第四章-血液循环障碍
病理学归纳 局部血液及体液循环障碍

第四章局部血液及体液循环障碍局部血液循环障碍:指某个器官或局部组织的循环异常,其表现为①局部循环血量的异常(充血和缺血);②血液性状和血管内容物的异常(血栓形成、栓塞,其后果可引起梗死);③血管壁通透性和完整性的改变(水肿、积液和出血)。
充血(hyperemia):指器官或局部组织血管内血液含量的增多。
可分为动脉性充血和静脉性充血两类动脉性充血(arterial hyperemia)又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。
一般指局部组织或器官因动脉血输入量增多而发生的充血,表现为小动脉及毛细血管扩张,血液输入量增加。
常见充血类型:①生理性充血:为适应器官和组织生理需要和代谢增加需要而发生的充血;如进食后的胃肠道粘膜、运动时的骨骼肌和妊娠时的子宫充血等;②病理性充血(炎症性充血):各种疾病状态下的充血;见于局部炎症反应的早期,由于致炎因子的作用引起的轴索反射使血管舒张神经兴奋,以及组织胺、缓激肽等血管活性物质作用,使细动脉扩张充血;③减压后充血:长期受压的器官或组织压力突然解除时,细动脉发生反射性扩张引起的充血;如局部器官或组织长期受压,见于绷带包扎的肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后,组织内的血管张力降低,若突然解除压力,受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血。
充血的病变及后果:器官和组织的体积轻度增大;局部温度增高,镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血;通常对机体无不良后果。
在有高血压、动脉粥样硬化等疾病基础上,可导致脑血管充血、破裂,后果严重。
淤血(congestion):静脉性充血 (venous hyperemia)又称被动性充血(passive hyperemia),简称淤血(congestion)。
指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。
病因:①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭病变:发绀(cyanosis):淤血发生在体表,由于局部微循环灌注量减少,血液内氧合血红蛋白减少,皮肤呈紫蓝色。
中职《生理学》课件第四章--血液循环

二尖瓣听诊区 (锁骨中线第五肋间隙)
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小结: 心室肌的收缩和舒张,是心房和心室之间, 心室和主动脉间产生压力梯度的根本原因; 压力梯度是推动血液在腔室之间流动的动力; 单方向流动是在瓣膜的配合下实现的; 心室缩舒→室内压变化→ 导致房、室、主动 脉产生压力梯度→推动血液→在瓣膜配合下 单方向流动。
(2)期前收缩与代偿性间歇
如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦 房结兴奋到达之前,心室受到人工刺激或病理性 刺激,可使心室提前产生一次兴奋(期前兴奋) 和收缩(期前收缩),其后常伴有一次较长的心 室舒张期(代偿间歇)。
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(1)不发生完全强直收缩 (2)“全或无”收缩 (3)对细胞外液Ca2+ 的依赖性
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①有效不应期:0期至-60mV,不能产生 动作电位。
②相对不应期:-60mV至-80mV,阈上刺 激可产生AP,随膜电位增大,兴奋性回 升。
③超常期:-80mV至-90mV,阈下刺激即可 引起兴奋,兴奋性超过正常。
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2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 (1)不发生完全强直收缩
心肌有效不应期特别长(0期 复极达-60mV),相 当于整个收缩期和舒张早期。
激活Ito通道
↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 (1期)
按任意键显示动画2
1期
K+ Na+
Ito通道:70年代认为Ito的离子
成 分 为 Cl- , 现 在 认 为 Ito 可 被 K+
通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基
吡 啶 ) 阻 断 , Ito 的 离 子 成 分 为
Hale Waihona Puke K+。2期:O期去极达-40mV时
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动物病理学第四章局部血液循环障碍

质增多,并促进物质代谢,使功能增强。因而临床上常利 用热敷、透热疗法等,促使局部充血,以活疗某些疾病.
有时充血也可造成不良影响.如颅内充血时会引起头晕 头痛,甚至造成血管破裂形成脑溢血而使机体死亡。炎性 充血意义后叙。
管状器官如肺可见粉红色泡沫状液体。
第四章 局部血液循环障碍
第一节 局部充血
二. 静脉性充血 (三).常见脏器郁血表现
1.肝郁血:原因:当右心心力衰竭时,首先引起肝脏郁血。WHY?
