应激性心肌病 Microsoft PowerPoint Presentation
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应激性心肌病演示文稿
第二十一页，共31页。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
第二十二页，共31页。
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水 平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，
约占74．3％。在应激性心肌病患者，住院第1 天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗 死患者的2～3倍，是正常人的7--34倍。在住 院第7～9天，应激性心肌病患者中多数血浆儿 茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的 1／3~1/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应 的血浆浓度
第九页，共31页。
病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今 在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该 学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程 所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基 础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网 膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿 茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支 持该假说
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引 发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药 物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为 是诊断应激性心肌病的有效手段
有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性心肌病的中至
应激性心肌病演示文稿
第一页，共31页。
概述
应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部 呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临 床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗 死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠 状动脉造影正常。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
第二十二页，共31页。
实验室检查----神经体液因素测定
在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水 平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，
约占74．3％。在应激性心肌病患者，住院第1 天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗 死患者的2～3倍，是正常人的7--34倍。在住 院第7～9天，应激性心肌病患者中多数血浆儿 茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的 1／3~1/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应 的血浆浓度
第九页，共31页。
病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今 在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该 学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程 所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基 础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网 膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿 茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支 持该假说
对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引 发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药 物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为 是诊断应激性心肌病的有效手段
有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly，PET)可发现应激性心肌病的中至
