维生素D缺乏性佝偻病诊断标准
14页维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病的流行病学
维生素D缺乏性佝偻病主要发 生在婴幼儿和儿童,尤其是6个 月以下的婴儿。
该病在发展中国家和地区的发 病率较高,可能与日照不足、 维生素D摄入不足等因素有关 。
早产儿、低出生体重儿、双胎 等高危人群也容易发生维生素 D缺乏性佝偻病。
03
维生素D缺乏性佝偻病的临床表 现
早期症状
神经兴奋性增高
宝宝容易出现易激惹、 烦躁、哭闹等症状。
睡眠不安稳
宝宝在夜间睡觉时容易 惊醒,睡眠质量差。
多汗
宝宝在安静状态下也容 易出汗,尤其是头部。
枕秃
由于宝宝头部与枕头频 繁摩擦,导致枕部头发
脱落,形成枕秃。
典型症状
01
02
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骨骼改变
宝宝出现颅骨软化、方颅 、肋骨串珠、手镯、足镯 等骨骼畸形。
至窒息。
消化系统疾病
维生素D缺乏影响钙的吸收, 导致宝宝出现食欲不振、消化
不良等症状。
04
维生素D缺乏性佝偻病的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床表现
出现多汗、夜惊、烦躁不 安等神经精神症状,以及 骨骼改变,如颅骨软化、 方颅、肋骨串珠等。
实验室检查
血清25-羟维生素D降低, 血钙、磷降低,碱性磷酸 酶升高。
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维生素D缺乏性佝偻病的研究进 展
新药研发
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新型维生素D类似物的研发
针对维生素D缺乏性佝偻病,研究者正在开发新 型的维生素D类似物,以提高治疗效果和减少副 作用。
靶向治疗药物
针对维生素D缺乏性佝偻病的发病机制,研究者 正在开发靶向治疗药物,以提高药物的疗效和特 异性。
维生素d缺乏性佝偻病

定义(definition)
维生素D缺乏性手足搐搦症是维生素D缺
乏性佝偻病的伴法症状之一。 维生素D缺乏而甲状旁腺又不能代偿,因 此血中钙离子降低,出现神经肌肉兴奋 性增高症状,如惊厥、手足肌肉抽搐或 喉痉挛等。 多见于6个月以内的婴儿。
病因和发病机理
远端肾小管酸中毒 远端肾小管泌氢不足 患儿骨骼畸形明显,身材矮小 代谢性酸中毒,多尿,碱性尿(尿PH>6) 血钙、磷、钾均低,血氯高,且伴低钾症状, 维生素D疗效不显著。
鉴别诊断(identification)(3)
维生素D依赖性佝偻病 Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷,致25-(OH)D3转 变为1,25-(OH)2D3障碍,血中25-(OH)D3浓度 增高; Ⅱ型为靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷,血中 1,25-(OH)2D3浓度增高。 两型均表现为重症佝偻病,血清钙、磷显著 降低,碱性磷酸酶明显升高。Ⅰ型可有高氨 基酸尿症;Ⅱ型则伴脱发。
(一)初期(Initial stage)
多见于3~6个月以内的小婴儿。 主要表现为神经兴奋性增高 骨骼改变不明显,骨骼X线可正常,或钙化 带稍模糊, 血清25-(OH)D3下降,PTH升高,血钙浓度 正常或稍低,血磷降低,碱性磷酸酶正常或 稍高。
枕脱(pressure alopecia)
临床表现 (clinical manifestation)(2)
维生素D的调节
Growth hormone (-) 1,25(OH)2D3 Calcium
Insulin
(+)
1,25(OH)2D3 (+)
Estrogen
Phosphate
病因(etiology)(1)
营养性维生素D缺乏性佝偻病

