糖尿病急症的处理ppt课件
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糖尿病急性并症ppt课件

血尿素氮和肌酐 中国2型糖尿病防治指南,2010版.
五.
5
DKA的诊断
• 对昏迷、酸中毒、 失水、休克的病 人,要想到DKA 的可能性;
• 如尿糖和酮体阳 性伴血糖增高, 血PH 和/或二氧 化碳结合力降低, 无论有无糖尿病 病史,都可诊断 为DKA。
中国2型糖尿病防治指南,2010版.
6
不同严重程度DKA的定义
对脱水、休克、 呼吸深大、神志 改变的患者,无 论有无糖尿病史 ,都应将DKA纳 入考虑的诊断中
对原发病、并发 症、伴发病及诱 因积极寻找其内 在联系
对搜集的病史、 体征和实验室检 查资料进行全面 、综合的分析
高血糖危险人群 (脑血管病、肝 炎、矽肺、冠心 病等)未排除 DKA之前,勿应 用葡萄糖溶液及 糖皮质激素,以 免误治加重病情
约50%的患者出现暂时性高 血糖
30%的患者有尿糖
酷似急性胰腺炎
2.1%出现轻度的永久性尿糖
但系严重脱水和糖代谢紊乱 所致
偶可发生DKA
孟繁东.临床误诊误治2009, 22:63-64.
16
病例启示(续)
有学者提出
患者出现以下情况时, 应想到DKA可能
对所有腹痛患者均应常规行血糖、 电解质、生化检查
2、查体
体温37.5℃,脉搏124/min,呼吸32/min, 血压85/0 mmHg
消瘦,皮肤黏膜干燥,弹性差,无黄染, 眼球凹陷
心音低钝,律齐。左中上腹压痛,无肌紧 张及反跳痛
4、实验室检查
急查血自细胞 23.2×109/L,血淀粉酶 554U/L,尿淀粉酶 582U/L
孟繁东.临床误诊误治2009, 22:63-64.
轻度
糖尿病酮症
糖尿病急性并发症及护理PPT课件

➢ 患者多超重或肥胖 ➢ 治疗上限制热量、减轻体重
.
Slide no 10
低血糖症注意事项 (4)
——无意识性低血糖
➢ 1型糖尿病患者病程超过20年后,有50%患者
可以出现无意识性低血糖。
➢ 严格的血糖控制、既往低血糖、睡眠期间以
及饮酒,均可诱发无意识性低血糖。
➢ 糖尿病患者合并自主神经病变时,也容易发
情况
.
糖尿病非酮症性高渗昏迷
Slide no 38
——预防
➢ 定期进行自我监测血糖,将血糖控制在相对合理范 围内,1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗
➢ 在生病,手术,及其他特殊时期应该增加血糖监测 频率
➢ 老年人保证足够饮水
➢ 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡
➢ 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾 病时—保证足够水分摄入,并给予及时处理
18
16 • 胰岛素剂量过大导致夜间低
14
血糖,并造成早晨反应性高 血糖
12 10
黎明现象 苏木杰现象
8
6
正常血糖水平
4
2
0 10pm
12am
2am
4am
6am
8am
.
Slide no 9
低血糖症注意事项 (3)
——早期糖尿病性反应性低血糖
➢ 多见于2型糖尿病患者早期,细胞早期分泌 反应迟钝,引起高血糖后又进一步刺激B细胞, 引起高胰岛素血症,多在进食4-5小时后出 现低血糖症状
✓ 血糖浓度降低
✓ 血糖升高至正常时症状消失或显著减轻
.
Slide no 4
糖尿病相关低血糖症
——常见原因
➢胰岛素使用不当或过量
➢口服降糖药使用不当或过量
精选糖尿病急性并发症的抢救资料课件

越礁饺谢撤早凹促薛郡勺暴碉牺述爷挣顶壮平淆畔丁睬桶聘娱捉悍次薯炔糖尿病急性并发症的抢救糖尿病急性并发症的抢救
夜间发生的低血糖
成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状,并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐
花灰砂敏觅取窗率垢运勋壕风壮剁在愿硫肢醋怨营粥棒我娟墩奖悬紧坊湾糖尿病急性并发症的抢救糖尿病急性并发症的抢救
低血糖症的临床表现
交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 神力模糊 四肢发冷
中枢神经受抑制 大脑皮层受抑制症状: 意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障碍等 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小
慎玖拜阐锋谢券造涅仪慢猎倒吼展空锌磊骚啥道事阴岂根六狼寝蚂风康傍糖尿病急性并发症的抢救糖尿病急性并发症的抢救
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
侦菊叫射吝铣端镁版剖嚷许栓瞳涂棉罩政找阑深助衙呜编钻怨呢滓庸我赚糖尿病急性并发症的抢救糖尿病急性并发症的抢救
寇涪妙橙量攫朔储府谢二廓亚蕊施祝乾为忽幌持乐洋柔挑钓瘟蛊斧法父温糖尿病急性并发症的抢救糖尿病急性并发症的抢救
糖尿病患者发生低血糖原因
胰岛素水平过高
胰岛素敏 感性增强
食物摄入过少
其他原因
胰岛素生物 利用度升高 胰岛素吸收 加快:运动 腹部注射 从动物胰岛 素转换为人 胰岛素而剂 量未减少 胰岛素抗体 的产生 肾功能不全 “蜜月期”
监刊投佬疏玻凄膨谰弃霍替忙具良挥礼邢鹤壤调吞厂如郸浩怀仙州肃益裁糖尿病急性并发症的抢救糖尿病急性并发症的抢救
早期糖尿病反应性低血糖
多见于2型糖尿病患者早期,细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激 细胞引起胰岛素水平升高,在进食4-5小时出现低血糖反应或临床症状 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量 肥胖者要减轻体重
糖尿病急性并发症及护理PPT课件