∵ 肝静脉与后腔静脉直接相连,肝静脉缺乏静脉瓣装置. 肝郁血时 眼观:肝体积增大,重量上升,呈暗紫红色,被膜紧张, 边缘纯圆,切面外翻、流出大量暗红色血液。镜检:见肝小叶中央部
甚至坏死 郁血性坏死
营养不良
纤维结缔组织增生 组织变硬
网状纤维胶原化
淤血性硬化
实质器官郁血的共同病变/基本变化:体积增大,紫红→
黑红.边缘变纯,被膜紧张,切面外翻,有血样液体流出.
镜下:小V.及毛细血管扩张,充盈红细胞,小血管周围
的间隙及结缔组织内积聚水肿液(镜下间隙增大,组织疏
松),慢性郁血时还可见主质细胞变性坏死,纤维增生等.
第四章 局部血液循环障碍
第一节 局部充血 二.静脉性充血(venous hyperemia)
由于静脉血液回流受阻,小静脉和毛细血管中血
液淤积,使局部组织或器管中静脉血含量增多, 即为静脉性充血,简称“淤血”congestion (一)原因
V.管受压:血管外肿物.绷带过紧.
局部淤血 肠扭转时相应的局部系膜及肠管
全身性——是由于心脏血管系统的疾病或
血液本身状态的改变所造成的波及全身
病理学课件:第四章 局部血液循环障碍

一、病因
➢漏出性出血
1.血管壁的损害(淤血、缺氧、感染、过敏等) 2.维生素C缺乏(坏血病等) 3.血液性质的改变 血小板减少或功能障碍(再障、 白血病等)
先后
增
高
获得性高 凝状态
DIC
二、血栓形成的过程及形态
※(一)血栓形成的过程 (血小板的粘附和聚集很
重要)
(二)血栓的类型和形态
类型
形成条件
主要成分 形态特征
类 型
白色血栓
血流较快时, 主要见于心瓣 膜、动脉、静 脉头部
血小板 白细胞
灰白、波浪状、 质实、与血管壁 黏着不易脱落
静脉压 升高
缺氧和代谢 产物堆积
间质网状纤 维塌陷,胶 原纤维增生
③组织、 器官淤血 性硬化
血管基 膜变性、 内皮间 隙增大
血管 通透 性增 高
①淤血性 水肿及出 血.
※(四)常见重要器官的淤血
重要器官的 淤血
肺淤血 肝淤血
1.肺淤血
病因 多见于左心衰竭.
肉眼:肺肿大,色暗红,包膜紧张,重
肺
病 量增加,表面湿润,切面有水肿液渗出.
减压后充血
(二)病变及后果
病变
小动脉、毛细血管扩张;充血器官或组 织内血量增多、体积可轻度肿大,代谢加 快、功能增强;体表局部颜色鲜红,温度 升高。
(二)病变及后果
后果
※ 动脉性充血为暂时性血管反应,一般对 机体无重要影响;但在有血管病变(如高 血压等)的基础上可发生血管破裂出血。
❖二、静脉性充血(淤/瘀血)
静脉性充血是指静脉回流受阻,血 液淤积于小静脉和毛细血管内而发生 的充血,亦称被动性充血(passive
淤血的原因
hyperemia)。
生理学课件(第四章--血液循环)(医学PPT课件)

异长调节:通过改变心肌初长度引起心肌 收缩力改变的调节
(4)心室功能曲线(Starling曲线)