应激性心肌病演示文稿
第一页，共31页。
概述
应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部 呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临 床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗 死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠 状动脉造影正常。
应激性心肌病
03 心肌酶学改变
心肌酶谱可能升高，但通常不 如急性心肌梗死显著。
0 左心室功能障碍 4左心室造影或超声心动图可显
示左心室中部和心尖部呈气球 样隆起，心室收缩功能降低。
诊断标准
典型的临床表现
包括胸痛、心电图异常和心肌酶学改变等 。
明确的应激因素
如严重的精神刺激、身体创伤或手术等。
影像学证据
左心室造影或超声心动图显示左心室气球 样变。
轻肌肉紧张。
心理干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状 态和需求，及时发现并处理心理问题 。
心理疏导
采用心理疏导技巧，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，提高应对能力 。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复过程， 提供情感支持和生活照顾。
社会资源利用
引导患者利用社会资源，如参加心脏 病患者康复俱乐部等，与病友交流经 验，互相鼓励支持。
探索新的治疗方法
在明确发病机制的基础上，积极探索新的治疗方法，如药物治疗、介 入治疗、基因治疗等，以期提高患者的治疗效果和生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
精神心理因素
如焦虑、抑郁等精神心理疾病，或长期处 于高压力状态。
心血管疾病史
有心血管疾病史的患者，在应激情况下更 容易发生应激性心肌病。
03
应激性心肌病的临床表现与诊断
临床表现
01 胸痛或胸闷
常伴随强烈的情绪刺激或身体 应激，症状与急性心肌梗死相 似。
02 心电图异常
可能出现ST段抬高或T波倒置等 心电图改变。
心脏神经官能症也可出现胸痛、胸闷等症状，但通常无明 确的心电图和心肌酶学改变，且症状多与情绪变化有关。
04
应激性心肌病的治疗与预防
应激性心肌病心电图ppt课件
病 因
精神应激：惊吓，恐吓，争吵，愤怒等 躯体应激：几乎所有重症内外科疾病 ICU的发病率28% 50%的严重浓毒血症并发累及左右室的应 激性心机病 神经内分泌瘤以及外源性儿茶酚胺的应用 严重脑血管事件，蛛血，脑外伤—神经源 性应激性心肌病
诊 断 mayo标准
左室中部伴/不伴心尖部出现一过性运动减低，无 运动或矛盾运动，局部室壁运动异常超过单一冠 脉供血区以外的心肌，可有或没有应激因素 冠脉造影未提示阻塞性或急性冠脉破裂，老年患 者可同时存在轻度冠脉狭窄 新出现心电图异常（ST段抬高和/或T波倒置）或 肌钙蛋白轻中度增高 不存在心肌炎和嗜铬细胞瘤
心电图鉴别诊断： 基于T波倒置的鉴别诊断
心电图鉴别诊断： 基于QRS波群的鉴别诊断
低电压：200例患者：肢体及胸前全低电压 10.5%，肢体导联低电压23.5%，胸前导联 低电压26% Q波演变:多数患者复查可以显示Q波消失
谢谢！
应激性心肌病心 电图
概念
应激性心肌病是指在严重精神或躯体应急（包括 疾病）下出现一过性左室功能障碍的疾病。1990 年sato首先报道 ，称为 Tako-Tsubo心肌病。 主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球 样变，故也称心尖气球样变综合症。 有严重左室功能障碍但冠脉无严重病变，左室功 能障碍为可逆性，几天或几周恢复正常，预后一 般良好
肌钙蛋白升高程度与室壁运动异常节段的 广泛程度不匹配,即肌钙蛋白升高幅度远远 低于室壁运动异常范围相匹配的肌钙蛋白 水平
心电图诊断
心电图鉴别诊断： 基于ST段抬高的鉴别诊断
心电图鉴别诊断： 基于ST段抬高的鉴别诊断
应激性心肌病 (2)课件
应激性心肌病
（Tako-Tsubo综合征） Nhomakorabea应激性心肌病 (2)
1
概述
• 应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运 动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。
应激性心肌病 (2)
2
• 该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末 期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼 瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精 神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型 心肌病正式列入心肌病的最新分类。
• 有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可 作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例 患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室 进行激发试验可见高达1 5％的患者出现冠状动脉痉挛。 Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者 其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程 度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心 肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能 障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂 肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血 管内皮损害，引起微血管功能不良