正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后,临床症状和 体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 :血钙、磷逐渐恢复正常; 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线:治疗2~3周后出现不规则钙化线,骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
佝偻病同时有骨质软化症,长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全, 则表现为 骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况: 季节:冬春 年龄:3岁以内,尤以6-12个月婴儿。
区域:北方高于南方,工业城市高于农村,
人工喂养高于母乳喂养。 预后:轻者预后良好,但罹患其他疾病,常 使病程迁延;重者易致骨骼畸形, 留有后遗症,影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用:
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血 钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收,使尿磷增加,血磷 减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用,提高血钙和血磷的浓 度。 4.促使维生D的羟化作用,生成具有活性的1,25-二 羟D3,后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症(Tetany
of Vitamin D Deficiency)是维生素D缺乏性佝 偻病的伴发症状之一,多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛:10%水合氯醛、 地西泮 钙剂治疗:10%葡萄糖酸钙 维生素D治疗
【优秀文档】维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。
由于缺乏维生素D,引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。
那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下维生素D缺乏性佝偻病的相关知识。
严重者致骨骼畸形,影响小儿正常生长发育,并使机体抵抗力降低,免疫球蛋白减少,易并发各种感染,且使其病情加重,病程延长,应积极防治。
病因
1.日光照射不足。
2.维生素D及钙、磷摄入不足。
3.维生素D及钙、磷吸收障碍。
4.其它,如婴儿肝炎综合征,肝内胆道闭锁等。
病理改变
以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物,1/3为有机物,佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线,使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化,形成侏儒状态。
临床表现
1.一般症状
当VitD缺乏到一定程度时,临床出现一系列神经精神症状,如多汗,特别是在吃奶和哭闹时,汗味异臭;易激惹,夜惊、夜啼。
这些并非佝偻病的特异症状,但在好发地区,参考有关条件,可以作为临床早期诊断的参考依据。
2.骨骼病变体征。
维生素D缺乏性佝偻病

2.脾虚肝旺
【证候】 常见烦躁,夜啼不宁,惊惕不安, 甚者抽搐,多汗,毛发稀疏,乏力,纳呆
食少,囟门迟闭,出牙延迟,坐立行走无
力,舌质淡,苔薄,指纹淡紫。
【治法】 健脾助运,平肝熄风。 【方药】 益脾镇惊散加减。
3.肾虚骨弱
【证候】 有明显的骨骼改变,常见头颅方 大畸形,肋骨串珠,手镯、足镯,甚至鸡 胸、龟背,O型或X型腿,脊柱畸形等,并 伴有面白虚烦,多汗,四肢乏力,舌淡苔 少,指纹色淡。 【治法】 健脾补肾,填精补髓。 【方药】 补肾地黄丸加减。
4.X线检查
骨骼X线典型改变见于佝偻病的激期, 长骨片显示骨骺端钙化带消失,呈杯口状、 毛刷状改变,骨骺软骨带增宽,骨质疏松, 骨皮质变薄,可有骨干弯曲畸形或有青枝 骨折,骨折可无临床症状。
(六)诊断与鉴别诊断
1.诊断 根据小儿年龄、喂养史、体重低下、 生长迟缓、皮下脂肪减少、全身各系统功 能紊乱,以及其它营养素缺乏的症状和体 征,结合实验室检查,典型营养不良不难 诊断。
第三节 维生素D缺乏病
维生素D缺乏性佝偻病
一、概述
1.定义:
维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维 生素D不足致使钙磷代谢紊乱产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养障碍 性疾病,以正在生长的长骨干骺端软骨 板不能正常钙化而致骨骼病变为其特征。
2.发病情况
主要见于2岁以内的婴幼儿; 北方地区高于南方地区; 工业城市高于农村; 人工喂养儿高于母乳喂养者。
(三)中药成药
1.龙牡壮骨颗粒 2.六味地黄丸
四、预防与调护
1.多晒太阳,适当户外运动,定期体格检 查,尽早发现,及时治疗。 2.加强婴儿护养,孕妇、乳母及婴幼儿 定量口服维生素D,母乳喂养要及时添加 辅食,或选用维生素D强化食品。
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件

维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降,增加感染性疾病的风险,从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划,增加 儿童维生素d的摄入量,预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动,提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度,促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食,保证营养均衡
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增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下,适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养,包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间,促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史,如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史,如长期饮食不足、慢性 失血等,同时伴有贫血症状,如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱,产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏,包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高,如易激惹、夜惊、夜啼等,随 后出现骨骼改变,如颅骨软化、方颅等,严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素D缺乏性佝偻病讲解