心肌初长度与主动张力间的关系
分析: A.初长度=2.0~2.2um
粗细肌丝最佳重叠 — 最适初长度
B. < 2.0~2.2um ? > 2.0~2.2um ?
(4)心室功能曲线(Starling曲线)
4、心音(heart sound)
1、定义:心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形
成涡流、血液撞击心室壁和大动脉壁
2、组成:每个心动周期中有4个心音
第三心音:部分健康儿童和青年人 第四心音:心房音(异常剧烈收缩)
特征
频率 振幅 时程
机制
S1
低 高 长 房室瓣关闭
S2
高 低 短 半月瓣关闭
意义Βιβλιοθήκη 标志心室收缩的开始 标志心室舒张的开始
N:55%~65%
意义:是评价心功能较为客观的标准
2.心脏做功量:内功、外功
心肌耗氧量
心脏的效率:外功占心脏总能量消耗的百分比
(1)每搏功:心室收缩一次做的功 =搏出量×射血压+血流动能(可忽略)
左室搏功=搏出量× 血流比重× (平均A压-左心房平均压)
(2)每分功:心室每分钟内收缩射血做的功 =每搏功×HR
反映房室瓣功能
反映半月瓣功能
二、心脏泵血功能评定
1.输出血量
(1)每搏输出量/搏出量 (stroke volume,SV): 一侧心室每收缩一次 所搏出的血量 安静时N:60~80ml 平均70ml
(2)每分输出量/心输出量(cardiac output) :
一侧心室每分钟射出的血量,=搏出量×HR 安静时N:4.5~6.0L 平均5.0L
第四章-血液循环障碍

第四章血液循环障碍一、目的要求1.掌握淤血、血栓、梗死的形态学特点及其对机体的影响。
2.熟悉栓塞、出血的常见类型,对机体影响以及血栓形成的条件。
二、实习内容大体标本组织切片淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肾淤血慢性肾淤血淤血性肝硬化淤血性脾肿大淤血性肠水肿血栓形成心瓣膜血栓白色血栓心室附壁血栓混合血栓髂动脉内血栓红色血栓冠状动脉内血栓透明血栓股静脉内血栓血栓机化、再通栓塞肺动脉血栓栓塞血栓栓塞脑脂肪栓塞脂肪栓塞胆固醇栓塞胆固醇栓塞瘤细胞栓塞梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死脾贫血性梗死脾贫血性梗死肝贫血性梗死心肌梗死心肌梗死脑梗死脑梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肠出血性梗死出血脑出血水肿肺水肿肺水肿脑水肿三、大体标本、组织切片观察要点(一)淤血基本病变要点1.肉眼形态(1)器官体积增大,被膜紧张。
(2)表面和切面颜色呈暗红色。
(3)有的器官表面可见扩张的小血管呈黑褐色。
(4)淤血时间长的器官质地可变硬,可见棕褐色小结。
2.组织学形态(1)组织中的小血管和毛细血管扩张,充满红细胞。
(2)组织中可见淡红色水肿液、红细胞及含有含铁血黄素的巨噬细胞。
(3)充血时间长的器官,可见实质细胞萎缩甚至消失,间质增生。
标本观察1.慢性肺淤血病史:女性,45岁。
劳累后心悸气短、咳嗽6年,呼吸困难下肢浮肿半年。
20多年前经常出现咽痛及游走性关节痛。
近日心悸、呼吸困难、浮肿加重,不能平卧。
体检:口唇发绀,心尖区可闻及湿啰音。
治疗无效死亡。
大体标本:(图4-01a、b)肺体积增大,重量增加,被膜紧张;切面暗红色,质地变实,失去正常蜂窝状结构。
新鲜标本可见粉红色泡沫状液体流出。
组织切片:(图4-02a、b、c)。
①肺组织呈弥漫一致性实变。
②肺泡壁和肺间质毛细血管扩张充血(正常横切毛细血管腔可见1-2个红细胞),肺泡壁增宽。
③肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞(心衰细胞)。
思考:什么是心衰细胞?肺组织中出现有含铁血黄素的巨噬细胞是否就是心衰细胞?2.慢性肝淤血病史:女性,62岁。
中国医科大学病理学第四章局部血液循环障碍(1)PPT课件

本章学习纲目
(一) 血液改变:
局 1. 血液量改变:
部
①增多→充血
A.性充血
血
②减少→缺血
V.性充血(淤血)
液 循 环 障 碍
2. 血液质改变:
①血液凝固性增高→血栓形成
②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死
(二) 血管壁改变:
水肿
1. 血管壁通透性增高 漏出性出血
2. 血管壁破裂→破裂性出血
第一节 充血 (Hyperemia)
(一) 概念 器官或组织V.回流受阻、血液淤积在小V.
