚胎的中胚层和出生后的骨髓，是一群被发现的同时存在于胎肝、脐带血和成人外周血中、能够分化为内皮细胞的多潜能细胞，这群细胞具有修复损伤内皮细胞以及增强组织缺血后血管发生(ya sc ul ogenesi s)和血管新生(angi ogenes i S)的作用。
1E PC s生物学特性E PCs的主要来源包括胚胎中胚层、骨髓、脐血以及外周血。
目前有关EPC s的特异性表面标志物尚缺乏统一的意见。
1997年。
A sahar a：¨首次利用C D34及V E G FR一2(v ascul ar endot hel i al gr o w t hf a ct or r e ce pt o r2／ki nas e i nser t dom a i nr ecept or，V E G FR2’／K D R+)表面标志物经免疫磁珠法从人外周血中成功分离、纯化出能分化为血管内皮细胞的前体细胞，并将其命名为血管内皮祖细胞。
C D34是相对分子质量为l10000的唾液酸粘蛋白，选择性表达于造血干细胞及某些激活的血管内皮细胞，其功能是作为内皮细胞及造血前体细胞相互作用的粘附分子。
V E G FR-2即Fl k—l(鼠)或K D R(ki nas e i nser t do m ai n r ecept or)(人)，血管系统最早出现的细胞标志，是胚胎期血管发生的关键受体。
内皮祖细胞在脑血管疾病的研究进展
Ｈ ｓ等 把Ｇ Ｐ ｅｓ Ｆ 标签 的雄性 老 鼠的骨髓移 植到 同系里 面脑动 脉闭
锁 引起 的脑 梗死雌性 小 鼠上 ，从而 跟踪绿色 荧光 以及Ｙ染色体 ，我们
看 见被标的骨髓 细胞整合 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ入缺血部 位 ，并呈 现内皮细胞表 型。这说 明内皮祖细胞有可 能被 用来加快 中风后 的恢复过程 。事实 ￣Ｚ ａｇ 【 ｈｎ等 ７
内皮 细胞增殖 、游走 新生 。近年来 ，血 管Ｅ Ｃ 末梢血 中的发现 ，对 Ｐ在
血管 新生 的概 念 有 了新 的认识 。根据有 关研 究 ，当一个 比较成 熟的 单个 载体 里 面骨髓 进 来 的一部 分干 细 胞可参 与 外履 血循 环 的里面 ，
癌性 。
参考 文 献
［］ Ｓ ｇ ｌＭＳＳ ａ Ａｆａ Ａ， １ ￣ ｃｏ ｉｅｃ ｔｓｅｅａｉｄ ｃ ｄ １ ｅ ａ ，ｈ ｈＲ， ｚｌ ｅ ａ． ｉ ｘｄ ｙｏ ｋ ｌｔ１ ｕ ｅ ｔ Ｎｉ ｎ
Ｅ Ｃ 的进 一步修复可 以修复 血管 、减轻狭窄 ，就像面对缺血性疾 病的 Ｐｓ
治疗一模 一样 。
５ 问题 与展 望
要Ｃ 。但要 准确定 义Ｅ Ｃ Ｄ Ｐ 的特 征 目前仍 很困难 ，Ｅ Ｃ Ｐ 实际是不 同分
化阶段祖 细胞的集居 ，因而表面标记有所 不同。 ２ ＥＣ Ｐ 与血 管新 生 血管 新 生包 括两 类 ： ①在胚 胎形 成初 期 新生 ；是 从 原有 的血 管
ａｓｃａ ｄ ｉ ｉ ｅ ｓ ］ ａ ｅ ｓ ０ ６５ （） ０ —０ ． ｓ ｉ ｅ ｔ ｄａ ｔ ［ ． ｂ ｔ ， ０ ，５ １ １ ２ １９ ｏ ｔ ｗ ｈ ｂ ｅ Ｊ Ｄｉ ｅ ２ ：