磷吸收 继发机体严重钙、磷代谢失调, 低血磷
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发病机制
细胞外液钙磷浓度不足, 破坏了软骨细胞正 常增殖、分化和凋亡程序
钙化管排列紊乱, 长骨钙化带消失, 骺板参差 不齐
2、内源性:皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中 紫外线照射转变为胆骨化醇,称为内源 性维生素D3
3.外源性:食物中维生素D经胃肠道吸收。
内源性维生素D3是人类维生素D主要起源。
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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维生素D转化
VitD3无生物活性,需经在体内转 化才能成为有生物活性维生素D,转化 过程以下:
维生素D缺乏性佝偻病讲解
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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4.生长发育过快
1.早产及双胎 2.婴儿早期
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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5.疾病及药品影响
1)胃肠肝胆疾病 2)肝肾严重损害 3)抗惊厥药、糖皮质激
素
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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发病机制
机体为维持血钙水平而对骨骼造成损害 长久、严重VD缺乏, 致肠道钙磷吸收降低,
骨基质不能正常矿化, 成骨细胞代偿增生, 骨 样组织堆积, 骺端增厚, 向外膨出, 形成手足 镯
维生素D缺乏性佝偻病讲解
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维生素D缺乏性佝偻病讲解
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发病机制
骨膜下骨矿化不全, 骨皮质被骨样组织替换, 骨膜增厚, 骨皮质变薄, 骨质疏松, 负重出现 弯曲
颅骨骨化障碍, 颅骨软化, 骨样组织堆积, 形 成方颅
维生素D缺乏性 佝偻病
•Rickets of vitamin D deficiency
维生素D缺乏性佝偻病1

破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 )
骨样组织堆积(Rickets)
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手足搐搦症 (Tetany)
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正常总血钙 2.2~2.6 mmol/L
其中游离Ca2+ 1.25 mmol/L
当:总血钙 < 1.75mmol/L-1.88mmol/L
复习思考题
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38
枕 秃
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方颅
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漏斗胸
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41
鸡胸
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手、足镯
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43
肋膈沟
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肋骨串珠
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46
X型腿
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O型腿
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第七节 VD缺乏性手足搐搦症
1.0mmol/L,应首先考虑本病。
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鉴别诊断
• 其他原因低血钙 • 低血镁 • 低血糖 • 颅内出血 • 婴儿痉挛症等 • 原发性甲状旁腺功能减退 • 急性喉炎 • 中枢神经系统感染
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治疗
急救
• 保持呼吸道通畅 • 给氧 • 止惊
Ca剂:静脉缓推 VitD制剂
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(三)实验室检查:表现为Ca、P、Ca×P、ALP数值
的异常
(四)特殊检查:X线检查
(其中后两条为金标准)
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鉴别诊断
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维生素D缺乏性佝偻病诊断标准
一、佝偻病活动期:
1、内容
(1)主要体征:颅骨软化、乒乓颅、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O形腿、X形腿。
(2)次要体征:枕秃、囟门增大、囟门晚闭。
出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛等。
(3)症状:夜惊、多汗、烦躁不安。
(4)病史:近1-2个月缺乏日照,又未补充维生素D 的婴儿,早产儿、双胎、低出生体重儿及人工
喂养儿,食欲不振或生长过快的婴幼儿。
2、依据:
(1)有2项主要体征,同时有维生素D缺乏史和明显症状者
(2)有一项主要体征,和两项次要体征,同时有维生素D缺乏史和明显症状者
(3)有两项次要体征,同时有明显症状、维生素D 缺乏史和病史中其他条件者。
(多汗、夜惊)
3、分度:再以体征的严重程度进行分度。
轻度:(Ⅰ°)轻度骨骼改变,如轻度颅骨软化;
中度:(Ⅱ°)明显骨骼改变;
重度:(Ⅲ°)严重骨骼畸形或功能障碍或表现病理性骨折等。
二、佝偻病恢复期:
曾有活动期佝偻病病史,经晒太阳或维生素D治疗后,症状好转或消失、体征减轻病情稳定者。
初诊时仅有两项主要骨骼改变、无症状、运动功能正常者。
三、佝偻病后遗症:
多见于两岁以上儿童,既往有佝偻病史现无症状,仅有明显骨骼改变者。
四、可疑佝偻病:
有症状、体征和诱因,但不具备上述条件者。
二、管理措施
(1)加强管理,指导家长做好各年龄期儿童保健、定期进行预防接种、预防上呼吸道感染、肺
炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。
(2)2、合理喂养,平衡膳食,改变偏食、挑食等不良习惯,多进食含钙较高的食物。
坚持每
天晒太阳1-2小时。
(3)生后15-20天投维生素D每天400单位预防。
佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。
完全可以通过科学育儿的综合措施预防和控制。