应激性心肌病 (2)
13
实验室检查----心电图特征
应激性心肌病 (2)
14
实验室检查----心电图特征
• 后期心电图改变：
应激性心肌病 (2)
15
实验室检查----超声心动图检查
（Tako-Tsubo综合征） Nhomakorabea应激性心肌病 (2)
1
概述
• 应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运 动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。
应激性心肌病 (2)
2
• 该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末 期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼 瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精 神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型 心肌病正式列入心肌病的最新分类。
• 有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可 作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例 患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室 进行激发试验可见高达1 5％的患者出现冠状动脉痉挛。 Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者 其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程 度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心 肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能 障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂 肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血 管内皮损害，引起微血管功能不良
应激性心肌病 (2)
13
实验室检查----心电图特征
应激性心肌病 (2)
14
实验室检查----心电图特征
• 后期心电图改变：
应激性心肌病 (2)
15
实验室检查----超声心动图检查
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Takotsubo综合征
Байду номын сангаас
一、概述
• 1．概念
• Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初是由Sato于1990年 在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体 应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末 期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。
• 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了严重的精神或躯体 应激，故又将该病命名为应激性心肌病。
• 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综合征当前知识状态的 立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避免使用心肌病。
右前斜位投影显示左室射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变 （A和B图）类似捕捉章鱼的罐子，左冠（C图）和右冠（D图）未见有临床意义的狭窄。
• 6.超声心动图 • 经胸超声心动图是诊断TCM室壁运动异常的快速方式，特别是诊断LV运动减 低或心室中部和心尖部的运动缺失。这些室壁运动异常超出了任何单一冠状动 脉的分布区域。左室射血分数（LVEF）可以通过超声心动图、CMRI或左心室 造影来估算。
• 2．临床特点
• ➤发病前常有强烈的精神或躯体应激 • ➤应激距离发病数分钟到数小时不等 • ➤出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥，部 分患者以心力衰竭为首发症状
• 3．心电图特点
• ➤急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高（通常为V2-V3）、QT间期 延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置 • ➤ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久 ，数月后心电图可完全恢复正常。因此，仅依靠心电图结果不能可靠地鉴别 TCM和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