【］ Ａｓｈｒ ， ｒ ｈｒ ， ｉｏ ，ｔ １ｓｌ ｏ ｆ ｕａｉｅｐｏ ｎｔｒ ２ ａ ａａＴＭｕｏ ａａＴＡｌ ｎＳｅ ． ｏ￣ｉｎｏ ｔｔ ｒｇ ｉ ｓ ａＩ ｐ ｖ ｏ ｅ ｄ ｔｅｉｌ ｒｇｎｔｒ ｎ ｏｈ ｌ ｌ ｅｌ ｏ ｇｏ ｅ ｅｉ［］ ｃｅ ｃ， ｎ ｏｈ ｌ ｏ ｅ ｉ ｄ ｔｅｉ ｌ ｆａ ｉｇ ｎ ｓ Ｊ． ｉｎ ｅ ａｐ ｏｅ ａｃ ｓ ｎ ｓ Ｓ
血管内皮生长因子治疗性血管生成作用与缺血性脑血管病
血管内皮生长因子治疗性血管生成作用与缺血性脑血管病杨冀萍;刘新峰【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2009(013)007【摘要】血管内皮生长因子是血管特异性生长因子,能特异性地作用于血管内皮细胞,诱导血管生成,在血管发生和血管形成过程中起重要作用.传统观念认为,成年脑部血管内皮细胞是不能增殖的,但近期的动物实验发现局灶性脑缺血后可诱导缺血半暗带区的新生血管形成.这种脑血管生成是通过血管生长因了与内皮细胞上表达的酪氨酸受体结合而调控的.但是这种血管形成数量有限,并不足以挽救血液灌注不足引起的损害.新近的研究已经证实,外源性给予血管牛长因子能刺激侧枝循环形成和增加局部血流,并且已在外周动脉闭塞性疾病和心肌缺血中成功应用,这种新的刺激和诱导新生血管形成新颖方法一治疗性血管生成,为治疗缺血件脑血管病提供了一条全新的思路.【总页数】6页(P1354-1359)【作者】杨冀萍;刘新峰【作者单位】解放军南京军区南京总医院神经内科,江苏省南京市210002;河北医科大学第二医院医学影像科,河北省石家庄市050000;河北医科大学第二医院医学影像科,河北省石家庄市050000【正文语种】中文【中图分类】R392.114【相关文献】1.癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用 [J], 许刚柱;刘凯歌;赵慧;徐锐;徐莉;姚杨;任婷婷2.血管内皮生长因子用于治疗性血管生成的问题及对策 [J], 黄新苗;秦永文3.血管内皮生长因子对缺血性脑血管病血管生成的作用研究 [J], 李威;李华军4.血管内皮生长因子基因修饰骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠：高压氧干预促进治疗性血管生成 [J], 高峰;张近宝;周凯;欧阳辉;唐柯;邬晓臣;何春阳;刘维永5.血管内皮生长因子基因修饰骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠:高压氧干预促进治疗性血管生成 [J], 高峰;张近宝;周凯;欧阳辉;唐柯;邬晓臣;何春阳;刘维永因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
内皮祖细胞在冠心病中药干预中的作用及机制
2012年5月山东中医药大学学报第36卷第3期大量研究证实，各种危险因素导致的血管内皮损伤是冠状动脉硬化（CHD ）的始动环节和中心环节，因而修复内皮功能也成为治疗CHD 的重要途径［1-3］。
对于血管内皮层损伤修复方式，传统观念认为：受损部位临近内皮细胞（VEC ）因失去接触抑制作用而增生，向损伤中心迁移，发挥局部修复作用。
然而，成人VEC 半衰期约为3．1年，增殖率较低。
若内皮老化或遭受更多危险因素袭击，则局部修复不全并启动炎症反应［4］。