和毛细血管内 称淤血
(二) 原 因 1. 内塞—— 2. 2. 外压——
3. 心衰——
V内血栓形成、栓子栓塞(不能代偿 的情况下)
V受肿瘤压迫、妊娠子宫、肠套叠、 门脉性肝硬化 左心衰-肺淤血 右心衰-肝淤血 严重时全身淤血
(三) 病变 1.肉眼: 大—淤血的组织或器官体积肿大 紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多 凉—局部血停滞,毛细血管扩张,散热增加 2. 镜下: 细V.和毛细血管扩张,红细胞增多,也可伴组织 的水肿和出血
淤血
3. 病变: 大体: 体积增大, 暗红色,切开有粉红色泡沫样液体流出 镜下:
1) 肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血 2) 肺泡腔内有多量蛋白水肿液、 RBC 3) 心衰C: 左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔内吞噬含铁
血黄素的巨噬C 4) 巨噬细胞述
概况一
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概况二
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概况三
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血液循环障碍
全身性血液循环障碍:心衰
第四章 局部血液循环障碍

(三)红色血栓
主要见于静脉,由混合血栓发展而来 肉眼观:暗红色,表面光滑湿润,时间 久后,水分逐渐吸收变的较为干燥,易 碎,失去弹性 易于脱落,造成栓塞
附 壁 血 栓
(四)透明血栓
多发生在微循环的毛细血管内,只能在 显微镜下观察 主要由纤维蛋白构成 镜下呈嗜酸性均质透明状 多见于DIC
临床 表现
肺褐色硬化
肺淤血
示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血
示肺泡壁纤维增生
高倍镜下
心力衰竭细胞
2.肝淤血
病因 多见于右心衰竭 肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄 相间,称为槟榔肝。 镜下:肝小叶中央区除中央静脉、血窦 扩张淤血外,肝细胞因缺氧、受压而变 性、萎缩或消失;周边区血窦淤血较晚, 肝细胞发生脂肪变性。 肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍,长 期慢性肝淤血,会引起淤血性肝硬变
血栓栓塞
栓 塞 类 型
气体栓塞 羊水栓塞 脂肪栓塞
其它(虫卵、肿瘤细胞等)栓塞
肺动脉栓塞
血栓栓塞
体循环动脉栓塞
肺动脉栓塞
后 果 取决 于栓 子大 小、 数目 和心 肺功 能情 况
栓子来源:90%以上向 下肢深静脉
栓子小且少,肺动脉小分 支栓塞,无明显后果 栓子小,数目多,大量肺 A小分支栓塞,肺循血量 锐减,引进右心室压力上 升和右心衰竭 中等大小栓子栓塞叶及段 肺A,慢性肺淤血时,局 部肺梗死 大栓子栓塞主干或肺循环 血量减少50%以上 机制:肺循环 机械性阻塞;栓 子刺激肺A壁 引起迷走神经 反射;栓子中血 小板释放大量5 -HT。 猝死
(二)血栓的类型和形态
1.白色血栓 在血流较快的情况下形成,主要见于 心瓣膜,心腔内,动脉内 在静脉性血栓中,位于延续性血栓的 起始部,即血栓的头部
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第四章血液循环障碍一、目的要求1.掌握淤血、血栓、梗死的形态学特点及其对机体的影响。