• 8．血流动力学特点
• ➤发病初期疾病急骤，常出现血流动力学不稳定，如低血压、心源性休克等 • ➤Sharkey等报道，有超过1/3的患者需要正性肌力药物或主动脉球囊反搏来维 持血流动力学稳定 • ➤部分患者中，由于室间隔局限性增厚所导致的一过性左室流出道梗阻也是造 成患者急性期血流动力学不稳定的重要因素之一，给予硝酸甘油后左室流出道 压力梯度增加 • ➤这些改变将随着左室功能的恢复逐渐消失
• 2．流行病学特点
• 女性占82%-100%，其中绝经后女性占94%-96%。
•
• 1．触发因素
二、临床表现
• ➤压力触发是典型的，但并不总是存在。 • ➤触发条件可以是心理的或生理的，包括急性内、外、产科或精神疾病急性触 发Takotsubo综合征发作。
• 内分泌:如嗜铬细胞瘤,甲状腺毒症(内源性和医源性),抗利尿灘素分泌异常综合征 ( SIADH), Addisonian危象,多发性内分泌腺瘤2A综合 征,高血糖高渗状态,低钠血症,严重的甲状腺功能减退症,阿狄森 氏病,促肾上腺皮质激素缺乏,自身免疫性多内分必腺病综合征
• •无阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或急性斑块破裂的血管造影证据
• •新发心电图异常（ST段抬高和/或T波倒置）或肌钙蛋白水平轻度升高
• •排除嗜铬细胞瘤和心肌炎
• 新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以 及心肌功能障碍的可逆性（Box 1）。
• 鉴别诊断
• 2．鉴别诊断
产科：例如流产,顺产,紧急剖宫产 精神：惫性焦虑发作惊恐障碍,自杀未遂,药物戒断症状,电休克疗法 胃肠道：如急性胆囊炎,胆绞痛,急性胰腺炎,严重呕吐,严重膜泻,伪膜性肠炎,腹膜炎 感染：严重脓毒症,巴贝斯虫病 心血管：多巴酚丁胺负荷超声心动图,射频消融治疗心律失常,心脏起搏器植入术,直流电复律房颤,心脏骤停后(包括室 颤 血液学：输血,血栓性血小板减少性紫 外科：全麻诱导、非心脏手术或介入手术中有很多病例报告,包括局部或全身麻醉(如胆囊切除术,子宫切除木,隆鼻术, 剖腹产手术,射频消融治疗肝癌,放射治疗,结肠镜检查,难治导尿,颈动脉内膜切除
• 7.心血管磁共振成像
• CMRI为TCM病理生理机制的探索提供了新的可能，可能具有判断患者急性表 现的潜力，全面识别病情并提高临床疗效。TCM患者，延迟增强四腔CMRI显 示LV无异常增强。然而，由于冠状动脉闭塞或急性心肌炎导致的急性心肌梗死 患者会出现对比增强，这可能有助于鉴别TCM和急性MI。
神经：急性神经外科紧急情况(如蛛网膜下腔出血,急性颅脑损伤,急性脊髓损伤);急性神经肌肉的危象,尤其是如果涉及 到急性呼吸衰竭(如急性重症肌无力,急性吉兰巴雷综合征);癫痈发作,边缘叶脑炎 缺血性卒中,可逆性后部脑病综合征
呼吸：哮喘或慢性阻塞性肺病急性加重(尤其是过量使用吸入B2受体激动剂),急性肺栓塞,急性气朐
总结
• ➤几乎都为女性，应激发病 • ➤冠脉通畅，血流TIMI III级 • ➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾 运动 • ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭 • ∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗 不符 • ∞急性期可死于泵衰竭 • ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩 功能恢复 • ➤恢复时间为1-4周，多数为2周 • ➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（ 3倍） • ➤预后比大面积急性心梗好
六、治疗
• 2．预后
• 表3 Takotsubo综合征的住院和长期预后
脑出血、脑梗塞、脑外伤后神经源性应激性心肌病（NSC）
20%~30%的蛛网膜下腔出血患者常出现可逆的继发性心肌病和/或局部室壁异常（无明显冠脉狭 窄），就是神经源性应激性心肌病（NSC）。这类患者常并发致命性室性心律失常。 • 心电图 最常见心电图改变是QT间期延长（45%）、ST段压低（35%），出现U波（28%）； QT间期延长合并低钾，易并发尖端扭转性室速；ST段抬高常见于心尖及室间隔中部活动异常的 患者。 室壁运动 最常见室壁运动异常是基底部和室间隔中部活动异常或全心的收缩减弱。有报告称 8/24（33%）NSC出现心尖部和室间隔中部活动异常。NSC室壁活动异常与单一的冠脉供血范 围不一，是暂时性的，数天和周内完全缓解。 • 诊断: Troponin I轻度升高，幅度与心功能下降程度不一致。部分患者出现新的心功能不全，EF ＜40%，Troponin T＜2.8 ng/mL提示NSC，而AMI可能性低。有时需要冠脉造影来鉴别蛛网膜 下腔出血与AMI。 • 重症患者伴发一过性心功能障碍，败血症、急性肺部疾病患者可伴发可逆性心肌病
• 4．脂肪酸代谢障碍
• ➤心肌的脂肪酸代谢障碍比心肌灌注缺损更严重。
• 5．病毒感染
• ➤目前有少数个案报道支持该病可能与病毒感染相关。
四、病理生理假说
五、诊断
• 1．诊断标准
• 梅奥诊所的改良标准指出，TCM的诊断必须包含所有下列四项标准： • •LV中段伴或不伴心尖部的短暂运动功能减退、运动障碍、运动缺失；节段性室壁运动异常（ RWMA）超出单一心外膜血管分布；可以存在或不存在压力刺激
• 4．心肌酶学改变
• ➤一般为轻中度升高。TCM患者的心脏生物标记物水平通常升高，但升高幅度 一般低于ACS（包括STEMI）。因此，诊断通常需要依赖冠状血管造影术。
• 5．冠脉造影及左室造影 • ➤冠脉造影一般正常，仅有极少数患者存在冠脉严重狭窄