1997年Asahara 发现了内皮祖细胞（EPCs ），此后医学界逐渐认识到通过EPCs 分化为成熟血管VEC 的再生修复是更为重要的内皮修复途径［5］。
EPCs 是VEC 的前体细胞，来源于胚胎中胚层卵黄囊血岛外围的成血管细胞；成年动物的EPCs 主要囤积于骨髓中［6］。
成人骨髓EPCs 生理条件下处于休眠状态，仅少部分成为循环内皮祖细胞（CEPCs ）［7］。
骨髓EPCs 接受到特定信号，向外周血迁移的过程称EPCs 动员。
已迁移到外周血中的内皮祖细胞称为CEPCs 。
为修复血管损伤或形成新生血管，骨髓EPCs 先要经过动员、迁移到外周血，成为CEPCs ；再归巢到血管损伤部位，黏附并整合到内皮层，再增殖、分化成新的CEPCs ［6-8］。
EPCs 兼具祖细胞和内皮细胞的特征，不仅是出生后血管新生、血管损伤修复的细胞源泉，也是修复机体血管内皮层的重要力量，其功能状态反映了机体修复血管损伤的能力。
1CEPCs 数量以及生物学功能的负性调节是导致冠心病的关键因素1．1外周血循环CEPCs 数量与冠心病病变程度呈负相关冠心病中医血瘀证与血管内皮损伤直接相关。
流行病学调查结果显示，冠心病患者外周血CEPCs 数量显著低于健康人，并与Framingham 危险积分、高血压、低密度脂蛋白胆固醇（LDL -C ）、尿酸、年龄、血清肌酐清除率（Ccr ）、左室心肌重量指数（LVMI ）、血清LDL 、hsCRP 水平、冠状动脉病变程度等呈负相关［9］。
内皮祖细胞移植研究进展
１ Ｅ Ｃ移 植 治 疗 冠 心 病 Ｐ
量恢 复至手术前 的 ７ ％， ０ 而输注等 量人微 血管 内皮细胞 和 Ｅ Ｃ培 Ｐ
养 液 的对 照 组 分 别 只 恢 复 到 ２ ％ 和 ３ ％ 。 最 终 ， Ｐ ７ ４ Ｅ Ｃ组 ｌ／７的 后 ０ｌ
肢恢 复功能 ， 而对照组 的后 肢存活率 仅 １ １ ／ ４和 １ １。组织切 片证 ／２ 实人 Ｅ Ｃ参与了新血管 的形成 。随后在 大 鼠和兔 的缺血后肢模 型 Ｐ 研究表明 ， 自体 Ｅ Ｃ移植能改善缺血肢 体的侧支循 环和血流灌 注。 Ｐ 此外 ，Ｐ Ｅ Ｃ移植也 能改善糖尿病小 鼠和大鼠的缺血后肢 的血流。由 于糖尿病患者的血管形成能力低下 ， 这意味着 Ｅ Ｃ移植可能会给糖 Ｐ 尿病合并缺血性疾病患者带来 曙光。近来有 些 日本学 者进行 了骨 髓单个核细胞 移植治疗周 围血管疾病所 致的肢体缺血 的临床研究 。 Ｔ ｅ —Ｙ ｙｍ ｍｉ ￣ｉ ｕａ ａ等ｌ ｌ ４ 对 ５例下肢缺血的患者随机采用 盐水 、 外周 血单 个核细胞作为对照与骨髓单 个核细胞进行 缺血肢 体的局部肌 肉注射 治疗 。随访 ４ ， 周 结果显示所有注射骨髓单个核细胞 肢体 的 踝肱指数 、 经皮氧分压 、 静息痛 、 无痛 行走时 间均 明显改善 ， 并未 出 现严重 的并发症。这些临床 症状 和指 标的改善 可能主要与 骨髓单
３ 治疗原发性肺 动脉高压 原发性 肺动脉高压 （ ｒ ｐ ｌｏａｙｈｐａｍｉ Ｐ Ｈ） ｒ ｕｍ ｎｒ ｙｅｅ ￣， Ｐ 是一 种 少见的恶性肺 血管疾病 ， 其基本 病理特 点是肌 型小 肺动脉 丛样病 变， 血管腔逐渐闭塞， 肺动脉压进行性升高 ， 若未及时诊 断并积极 准