2.熟悉栓塞、出血的常见类型,对机体影响以及血栓形成的条件。
二、实习内容大体标本组织切片淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肾淤血慢性肾淤血淤血性肝硬化淤血性脾肿大淤血性肠水肿血栓形成心瓣膜血栓白色血栓心室附壁血栓混合血栓髂动脉内血栓红色血栓冠状动脉内血栓透明血栓股静脉内血栓血栓机化、再通栓塞肺动脉血栓栓塞血栓栓塞脑脂肪栓塞脂肪栓塞胆固醇栓塞胆固醇栓塞瘤细胞栓塞梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死脾贫血性梗死脾贫血性梗死肝贫血性梗死心肌梗死心肌梗死脑梗死脑梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肠出血性梗死出血脑出血水肿肺水肿肺水肿脑水肿三、大体标本、组织切片观察要点(一)淤血基本病变要点1.肉眼形态(1)器官体积增大,被膜紧张。
(2)表面和切面颜色呈暗红色。
(3)有的器官表面可见扩张的小血管呈黑褐色。
(4)淤血时间长的器官质地可变硬,可见棕褐色小结。
2.组织学形态(1)组织中的小血管和毛细血管扩张,充满红细胞。
(2)组织中可见淡红色水肿液、红细胞及含有含铁血黄素的巨噬细胞。
(3)充血时间长的器官,可见实质细胞萎缩甚至消失,间质增生。
标本观察1.慢性肺淤血病史:女性,45岁。
劳累后心悸气短、咳嗽6年,呼吸困难下肢浮肿半年。
20多年前经常出现咽痛及游走性关节痛。
近日心悸、呼吸困难、浮肿加重,不能平卧。
体检:口唇发绀,心尖区可闻及湿啰音。
治疗无效死亡。
大体标本:(图4-01a、b)肺体积增大,重量增加,被膜紧张;切面暗红色,质地变实,失去正常蜂窝状结构。
新鲜标本可见粉红色泡沫状液体流出。
组织切片:(图4-02a、b、c)。
①肺组织呈弥漫一致性实变。
②肺泡壁和肺间质毛细血管扩张充血(正常横切毛细血管腔可见1-2个红细胞),肺泡壁增宽。
③肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞(心衰细胞)。
思考:什么是心衰细胞?肺组织中出现有含铁血黄素的巨噬细胞是否就是心衰细胞?2.慢性肝淤血病史:女性,62岁。
慢性支气管炎、肺气肿20余年,近半年心悸气短,双下肢浮肿,腹胀,移动性浊音阳性,肝脾大。
治疗无效死亡。
大体标本:(图4-03a、b、c)肝脏体积增大,重量增加,包膜紧张,边缘变钝,切缘外翻,表面和切面呈红黄相间花纹状,状似槟榔的切面,故称“槟榔肝”。
组织切片:(图4-04a、b)①肝脏正常小叶结构存在,肝小叶中央区大量红细胞淤积。
②中央静脉及周围肝窦扩张充血,该区肝细胞萎缩甚至消失。
③小叶周边区肝细胞有不同程度的脂肪变性,肝细胞胞浆内有大小不等的脂肪空泡。
3.慢性肾淤血大体标本:(图4-05)肾体积增大,颜色暗红,血液主要淤积于肾髓质。
组织切片:(图4-06)肾小球毛细血管及周围的间质血管扩张充血。
正常状态下肾小球毛细血管袢内可见少数红细胞。
4. 淤血性肝硬化病史:女性,70岁。
诊断慢性肺源性心脏病10年。
近日病情加重死亡。
大体标本:(图4-07)肝脏体积变小,重量减轻,质地变硬,表面和切面红黄相间,并可见比较均匀的小结节。
组织切片:(图4-08)肝组织内淤血区被纤维组织代替重新分割肝组织形成假小叶。
5.淤血性脾肿大病史:男性,68岁。
慢性病毒性肝炎15年,合并肝硬化8年。
近日腹水加重,出现昏迷,治疗无效死亡。
大体标本:(图4-09a、b)脾脏体积增大,表面膨满,颜色暗红,表面可见瓷白色不规则纤维斑块。
