生理学教案第四章血液循环
生理课件第四章血液循环课件
脉搏是随着心脏收缩，血液对动脉管壁产生的侧压力，通过动脉 管壁的弹性回缩产生的搏动。
动脉血压的调节
通过神经和体液调节机制，可以影响动脉血压的水平。
微循环与淋巴循环
微循环的概念
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液循环的基本 单位。
淋巴循环的概念
淋巴循环是指组织液中的水分和营养物质通过淋巴管运输到血液循 环的过程。
心输出量
每分钟心脏泵出的血液量，与心 率和每搏输出量相关。
血压
血液对血管壁的侧压力，与心输 出量和血管阻力相关。
心脏的内分泌生理
心钠素
调节体内水盐平衡，对心血管活动有调节作用。
脑钠素
调节血压和血容量，对心血管功能有调节作用。
心肌肽
心肌分泌的活性物质，对心血管功能有调节作用。
03
血管生理
血管的结构与功能
白细胞的生理功能
总结词
白细胞是人体免疫系统的重要组成部分，具有吞噬、杀菌、免疫调节等功能，不同类型的白细胞在免疫反应中发 挥不同的作用。
详细描述
白细胞主要包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等。中性粒细胞具有吞噬和杀菌功能，淋巴细 胞参与特异性免疫反应，单核细胞则具有免疫调节作用。不同类型的白细胞在人体免疫反应中相互协作，共同维 护人体健康。
微循环与淋巴循环的功能
微循环主要负责物质交换，而淋巴循环则有助于维持组织液的平衡 和免疫功能。
血管的调节
血管的自主调节
血管具有一定的自主调节能力，可以根据不同的生理和病理条件改 变其阻力。
神经调节
神经调节是通过交感神经和副交感神经对血管进行调节，可以改变 血管的舒张和收缩状态。
体液调节
体液调节是通过激素、代谢产物等化学物质对血管进行调节，如肾上 腺素、去甲肾上腺素等。
生理学课件 第四章 血液循环(一)
二、普肯野细胞的跨膜电位
1、与心室肌细胞的区别
① 2期电位历时较短
② 3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大 复极电位
③ 4期膜电位不稳定，具有自动除极的能力
1
0mv
2
阈电位 最大复极电位
0
3
4
2、形成机制
0～3期：同心室肌细胞 4期：Na+内流逐渐增强，K+外流逐渐衰减，能够 自动发生除极化，达阈电位水平时爆发新的动作电 位。
➢ 一个段 ST段： QRS波群终点到T波起点，代表心室各部
分均处在去极化状态
1、心室肌动作电位与骨骼肌动作电位的主要区别是： A.前者去极化速度快 B.前者有较小的幅度
√ C.前者复极化时间短暂 D.前者动作电位时间持续较长
E.前者有超射现象 2、形成心室肌动作电位平台期的离子流包括： A. Na＋内流，K＋内流 B. Ca2＋内流，K＋外流 C. K＋内流，Ca2＋外流
产生一次新的AP 原因： 大部分Na+通道恢复到备用状态
3. 超常期： 时间：复极至-80mV → -90mV 特点：兴奋性高于正常，阈下刺激即可产生一个新
的AP 原因： Na+通道基本恢复到备用状态，且膜电位与
阈电位间差距小
注意：相对不应期和超常期虽能产生AP，但 因钠通道尚未完全恢复，所以产生的AP幅度 和速度较小，时程较短，兴奋的传导速率较慢。
心室肌 ( 1m/s ) 传导时间
心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
➢ 房-室延搁 兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢，使 兴奋在此延搁一段时间，称为房室延搁
➢ 房-室延搁的意义 使心房收缩完毕后心室才收缩，避免心房和心室 收缩重叠，有利于心室的充盈和射血。
生理学第四章血液循环
阈电位为－30～－40mV，可被 Mn＋＋、硝苯地平和维拉帕米 等阻断。
3期（快速复极末期）
0mV——－90mV，历时100～150ms。 慢Ca2＋通道失活，K＋外流↑ ↑
张一次的机械活动
2. 心率：指单位时间内心脏搏动的次数。
安静状态下，正常
成年人一般
为60～100次/min。
心动周期
心房收缩期 心室收缩期 全心舒张期
心肌 房缩、室舒 室缩、房舒 室舒、房舒
瓣膜 房室瓣开、 房室瓣关、 房室瓣开、 动脉瓣关 动脉瓣开 动脉瓣关
血流 房→室
室→动脉 房→室
心音
（三）心肌收缩能力对每搏输出量的影响 ——等长自身调节
与心肌的初长无关，由心肌细胞本身的收缩能力决定其收缩强度，主要受 心肌细胞兴奋收缩耦联中活化的横桥数量和ATP酶活性的影响。
（二） 心率的影响
1. 正常情况下，心率和心输出量成正比； 2. 当心率过低和过高时，心输出量均降低。
心输出量＝每搏输出量×心率
三.心脏泵血功能的评价
（一）心脏输出的血量
1. 每搏输出量与射血分数 2. 每分输出量与心指数
（二）心脏做功量（略）
每搏输出量/搏出量：一侧心室一次心搏所 射出的血液量。
健康成年男性一般为60～80ml。
搏出量 射血分数 = ——————————×100%
心室舒张末期容积 健康成年人一般为50～60％，是一固定值。
第四章 血液循环
第四章 血液循环