确 干 预 ， 者～ 般 在 出现 症 状 后 ２～３年 内 死 亡 。 目前 发病 机 制 并 患
脑缺血后血管再生的研究进展
脑缺血后血管再生的研究进展摘要：脑卒中具有较高的致残性，且死亡率高，随着医学技术的不断进步对脑卒中的探究不断深入，脑卒中后血管再生对脑神经功能的恢复具有十分重要的临床意义。
了解脑卒中后血管再生的原理及机制可为临床治疗脑卒中疾病提供一定的理论指导。
关键词：联合康复治疗；脑缺血；血管再生；作用引言脑卒中是临床常见病、多发病，容易复发，且具有较高的致残性，预后差。
其造成的死亡和残疾为发展中国家带来了沉重的经济负担。
康复治疗是脑卒中后促进功能恢复的主要措施之一，目前许多研究已发现，联合康复治疗对脑卒中后各种功能障碍的恢复具有显著改善作用。
因此，病人可以通过运动功能的训练、行为学的训练、针灸治疗和丰富的音乐、环境刺激等来促进血管再生，进而加快脑卒中的恢复。
本文对脑卒中的联合康复治疗作用及可能机制作一综述。
1.血管再生的原理脑卒中是导致人类残疾和死亡的主要病因之一，血管再生对脑卒中的康复具有十分重要的意义。
人们对血管再生促进脑卒中患者的康复的探究不断深入，血管再生的原理也逐渐清晰。
血管再生指的是在某些生理或病理情况下，机体通过分化的内皮细胞激活，趋化移动，增值，细胞外基降解，新管腔形成，从而形成新的毛细血管的过程。
有学者通过小鼠脑梗死模型，利用共聚焦显微镜，观察其微血管的变化，发现随着脑缺血时间的增加，局部新生血管也随之增多。
再利用cDNA芯片技术，研究其脑梗死模型，发现血管再生除了在形态上有改变之外，缺血区血管源性蛋白不断增多，这些蛋白能够促进血管的生成[1]。
血管再生的促进因素是多方面的，血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力、内皮祖细胞的生成和增殖等均与血管再生有密切联系，提高内源性血管再生率，可加快脑缺血后神经恢复[2，3]。
2.脑缺血后血管再生的调节作用在生理状况下，脑内血管相对稳定，脑缺血后脑内血管平衡被打破，多种促血管生长因子合成增加，主要包括血管内皮生长因子（VEGF），成纤维细胞生长因子（FGF），脑源性神经营养因子（BDNF）等，这些因子可以在一定程度上有助于促进缺血脑组织的血管再生，为受损神经元提供血供，有助于神经功能恢复，改善缺血区环境，加快脑缺血的恢复速度。
CXCR4特异性拮抗剂--下肢缺血性血管再生的新希望
CXCR4特异性拮抗剂--下肢缺血性血管再生的新希望谭毅蔡露CADAChinese AmericanDiabetes Association美国华人糖尿病学会蔡露，CADA倡导人之一，现任学会副主席。
1990年获吉林大学白求恩医学院医学博士学位；2007年4月至今任美国路易斯韦尔大学副教授，兼任吉林大学和温州医学院客座教授和温州医学院中美糖尿病并发症研究所所长。
同时兼任北美糖尿病学会、北美心脏病学会、国际青年糖尿病研究基金会、荷兰糖尿病研究基金会等众多基金项目的评审委员，并担任三十多种知名学术期刊的编委、审稿人并撰写特约述评。
主要研究方向为糖尿病性心血管疾病发病机制及预治措施。
CADA网址：/CADAHome/Home.html图CXCR4拮抗剂动员骨髓干细胞，促进缺血下肢血管再生谭毅，温州医学院中美糖尿病并发症研究所副所长, 目前作为访问学者在蔡露教授实验室工作。