6.淤血性肠水肿大体标本:(图4-10)肠粘膜水肿增厚,粘膜皱襞增宽,颜色苍白。
(二)血栓形成基本病变要点1.肉眼形态:(1)血栓形成的部位:心腔,心瓣膜或血管腔内。
(2)血栓的颜色,白色(白色血栓),红(黑)白相间(混合血栓),红(黑)色(红色血栓)。
(3)与血管壁连接紧密。
2.组织学形态:(1)白色血栓:由粉色颗粒状血小板及红色丝状纤维素构成。
(2)混合血栓:由珊瑚状血小板梁及小梁间纤维素网、红细胞、白细胞构成,小梁表面有中性粒细胞附着。
(3)红色血栓:由纤维素网及大量红细胞和少量白细胞构成。
(4)透明血栓:由纤维素构成。
标本观察1.白色血栓心瓣膜血栓(急性风湿性心内膜炎)大体标本:(图4-11)二尖瓣闭锁缘心房面可见成排、直径1-2毫米的灰白色疣状赘生物,与瓣膜连接紧密。
组织切片:(图4-12a、b)瓣膜表面见由粉红色颗粒状血小板和少量红染丝状纤维素构成的血栓。
2.混合血栓(1)心室附壁血栓病史:男性,56岁。
心肌梗死半年后,突然左半身瘫痪,昏迷,治疗无效死亡。
大体标本:(图4-13)左心室前壁及室间隔内膜有两处灰白色较大血栓附着,间杂红色,该处心内膜下呈暗红色为心内膜下心梗。
思考:此血栓由何原因引起,脱落后可引起哪些后果?(2)髂动脉内血栓大体标本:(图4-14)腹主动脉与髂动脉分叉处内膜附着一蛹形血栓,灰白与黑色相间,干燥,表面粗糙,与内膜连接紧密,还可见内膜上有多处大小不等黄白色动脉粥样硬化斑块。
思考:此血栓形成的原因?脱落后有何后果?(3)静脉内血栓组织切片:(图4-15)静脉管腔内被血栓堵塞,血栓由淡粉色梁状血小板和小梁之间深红色丝状纤维素构成,梁网之间有大量红细胞和少量白细胞。
3.红色血栓(1)股静脉内血栓病史:男性,24岁。
半年前左脚被钉子刺伤,局部感染化脓,治疗后好转。
以后左腿反复疼痛肿胀。
今日活动后突然倒地,抢救无效死亡。
大体标本:(图4-16)股静脉内可见骑跨的暗红色血栓阻塞管腔,与血管壁连接紧密。
思考:此血栓脱落后可栓塞何处?组织切片:(图4-17)新近形成的红色血栓,可见纤维素网中充满红细胞和少量白细胞。
(2)冠状动脉内血栓病史:男性,45岁。
突然心前区剧烈疼痛,向肩部及上肢放射,胸闷、气短,服用硝酸甘油未好转,送住院途中死亡。
大体标本:(图4-18a、b、c、d)心脏冠状动脉前降支已经被剖开,冠状动脉腔内可见新近形成的暗红色的血栓。
从心间部至血栓右下方之间的心肌呈灰红色,提示发生心肌梗死。
4. 血栓机化、再通组织切片:(图4-19 a、b、c)冠状动脉内血栓由毛细血管和成纤维细胞长入而发生机化,新形成的血管腔使被阻塞的血流发生再通。
5. 透明血栓病史:女性,25岁。
大面积烧伤后出现休克,治疗过程中皮下及多脏器出血,抢救无效死亡,诊断为DIC。
组织切片:(图4-20)肺小血管内可见纤维素性血栓。
(三)栓塞基本病变要点1.肉眼形态(1)肺动脉或体动脉分支腔内有血栓样或其他异物堵塞。
(2)堵塞异物与血管内膜无粘连。
2.组织学形态(1)栓子栓塞的器官或组织缺血或淤血。
(2)栓子的类型(血栓栓子、羊水栓塞、脂肪栓塞、细菌栓塞、肿瘤细胞栓子等)。
标本观察1.肺动脉血栓栓塞大体标本:(图4-21a、b、c、d)肺动脉主干腔内被暗红色固体团块堵塞,与血管壁无粘连。
常见于下肢深部静脉血栓脱落。
组织切片:(图4-22a、b)肺动脉较大分支内可见的血栓阻塞。
栓子由淡粉色血小板梁和红细胞构成,与血管内膜分离。
2.脂肪栓塞病史:男性,35岁。
因车祸致右胫腓骨骨折及软组织挫伤,治疗过程中,突然出现呼吸困难,头痛,血压下降,抢救无效死亡。