• ➤急性期左室造影提示严重的左室功能不全伴心尖部室壁运动明显减低甚至消 失，而基底部代偿性运动增强 • ➤有报道左室内血栓形成，可能是左室运动功能减低时局部血流缓慢所致
• 9．心内膜活检
• ➤Wittstein等对5例确诊为Stress-Induced-Cardiomyopathy的患者进行了心内 膜活检，其中4例发现了单核和巨噬细胞浸润，另外1例患者除了广泛的炎症性 淋巴细胞浸润外，还发现了多个局灶性、收缩带性心肌细胞坏死。
三、发病机制
• 1．儿茶酚胺
• ➤交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑 • ➤高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等机制使心肌细胞受损，导致 心脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全 • ➤这一假说在动物模型中也得到了支持
• 2．冠脉痉挛
• ➤冠脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在Stress-Induced-Cardiomyopathy 发病中起到一定的作用。 • ➤在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。
• 3．雌激素水平减低
• ➤雌激素水平减低可能是Stress-Induced-Cardiomyopathy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 • ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
Байду номын сангаас
一、概述
• 1．概念
• Takotsubo综合征曾经称为应激性心肌病、心尖部气球样变综合征等；最初是由Sato于1990年 在日本首次发现；表现为一过性的心尖部室壁运动异常，呈气球样变；发病前多有精神或躯体 应激，临床类似急性冠脉综合征；冠脉造影未发现有意义的狭窄，左室造影提示左心室收缩末 期形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，因此命名为Takotsubo综合征。
• 近年来，欧美等多个国家纷纷报道了很多病例，大部分患者发病前均遭受了严重的精神或躯体 应激，故又将该病命名为应激性心肌病。
• 2015年11月，欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭协会发布了Takotsubo综合征当前知识状态的 立场声明，推荐使用Takotsubo综合征作为正式名称，避免使用心肌病。
右前斜位投影显示左室射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变 （A和B图）类似捕捉章鱼的罐子，左冠（C图）和右冠（D图）未见有临床意义的狭窄。
• 6.超声心动图 • 经胸超声心动图是诊断TCM室壁运动异常的快速方式，特别是诊断LV运动减 低或心室中部和心尖部的运动缺失。这些室壁运动异常超出了任何单一冠状动 脉的分布区域。左室射血分数（LVEF）可以通过超声心动图、CMRI或左心室 造影来估算。
• 2．临床特点
• ➤发病前常有强烈的精神或躯体应激 • ➤应激距离发病数分钟到数小时不等 • ➤出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨感、呼吸困难和晕厥，部 分患者以心力衰竭为首发症状
• 3．心电图特点
• ➤急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高（通常为V2-V3）、QT间期 延长，部分可出现病理性Q波，恢复期常有T波倒置 • ➤ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久 ，数月后心电图可完全恢复正常。因此，仅依靠心电图结果不能可靠地鉴别 TCM和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
• 8．血流动力学特点
• ➤发病初期疾病急骤，常出现血流动力学不稳定，如低血压、心源性休克等 • ➤Sharkey等报道，有超过1/3的患者需要正性肌力药物或主动脉球囊反搏来维 持血流动力学稳定 • ➤部分患者中，由于室间隔局限性增厚所导致的一过性左室流出道梗阻也是造 成患者急性期血流动力学不稳定的重要因素之一，给予硝酸甘油后左室流出道 压力梯度增加 • ➤这些改变将随着左室功能的恢复逐渐消失
• 2．流行病学特点
• 女性占82%-100%，其中绝经后女性占94%-96%。
•
• 1．触发因素
二、临床表现
• ➤压力触发是典型的，但并不总是存在。 • ➤触发条件可以是心理的或生理的，包括急性内、外、产科或精神疾病急性触 发Takotsubo综合征发作。
• 内分泌:如嗜铬细胞瘤,甲状腺毒症(内源性和医源性),抗利尿灘素分泌异常综合征 ( SIADH), Addisonian危象,多发性内分泌腺瘤2A综合 征,高血糖高渗状态,低钠血症,严重的甲状腺功能减退症,阿狄森 氏病,促肾上腺皮质激素缺乏,自身免疫性多内分必腺病综合征
• •无阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或急性斑块破裂的血管造影证据
• •新发心电图异常（ST段抬高和/或T波倒置）或肌钙蛋白水平轻度升高
• •排除嗜铬细胞瘤和心肌炎
• 新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以 及心肌功能障碍的可逆性（Box 1）。
• 鉴别诊断
• 2．鉴别诊断