糖尿病下肢动脉病变（LEAD）是导致下肢截肢，特别是高位截肢和再次截肢的主要原因。
糖尿病患者LEAD发病率较非糖尿病者高20倍，8％的患者在被诊断为糖尿病时已存在LEAD，且发病率随年龄增长及病程延长而升高，20年后可达45％。
严重LEAD在增加下肢截肢风险的同时，还会增加死亡风险4~7倍。
糖尿病大血管病变的分布与非糖尿病有所不同，后者主要分布于近端动脉（如主动脉、髂动脉、浅表股动脉及少数远端动脉），而前者主要累及膝以下胫腓动脉。
膝以下胫动脉的相对发病率在糖尿病患者中占90％，在非糖尿病者中仅占10％，故又被称为糖尿病“胫动脉病”。
促进新血管形成（neovascularization）是挽救糖尿病患者下肢严重缺血的有效策略。
利用促血管生成因子，如血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子2（FGF-2）和基质细胞衍生因子1（SDF-1）等治疗下肢严重缺血获得了短期疗效，但长期疗效仍未得到临床证实。
组织损伤常伴随血管再生微环境的破坏，使损伤部位周围或外源性成血管祖细胞难以顺利进入损伤部位，并阻碍血管发生与新血管形成。
血管内皮祖细胞(EPC)与自体骨髓干细胞移植ppt课件
– (3)某些胚胎源细胞的双系分化能力：有人用VE-cadherin从胚胎中分离 到不表达CD45和Ter119的“内皮细胞”，发现该细胞可产生包括T和B 淋巴细胞在内的造血细胞，证明了胚胎期内皮细胞系与造血细胞系的同 源性。同时有实验表明，小鼠、鹌鹑、鸡的胚胎干细胞、Flk-1+细胞、 Tie-2+细胞及VE-cadherin+细胞在不同生长因子刺激下可同时产生造血 和内皮系细胞
旁路术后循环中EPC数量的迅速增加，这些事件 都与内源性VEGF水平的增高有关
.
10
血管内皮祖细胞（EPC）
• 分离
– EPC可从脐带血及成体外周血、胎肝、骨髓中获 取
– 目前，分离EPC的方法主要有以下两种
• （1）根据EPC表型用免疫磁珠法获得。先用Ficoll液密 度梯度离心获取单个核细胞，然后用标记有相应细胞表 面抗体的免疫磁珠将单个核细胞中的带有特定表面抗原 的EPC筛选出来，一般选用CD34和/或CD133免疫磁珠
血管内皮祖细胞（EPC）与 自体骨髓干细胞移植
吴英锋 谷涌泉 郭连瑞 张建
首都医科大学血管外科研究所 首都医科大学宣武医院血管外科
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1
1997年Asahara等首先描述了循环于外周血中的 内皮祖细胞（endothelial progenitor cell，EPC）。
应用免疫磁珠法首先从外周血分离CD34+细胞，经在纤维 连接蛋白（fibronectin, Fn）预衬的培养皿培养，这些细 胞转变成内皮特征细胞。
缺血性心脏病患者外周血中内皮祖细胞数量和功能的变化
பைடு நூலகம்
疸的程度和持续时间有关 。孙美农等 研究证实 ， 胎 便排出时间和变黄时间延迟是正常足月新生儿生后 ３
～
环， 减轻胆红素的重吸收， 在降低新生儿黄疽中起着重 要 的作 用 。祛 黄 汤 ｌ 等 中 医 中药 对 新 生 儿 黄 疸 的 治 ５ 疗作用其原理也基于此点。本研究显示 ， 研究组新生 儿出生后 ｌ ５ 的平均 Ｔ Ｂ值有显著差异， ～ｄ Ｃ 支持上述 观点。