组织切片:(图4-23a、b)肺组织内小血管腔内被脂肪样物质堵塞,高倍镜显示血管腔内为骨髓(脂肪髓)成分。
3.胆固醇栓塞组织切片:(图4-24a、b)胰腺附近的动脉内可见胆固醇栓塞,胆固醇结晶呈细长、空亮的裂隙状。
见于严重的动脉粥样硬化斑块破溃,脂质脱落引起栓塞。
4. 瘤细胞栓塞组织切片:(图4-25a、b)脑表面小血管腔内可见大小、形态比较一致的瘤细胞团堵塞。
瘤细胞异形性明显,细胞较大,多边形,核大,核仁明显。
(四)梗死基本病变要点1.肉眼形态(1)梗死常见于:肾、脾、肺、肠、心脏、脑等器官,多位于器官包膜下。
(2)梗死灶的颜色:白色为贫血性梗死,发生于肝、脾、肾、心脏等结构比较致密的器官;红色为出血性梗死,发生于肺、肠等结构比较疏松或有双重血液循环的器官。
(3)梗死灶的形状:肝、脾、肾、肺梗死呈楔形(立体圆锥形,底向包膜,尖端指向器官门)。
脑、心肌梗死呈地图形或不规则形。
肠梗死呈节段性。
(4)梗死早期界限不清,晚期常表现为界限清楚,梗死区和非梗死区之间可出现暗红色充血出血带。
2.组织学形态(1)梗死的性质:肝、脾、肾、心肌、肺等梗死表现为凝固性坏死;脑,胰腺等梗死表现为液化性坏死。
(2)梗死区为组织坏死表现,凝固性坏死时梗死区保持原来组织的轮廓,液化性坏死时梗死区溶解液化。
(3)贫血性梗死的梗死灶含红细胞少,出血性梗死病灶内有充血和出血。
(4)梗死的继发改变:充血、出血、炎症、机化等。
标本观察1. 贫血性梗死(1)肾贫血性梗死大体标本:(图4-26a、b)肾脏可见楔形病灶呈灰白色或灰黄色,底向包膜略向外突,尖端指向肾门,病灶边界清楚,边缘有暗红色充血出血带。
组织切片:(图4-27a、b)右侧为正常肾组织,左侧粉红色为梗死灶,见肾小球和肾小管坏死,但梗死灶保留原来肾小球和肾小管的结构轮廓,中间为充血出血带,血管扩张充血,有出血。
(2)脾贫血性梗死大体标本:(图4-28a、b、c)①注意观察病灶的形状、颜色。
②注意观察病灶的边缘。
组织切片:(图2-27)①先分清梗死与非梗死区。
②观察梗死区病变特点为(与非梗死区对比)。
③观察梗死与非梗死区交界处改变。
(3)肝贫血性梗死大体标本:(图4-29a、b)右侧肝脏可见一个黄色、边缘不规则地图形坏死灶,周围有充血。
(4)心肌梗死病史:女性,58岁。
高血压病、高血脂症10年,3天前心前区疼痛,向左肩放射,逐渐加重、昏迷,抢救无效死亡。
尸检见冠状动脉粥样硬化伴血栓形成。
大体标本:(图4-30a、b、c)心脏的横切面,左侧为左心室。
(a)整个左心室心内膜下环状梗死,局部呈厚壁心梗。
(b)为左心室后壁心肌梗死,梗死灶中心部发黄,周围有充血带,梗死累及整个心室壁,称透壁性心肌梗死。
(c)为左心室前壁及室间隔前1/3心肌梗死后瘢痕形成。
组织切片:(图4-31a、b、c)(a)为心肌梗死的早期,心肌纤维横纹消失,大多数细胞核溶解消失,可见许多形状不规则嗜粉红色的收缩带横穿心肌纤维。
(b、c)为心肌梗死后3-4天,可见大量急性炎性细胞浸润,心肌坏死严重,只能模糊的辨认出心肌细胞的轮廓。
(5)脑梗死大体标本:(图4-32)同脑的液化性坏死,自己观察描述。
组织切片:(图4-33a、b、c)同脑的液化性坏死,自己观察描述。
思考:①脑梗死后是否通过肉芽组织机化修复?②注意观察脑梗死灶边缘星形细胞的数量?星形细胞起什么作用?2. 出血性梗死(1)肺出血性梗死病史:女性,65岁。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并关闭不全10年。
近日呼吸困难加重,咯粉红色泡沫样痰、咯血,肝脏肿大,胸腹水,全身水肿,治疗无效死亡。
大体标本:(图4-34a、b、c)肺脏可见楔形、暗红色实性病灶。