第一节 心脏的泵血功能 第二节 心肌细胞的生物电现象 第三节 心肌细胞的生理特性 第四节 心音和心电图 第五节 血管生理 第六节 心血管活动的调节 第七节 心、肺和脑的血液循环（略）
第九版生理学第四章 血液循环(第3节)
层流与湍流的对比
泊肃叶定律适用于层流状态。在湍流情况下，泊肃叶定律不再适用
生理学（第9版）
2. 血流阻力
∆P Q = ——— R
8η L R = ——— πr4
阻力来自外摩擦（L，r）和内摩擦(η ）,总外周阻力主要来自微动脉
一个器官血流量的多少主要受平均动脉压和血管半径的影响。小动脉和微动脉口径的变化是调节器官 血流量和器官之间血液重新分配的最主要因素
(4) 高血压（hypertension）
以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，最常见的心血管疾病。可分为原发性高血 压和继发性高血压
原发性高血压（essential hypertension）占所有高血压的90％左右。引起原发性高血压
的原因尚未完全阐明
继发性高血压（secondary hypertension）病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或
功能特点：运送血液到全身各个器官
生理学（第9版）
3.毛细血管前阻力血管（precapillary resistance vessel）
结构特点：包括小动脉和微动脉，管径较细，对血流的阻力较大；管壁血管
平滑肌含量丰富 功能特点：机体调节器官血流量和器官之间血液重新分配的主要部位，其血
管的口径受神经体液因素的调节
生理学（第9版）
高血压严重影响人们（老人、肥胖者、家族
高血压等人群）的生活，患有高血压的人更易引
起继发性病变
生理学（第9版）
低血压
低血压：目前对低血压的定义尚无统一标准，一般认为成年人上肢动脉血压低于12/8 kPa （90/60mmHg）即为低血压 低血压的临床表现分类： 急性低血压：患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降，严重时甚至出现晕厥休克
生理学第四章 血液循环
静息期（4期）---膜电位稳定于RP水平
动作电位 形成机制
⑴ 去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞 →Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→ 达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流 →Na+平衡电位.（1~2ms）
快
快Na+通道：-70mV激活，0mV左右失活，持续约1ms， 特异性强(只对Na+通透) 。
③不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制 不一致。
1.浦肯野细胞
快反应自律细胞：
1）0期去极化以快Na+通道为基础
2）复极化1、2、3、期与心室肌细胞一样，3期
体温调节
稳定内环境
机体防御
内分泌----心房钠尿肽、肾素、内
皮素、内皮舒张因子等。
本章的主要内容
心脏生理(生物电、泵血功能) 血管生理 心血管活动的调节 器官循环*
第一节
心脏的生物电活动（P85）
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 二、心肌的电生理特性 三、体表心电图
自律细胞（rhythmic cardiac cell）或特殊传导
系统：兴奋性、传导性、自律性. 无收缩性（窦房结、房室交界、房室 束和浦肯野纤维）
心脏的特殊传导系统
（specialized conduction system）
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成 机制
(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成 机制 (二)、自律细胞的跨膜电位及其形成 机制
心脏----动力器官
心脏----动力器官？ 心肌收缩和舒张---实现泵血、推动血液 循环
心肌收缩和舒张？
第四章 血液循环(心脏生理部分)-2013级临床+口腔+预防+检验最终版
关
关
不进不出
基本不变
快速充盈期
0.11s
开 开 开
关 关 关
心房→心室 心房→心室 心房→心室
↑ ↑ ↑
减慢充盈期
0.22s
心房收缩期
0.1s
第一节 心脏的泵血功能
Summary
心动周期中室内压变化速率最大的时期是： 等容收缩期和等容舒张期 室内压达最高值的时期是：快速射血期 快速射血期终末期，室内压小于主动脉压但仍射血是 由于此时血液具有较高的动能，依靠其惯性冲开瓣膜 心室充盈主要依赖心室舒张所致低压抽吸作用 心房收缩起初级泵作用 心室内容积达到最大的时期是：房缩期
Cl20 120 -47 ---------------------------------------------------------------------------------------注：表中Ca2+浓度指胞浆内游离Ca2+浓度