２ｌ１— ２１ ３．
文章编号 ：０ ６－ １０ ￣
（０ ７ ０ ２ ０ ）６－０８ ０ ６ ９— ３
缺 血 性 心 脏 病 患 者 外 周 血 中 内 皮 祖 细 胞 数 量 和 功 能 的 变 化
陈 海 波 ， 张 淑 霞
（ 东 省 深 圳 市 第 二 人 民 医 院 心 内科 ， 广 东 深 圳 ５ ８ ３ 广 １ ０ ５） 摘 要 ： 目的 ： 察 缺血性 心脏病 （ｓｈｍｅｈａｔ ｉ ａｅ Ｉ Ｄ） 观 ｉ ｅ ｉ ｅｒｄｓ ｓ， Ｈ 患者 外周血 中 内皮祖 细胞 （ｎｏ ｅ ｅ ｅｄ—
从肠 道吸 收 ， 部 分从 粪 便 排 出。新 生 儿肠 腔 内 的胎 一
［ ］ 张白玫． 生儿泳疗护理［ ］ 中华现代护理学 ２ 新 Ｊ． 杂志 ，０６，（ ） ２０ ３ ３ ： ［ ］ 孙 美 农． 生儿 高胆 红 素 血症 护 理 相 关 因素分 ３ 新
析及对策［ ］ 中华护理 杂志，００ （ ）４ ８— Ｊ． ２０ ，７ ： ０
SDF-1α在颅脑创伤后促进血管新生的作用的开题报告
SDF-1α在颅脑创伤后促进血管新生的作用的开题报告开题报告题目：SDF-1α在颅脑创伤后促进血管新生的作用研究背景：颅脑创伤是一种常见的神经系统损伤，是导致神经功能障碍和死亡的主要原因之一。
颅脑创伤后，组织损伤和缺氧导致局部的血管损伤和缺血，进一步加剧神经损伤。
因此，颅脑创伤后的血管新生是修复神经损伤和恢复脑功能的重要过程。
SDF-1α是一种趋化因子，可以促进干细胞和内皮祖细胞向损伤区移动，并参与血管新生。
研究表明，SDF-1α在缺血缺氧损伤后可以增加血管新生和组织再生。
然而，到目前为止，关于SDF-1α在颅脑创伤后促进血管新生的研究还很少。
研究内容：本研究将建立颅脑创伤模型，在SDF-1α处理和对照组中进行比较。
通过免疫组化和分子生物学技术检测血管新生和SDF-1α表达水平的变化，以及研究SDF-1α与血管新生的相关性。
同时，观察SDF-1α对神经细胞和神经功能的影响。
研究意义：本研究将深入探讨SDF-1α在颅脑创伤后促进血管新生的作用及其机制，为颅脑创伤后的治疗提供新的思路和策略，有望为脑血管疾病的治疗提供新的光明方向。
参考文献：1. Wei L, Wei ZZ, Jiang MQ, et al. Chemokine stromal cell-derived factor 1α mediated myocardial ischemic repair[J]. Trends Cardiovasc Med, 2018, 28(3): 180-185.2. Yang C, Zhang X, Fan H, et al. The effect of SDF-1α on endothelial progenitor cells during burn wound neovascularization[J]. Burns, 2016, 42(8): 1661-1668.3. Liu YL, Liu Y, Zhang RB, et al. Protective Effect of Stromal Cell-Derived Factor-1α and Its