产科：例如流产,顺产,紧急剖宫产 精神：惫性焦虑发作惊恐障碍,自杀未遂,药物戒断症状,电休克疗法 胃肠道：如急性胆囊炎,胆绞痛,急性胰腺炎,严重呕吐,严重膜泻,伪膜性肠炎,腹膜炎 感染：严重脓毒症,巴贝斯虫病 心血管：多巴酚丁胺负荷超声心动图,射频消融治疗心律失常,心脏起搏器植入术,直流电复律房颤,心脏骤停后(包括室 颤 血液学：输血,血栓性血小板减少性紫 外科：全麻诱导、非心脏手术或介入手术中有很多病例报告,包括局部或全身麻醉(如胆囊切除术,子宫切除木,隆鼻术, 剖腹产手术,射频消融治疗肝癌,放射治疗,结肠镜检查,难治导尿,颈动脉内膜切除
• 7.心血管磁共振成像
• CMRI为TCM病理生理机制的探索提供了新的可能，可能具有判断患者急性表 现的潜力，全面识别病情并提高临床疗效。TCM患者，延迟增强四腔CMRI显 示LV无异常增强。然而，由于冠状动脉闭塞或急性心肌炎导致的急性心肌梗死 患者会出现对比增强，这可能有助于鉴别TCM和急性MI。
神经：急性神经外科紧急情况(如蛛网膜下腔出血,急性颅脑损伤,急性脊髓损伤);急性神经肌肉的危象,尤其是如果涉及 到急性呼吸衰竭(如急性重症肌无力,急性吉兰巴雷综合征);癫痈发作,边缘叶脑炎 缺血性卒中,可逆性后部脑病综合征
呼吸：哮喘或慢性阻塞性肺病急性加重(尤其是过量使用吸入B2受体激动剂),急性肺栓塞,急性气朐
总结
• ➤几乎都为女性，应激发病 • ➤冠脉通畅，血流TIMI III级 • ➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾 运动 • ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭 • ∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗 不符 • ∞急性期可死于泵衰竭 • ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩 功能恢复 • ➤恢复时间为1-4周，多数为2周 • ➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（ 3倍） • ➤预后比大面积急性心梗好
六、治疗
• 2．预后
• 表3 Takotsubo综合征的住院和长期预后
脑出血、脑梗塞、脑外伤后神经源性应激性心肌病（NSC）
20%~30%的蛛网膜下腔出血患者常出现可逆的继发性心肌病和/或局部室壁异常（无明显冠脉狭 窄），就是神经源性应激性心肌病（NSC）。这类患者常并发致命性室性心律失常。 • 心电图 最常见心电图改变是QT间期延长（45%）、ST段压低（35%），出现U波（28%）； QT间期延长合并低钾，易并发尖端扭转性室速；ST段抬高常见于心尖及室间隔中部活动异常的 患者。 室壁运动 最常见室壁运动异常是基底部和室间隔中部活动异常或全心的收缩减弱。有报告称 8/24（33%）NSC出现心尖部和室间隔中部活动异常。NSC室壁活动异常与单一的冠脉供血范 围不一，是暂时性的，数天和周内完全缓解。 • 诊断: Troponin I轻度升高，幅度与心功能下降程度不一致。部分患者出现新的心功能不全，EF ＜40%，Troponin T＜2.8 ng/mL提示NSC，而AMI可能性低。有时需要冠脉造影来鉴别蛛网膜 下腔出血与AMI。 • 重症患者伴发一过性心功能障碍，败血症、急性肺部疾病患者可伴发可逆性心肌病
• 4．脂肪酸代谢障碍
• ➤心肌的脂肪酸代谢障碍比心肌灌注缺损更严重。
• 5．病毒感染
• ➤目前有少数个案报道支持该病可能与病毒感染相关。
四、病理生理假说
五、诊断
• 1．诊断标准
• 梅奥诊所的改良标准指出，TCM的诊断必须包含所有下列四项标准： • •LV中段伴或不伴心尖部的短暂运动功能减退、运动障碍、运动缺失；节段性室壁运动异常（ RWMA）超出单一心外膜血管分布；可以存在或不存在压力刺激
• 4．心肌酶学改变
• ➤一般为轻中度升高。TCM患者的心脏生物标记物水平通常升高，但升高幅度 一般低于ACS（包括STEMI）。因此，诊断通常需要依赖冠状血管造影术。
• 5．冠脉造影及左室造影 • ➤冠脉造影一般正常，仅有极少数患者存在冠脉严重狭窄
• ➤急性期左室造影提示严重的左室功能不全伴心尖部室壁运动明显减低甚至消 失，而基底部代偿性运动增强 • ➤有报道左室内血栓形成，可能是左室运动功能减低时局部血流缓慢所致
• 9．心内膜活检
• ➤Wittstein等对5例确诊为Stress-Induced-Cardiomyopathy的患者进行了心内 膜活检，其中4例发现了单核和巨噬细胞浸润，另外1例患者除了广泛的炎症性 淋巴细胞浸润外，还发现了多个局灶性、收缩带性心肌细胞坏死。
三、发病机制
• 1．儿茶酚胺
• ➤交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑 • ➤高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等机制使心肌细胞受损，导致 心脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全 • ➤这一假说在动物模型中也得到了支持
• 2．冠脉痉挛
• ➤冠脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在Stress-Induced-Cardiomyopathy 发病中起到一定的作用。 • ➤在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。
• 3．雌激素水平减低
• ➤雌激素水平减低可能是Stress-Induced-Cardiomyopathy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 • ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。