第二节 心脏的生物电活动和生理特性
房室结 窦房结 结间束
第一节 心脏的泵血功能
（二）心脏的泵血过程(以左心室为例）
心动周期 Cardiac Cycle 心室收缩期 分 期 1.等容收缩期 2.快速射血期 3.减慢射血期 4.等容舒张期 5.快速充盈期 6.减慢充盈期 7.心房收缩期 经历的时间（秒） 0.05 0.1 0.15 0.06～0.08 0.11 0.22 0.1
3.剧烈运动时可通过动用心率储备和收缩期储 备提高心输出量
安静：心率75次/min 心输出量5～6L/min
运动：心率200～220次/min 心输出量25～30L/min
第一节 心脏的泵血功能
四、影响心输出量的因素
生理学教材 第四章 血液循环
第四章血液循环(Circulation)本章导读血液循环是维持生命的基本条件。
生命不息，循环不止。
机体内的血液通过周而复始的循环，运送营养物质、内分泌激素和其他生物活性物质到达相应的组织器官和靶细胞，同时携带其代谢终产物经由排泄系统排出体外，从而保证了新陈代谢的不断进行，实现了体液调节和血液的免疫防卫功能，进而维持了内环境理化性质的相对稳定。
循环系统是一套连续、封闭的管道系统，由心血管系统和淋巴系统两部分组成。
血液循环的原动力来源于心脏的泵血功能，心脏泵血功能的实现是以其特定的生物电活动为基础的。
按照心肌细胞不同的电生理活动特点，可将其分为两大类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，即工作心肌细胞；另一类是具有自动节律性或起搏功能的心肌细胞，即特殊传导系统心肌细胞。
心肌细胞具有的一般生理特性是：兴奋性、自律性、传导性和收缩性。
正常心律的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右心房和左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。
心脏泵血的过程即是心脏进行节律性有序舒缩的过程。
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期即为心动周期，它可以作为分析心脏机械活动、研究其泵血机制的基本单位，对心脏泵血功能进行正确的评价具有重要的临床实践意义，其常用指标有心输出量、心脏作功量等。
影响心输出量的因素有前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率。
按照各类血管不同的功能特点，可将其分为三类：即动脉、静脉和毛细血管。
血液由左心室泵出后，循动脉系统分配至各器官组织，在毛细血管网处进行物质交换后，又经静脉系统收集回流至右心房，继续新一轮的心肺循环。
血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。
血压的形成有两个基本的条件，即心血管系统内有血液充盈和心脏射血。
动脉血压是血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁所产生的侧压力,可分为收缩压和舒张压。
凡参与形成动脉血压的因素，都可以影响动脉血压。
2024年动物生理学课件第四章血液循环(共122张PPT)
听诊器（胸壁区域）
“通—塔”这两个心音
第一心音：
第二心音：
发生在心缩期，持续 时间长、音调低，主要反 映心肌的收缩能力及房室 瓣的功能状况。
发生在心舒期，持续 时间短、音调高，主要反 映动脉血压的高低及半月 瓣的功能状况。
(1) 第一心音产生因素：
①产生于心室收缩时，房室瓣闭合运动时所发生的振动；
心室内浦肯野氏纤维(细胞)
生理意义？ 保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果
血液循环
窦性节律（窦性心律sinus rhythm） 正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动 引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心 搏起步点（pacemaker）。
异位节律（异位心律ectopic rhythm） 由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。
②心室肌收缩所引起的心室壁振动。 (2) 第二心音产生原因：
①产生于心室舒张时； ②主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭所产生的振动。
(3) 第三心音 一种低频、低振幅的心音。由心室快速充盈末期
，血流充盈减慢，流速突然改变，引起心壁和瓣膜发生振动 而产生的。 (4) 第四心音 是与心房收缩有关的一组心室收缩前的振动， 故也称心房音。
抢先占领（capture）和超速驱动压抑（overdrive suppression）
决定和影响自律性的因素:
1.最大复极电位与阈电位之间的差距 2.4期自动除极速度
兴奋性（Excitability）
心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性