Encapsulated PLGA/PEG Microspheres on Traumatic Brain Injury[J]. Medicina (Kaunas), 2019, 55(8): 452.4. Li J, Liu CH, Liu BY. Role of SDF-1/CXCR4 signaling pathway in neuropathic pain[J]. Biomed Pharmacother, 2018, 103: 245-252.。
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９ ．％ ， ８４ 引产成功率达 ９ ．％ ， ０ ０ 以致临床上有滥 用或使用不 当的现象 ： 大剂量高浓度滴注 、 穴位注射 、 滴鼻或肌注而可 引 起强直性或痉挛性子宫收缩 ， 先兆或 子宫破裂或胎 儿窘迫 ，
一
次性 大剂量肌 内注射可引起滞产 ； 人工破膜后未等羊水流
至最少 ， 尤其是羊水过多或胎头过低而阻塞产道致羊水流出 不畅者 ， 如立即滴注缩宫素可造成羊 水栓塞 ， 故应严格掌握 缩宫素的适应证 、 禁忌证及其剂量 、 方法 、 途径 。临床上使用 缩宫素 ， 除遵守从小 剂量低浓度开始 的原则外 ， 还要注意个
药 ： １ 有 先兆 或 子 宫 破 裂 征 象 （ 因不 明 的 阴道 流 血 ， （） 原 突然 脉 搏 加快 ， 心音 变 慢 或 消 失 ， 尿 、 理 缩 复 环 、 缩 突 然 胎 血 病 宫 减 弱 或消 失 ， 妇 烦 躁 不 安 或 尖 叫 ） （ ） 挛 性 或 强 直 性 产 。 ２痉
广 义 的血 管 新 生 （ｅ ｖｓｕａｚｔ ｎ 是 指 产 生 新 的 血 管 ｎｏ ａｃｌ ｉａｏ ） ｒ ｉ
者血循环外周血中 Ｅ Ｃ的数量下 降了近 ５ ％ ， Ｐ ０ 迁移 能力受
损， 并与危险 因子 的数 目成 反向线性关系 ， 而且 高危 者 Ｅ Ｃ Ｐ 更 易老化 ， 因此循环血 中 Ｅ Ｃ数量 的下降可作 为心血管事 Ｐ 件发生 的标 志 。糖尿 病大 鼠下肢 缺血再 灌注 时 ， 骨髓 其 Ｅ Ｃ的动员受到 损害 ， Ｐ Ⅱ型糖 尿病 的高胰 岛素血症 减低 了 Ｅ Ｃ的增 殖和存活能力 ， 尿病 等一些疾病状态 下 Ｅ Ｃ Ｐ 糖 Ｐ 的数量和功能 的下降更是 与血管性并发症 的发生发展密切 相关 。同源半胱氨酸血症能削弱 Ｅ Ｃ的动员和整合到新 Ｐ 生血管中的能力 。原发性肺动 脉高压症其基本 病理特点是 肌型小肺动脉丛样病变 ， 血管腔逐渐 闭塞 ； 动脉粥样硬化 和 血管成形术后再狭窄 的病 理生理过程也都 表明 内皮损伤后 Ｅ Ｃ功能障碍在上 述疾病 的发 生 、 展 中扮 演 了重 要 的角 Ｐ 发 色， 此外 ， 中风 、 脑 肿瘤 、 皮肤损伤模型显示 Ｅ Ｃ参与了各类 Ｐ 病理性血管的发生 。目前 ， 对于 Ｅ Ｃ的研 究更加 注重于 它 Ｐ 在治疗缺血性疾病 ， 促进血管新生方面的作用及 临床应用。 ２ １ Ｅ Ｃ促进缺血性血管新生 的作用 ． Ｐ 血管新 生存在于胚 胎发育 、 创伤修复 、 血缺氧 、 瘤 、 缺 肿 炎症 、 自身 免疫性疾病 、 内分泌疾病等生理或病理状态下 。血 管新生的机制 十分 复 杂， 涉及多种细胞 （ 内皮细胞 、 管壁细胞 、 血 炎性 细胞等 ） 是 ， 细胞与细胞 因子 、 细胞 外基 质及蛋 白水解 酶等 之间共 同参 与、 相互作用 的结果 ， 而血 管 内皮细胞 局部聚集 和增 殖是新 生血管形成的必要条件。血管新生包括两种方式 ： 血管生成 和血管发生 ， 前者 由原先存 在的微血 管以出芽的方式 ， 经成 熟、 充分分化 了的内皮 细胞 增殖 、 移和重塑形成新 的血管 迁
或从 已存 在的血管形成 毛细血管 的过 程 １９ ９ ７年 Ａ ａａ ｄ ｓｈｒ ａ 等 首次发现成体外周血循 环中存在血管 内皮祖细胞 （ｌ ｅ— ｌ ｄ ｔ ｌ ｌ ｒｇｎｔ ｅ ，Ｐ ， 实出生后 的成体 存在 有血 ｏ ｅｉ ｏｅｉ ｒ ｌ Ｅ Ｃ） 证 ｈ ａｐ ｏｃｌ
管发 生 （ ａｃｌ ｅ ｅｉ） 血 管 生 成 （ ｎ ｉ ｅｅｉ） 两 种 生 ｖｓｕｏ ｎ ｓ 和 ｇ ｓ ａｇｏ ｎ ｓ 。 ｇ ｓ
・
１４ ・ ３
临床合 理 用 药 ２ ０ ０ ８年 １ 月 第 １卷第 ２期 １
Ｃ ｉ Ｊｏ ｌ ｉａ Ｒ ｔ ｎｌ ⅢｇＵｅ Ｎ ｖｍ ｅ ０ ８ Ｖ １１Ｎ ． ｈｎ ｆ ｉ ｃｌ ａｉ ａ Ｄ ｓ ， ｏｅ ｂｒ ０ ， ｏ． ｏ２ Ｃｎ ｏ ２
（ ％或 １ ％葡 萄糖溶液 ５ ０ ） 再加 入缩宫 素 ２ ５ 从 ８ ５ ０ ０ ｍ１ ， ． Ｕ， 滴／ ｎ开始 ， ｍｉ 以后根据需要每 １ ０ ｉ ５～３ ｒ ｎ调一次滴数 ， ａ 直至 宫缩满意为止。注意事项 ： 必需专人严密观察并记 录宫缩和 胎心音 ， 同时注意血压 、 脉搏及呼吸情况 。如有异常 ， 即查找 原因 ， 并决定 是否继续使用 缩宫素 ， 如有下列情 况应立 即停
成血管机制 ， 揭示 了 Ｅ Ｃ参与机体 内缺血性血管新生 过程 ， Ｐ
从此 拉 开 了 Ｅ Ｃ研 究 的序 幕 。 Ｐ １ Ｅ Ｃ的 生 物 学 特性 及 功 能 Ｐ Ｅ Ｃ 是直 接 产 生 血 管 内 皮 细 胞 （ ｎｏｈｌ ｌ ｅｌＥ 的 Ｐ ｅｄｔｅ ａ ｃｌ Ｃ） ｉ ，
子宫收缩 。（ ） ３ 一过性低血 压。（ ） ４ 过敏反 应 ： 闷 、 胸 气促 、 寒战以及休 克。（ ） ５ 胎心监测 反复 出现重度 晚期减 速或重
度 可 变减 速 。
体敏感阈值 差异很大 ， 或过度敏感 ， 或对稿 １期 ：０ ８—１ ２ ） ｔ ２０ ０— ４
前体 细胞 ， 由血液血管母细胞或称原血干细胞经成血管细胞 （ｅ ｎｉｂａｔ发育分化而来的 ， ｈｍａｇｏｌ ） ｓ 与造血干细胞 （ ｅ ｔｐｉ ｈｍａ ｏ— ｏ ｅｃｓ ｍ ｃｌ ＨＳ 来源 于同一祖先细胞 ， ｔ ｔ ｅ ， Ｃ） ｉ ｅ ｌ 表达 共同的细胞 表面抗原 。出生后主要定居于骨髓 ， 外周血 中也有少量 Ｅ Ｃ Ｐ 存在 ， 由于缺 乏成熟 内皮细 胞表 型 ， 形态 上 人们 无 法将 在
２ ４ 滥用或使 用不 当现 象 由于缩宫素 催产 的成 功率达 ．
・
讲 座 与 综 述
・
内皮祖 细胞 移植 对缺 血性血 管新 生 的作用
孙 浩
【 关键词】 内皮祖 细胞 ； 血管新生 【 中图分类号】 Ｒ６２ ９ 【 ． 文献标识码 】 Ａ 【 ２ 文章编号】 １７ — ２６ ２ ８０ — １ — ３ ６４ ３９（０ ）２ ０３ ０ ０ ４