有效不应期：
0期去极化到3期复极至- 60mV 心肌： 250～300ms 骨骼肌： 1～3ms 绝对不应期: 0期去极化到3期复极 至- 55mV
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生理学教案第四章血液循环 第四章 血液循环
[教学目的与要求] 掌握生物电活动及其形成机制、心脏的泵血过程和机理、心输出量的调节及其评价。掌握动脉血压的形成机制及其影响因素，心血管活动的调节。熟悉心肌细胞生理特性及其影响因素。了解心脏的功能和电学与力学的基本概念；各类血管的功能特点与血液动力学概念。
[重点] 1. 心肌工作细胞(cardiac working cell)和自律细胞(rhythmic cell)跨膜电位变化特点及其形成机制、心肌细胞兴奋性的周期性变化及其与收缩的关系。
2. 心肌细胞兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)等电生理特性及其影响因素。
3. 心动周期(cardiac cycle)的概念、心室射血和充盈过程。心泵功能基本评定指标。
4. 动脉血压(arterial blood pressure)的概念、正常值、形成机制及其影响因素、中心静脉压(central venous pressure)的概念及其生理学意义、静脉回心血量及其影响因素。
5. 组织液的生成与回流及其影响因素。 6. 心脏和血管的神经支配特点、作用。延髓的心血管中枢及其作用、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptor reflex)和心肺感受器引起的心血管反射(cardiovascular reflex)的概念、作用、特点、机制及其生理学意义。
[难点] 1. 心肌细胞兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)等电生理特性及其影响因素。
2. 正常心电图(electrocardiogram,ECG)的波形及其生理学意义。 3. 心脏泵血功能的调节。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。肾素－血管紧张素系统(renin-angiotensin system)、肾上腺素(epinephrine)与去甲肾上腺素(norepinephrine)、血管升压素（vasopressin,VP）和血管内皮生成的血管活性物质对心血管活动的调节作用。
[学时] 13-15 学时
概述： 血液循环(blood circulation )的概念：血液在心血管系统中，按一定方向周而复始地流动。 血液循环的功能： 1.物质运输：营养物质、氧气、二氧化碳、代谢产物、激素 2.内环境稳态的维持 3.免疫、防卫机能 4.内分泌功能：心房钠尿肽、内皮素、内皮舒张因子、肾素
第一节 心脏的生物电活动 心肌细胞分为两类： 一类是普通的心肌细胞（工作细胞）:包括心房肌和心室肌，具有兴奋性、传
导性和收缩性。另一类是组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞（自律细胞）:主要包括窦房结细胞和普肯野细胞(Purkinje cell)。除具有兴奋性、传导性外，还有自律性。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 （一）工作细胞的跨膜电位及其形成 机制 1.静息电位(resting potential) 心室肌细胞的静息电位约为-90mV，形成机制主要是K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到平衡电位，构成静息电位的主要成分。但在静息
时心肌细胞膜对Na+也有一定的通透性，此外，膜上的生电性Na+- K+泵的活动
也可影响静息电位的数值。 2.动作电位(action potential)
心肌细胞动作电位： 分为0期，1、2、3、4期五个部分。 （1）去极化(depolarization)过程：又称为0期（phase 0）从-90mV→+30mV，约1ms。去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+，顺电-化学梯度进入细胞内→去极化
（2）复极化(repolarization)过程：从0期去极化→静息电位 1）1期：快速复极初期，从+30mV→0mV 约5~10ms，由短暂的一过性外向电流（transient outward current, Ito）引起，Ito通道在去极化到约-40mV时激活，Ito的主要离子成分是K+。
2）2期：平台期（plateau），膜电位稳定在0 mV左右，持续约100~150ms。 平台期的形成是由于该期间内向Ca2+电流（主要是Ca2+和少量Na+负载的）和外向电流（K+外流）同时存在。在平台期的初期，内向电流和外向电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。平台期晚期，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。
Ca2+通道 主要是L型Ca2+通道，为电压门控Ca2+通道。 L型(long-lasting channel)Ca2+通道：①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道（slowchannel），在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米（verapamil）阻断。
3）3期：快速复极末期，又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV，约100～150ms。
机制：L型Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止，而外向K+流（IK）进一步增加所致。
到3期末，IK1 也参与，并使负极化过程加速。 （3）静息期：又称4期，也称电舒张期，膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布。
机制：Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布。Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。 （二）自律细胞(rhythmic cell)的跨膜电位及其形成机制 1.普肯野细胞(Purkinje cell) 是一种快反应自律细胞，其动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期。最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。
4期自动去极化的离子基础包括一种外向电流（IK）的逐渐减弱和一种内向电流（If）的增 强，主要是If所起的作用较大。
If主要为Na+负载的内向电流，可被CS+选择性阻断。 If在3期复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。
IK通道在0期去极化时开放，K+电流在平台期逐渐增强，3期负极化至-60mV左右时IK通道开始关闭，至最大负极电位时接近完全关闭。
2.窦房结细胞 是慢反应自律细胞， 动作电位分为去化0期，负极化3期和4期自动去极化。
生物电活动特点：①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细（0.02V/s）。生物电活动的形成机制：
0期去极化： L型Ca2+通道激活， Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。
3期复极 ：L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。
4期自动去极化： IK通道在复极接近最大负极电位时便开始关闭，K+外流逐渐减少。目前认为，由于IK通道的时间依从性的关闭所造成的K+外流的进行性衰减，是窦房结细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。
ICa-T：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。T型Ca2+通道可被Ni2+阻断。
If通道的最大激活电位为-100 mV， 而窦房结细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分激活，因此If在窦房结细胞4期自动去极化中作用不大。 二、心肌的电生理特性 （一）兴奋性（excitability）：指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
1.影响兴奋性的因素 （1）静息电位或最大复极电位的水平：RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓。
RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 。 （2）阈电位的水平：上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓，下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
（3）引起0期去极化的离子通道性状：Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提，正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键。
2.兴奋性的周期性变化 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也 随之发生相应的周期性改变，有效不应期(effective refractory period)（绝对不应期(absolute refractory period)和局部反应期