31
治疗与监测
• 监测:血气、血乳酸、电解质、血糖等 • 血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物,如苯
乙双胍 • 补液 • 补碱:每2小时测pH,当pH到达7.2时暂停补碱治疗 • 其他:胰岛素、纠正电解质紊乱,抗感染等综合治疗
32
低血糖症
33
低血糖诊断标准
14
DKA监测
血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次 注意监测尿糖;血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能,心电图等相关检查
15
DKA预防
• 提高对DKA症状的早期识别 • 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 • 2型糖尿病合理用药,在应激及急性伴发病时密切监
测血糖;血、尿酮体等 • 糖尿病患者应定期监测血糖
19
病理生理
利尿剂 口渴中枢受损 限制液体摄入
脱水、低血钾
应激激素分泌↑
胰岛素相对不足
高血糖
渗透性利尿
血渗透压↑
20
发病率及死亡率
• 在美国,糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血 糖引起的糖尿病急性并发症的30%
• 糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%
21
临床症状
• 多尿 • 烦渴 • 躁动 • 渐进性意识障碍等神经精神症状 • 症状出现可能经历几个星期的时间
6
DKA诱因
诱因 新发病的糖尿病 急性疾病(呕吐、腹泻、创伤、手术) 胰岛素停用或坚持不好 感染 突发性心脏病, 卒中, 胰腺炎
发生率 5-40% 10-20%
33% 20-38%
<10%
7
酮体生成
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
治疗与监测
• 监测:血气、血乳酸、电解质、血糖等 • 血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物,如苯
乙双胍 • 补液 • 补碱:每2小时测pH,当pH到达7.2时暂停补碱治疗 • 其他:胰岛素、纠正电解质紊乱,抗感染等综合治疗
32
低血糖症
33
低血糖诊断标准
14
DKA监测
血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次 注意监测尿糖;血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能,心电图等相关检查
15
DKA预防
• 提高对DKA症状的早期识别 • 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 • 2型糖尿病合理用药,在应激及急性伴发病时密切监
测血糖;血、尿酮体等 • 糖尿病患者应定期监测血糖
19
病理生理
利尿剂 口渴中枢受损 限制液体摄入
脱水、低血钾
应激激素分泌↑
胰岛素相对不足
高血糖
渗透性利尿
血渗透压↑
20
发病率及死亡率
• 在美国,糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血 糖引起的糖尿病急性并发症的30%
• 糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%
21
临床症状
• 多尿 • 烦渴 • 躁动 • 渐进性意识障碍等神经精神症状 • 症状出现可能经历几个星期的时间
6
DKA诱因
诱因 新发病的糖尿病 急性疾病(呕吐、腹泻、创伤、手术) 胰岛素停用或坚持不好 感染 突发性心脏病, 卒中, 胰腺炎
发生率 5-40% 10-20%
33% 20-38%
<10%
7
酮体生成
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
糖尿病急性并发症护理讲课ppt课件

01
02
详细描述
定期监测血糖和生长发育指标,确保正常 发育。
03
04
提供适合年龄的糖尿病教育,增强自我管 理能力和意识。
注意孩子的心理状态,提供必要的心理支 持和引导。
05
06
与学校和家庭合作,共同管理孩子的健康 状况。
妊娠期糖尿病急性并发症的护理重点
总结词:妊娠期糖尿病急性并
发症对母婴健康影响较大,护
患者张先生,因高血糖引发昏迷, 通过及时就医和有效护理,成功 脱离危险。
案例二
患者李女士,突发低血糖反应,迅 速采取措施,避免了严重后果。
总结
成功案例的关键在于早期识别、迅 速反应和规范护理。
从失败案例中吸取教训与改进措施
案例一
患者王先生,因未及时发现高血 糖引发酮症酸中毒,导致病情恶
化。
案例二
患者赵女士,在低血糖时未及时 补充糖分,出现脑损伤。
分类
糖尿病急性并发症可分为两类, 一类是酮症倾向,包括酮症酸中 毒和高渗高血糖综合征;另一类 是低血糖倾向,即低血糖症。
常见症状与表现
01
02
03
糖尿病酮症酸中毒
口渴、多尿、恶心、呕吐、 呼吸深快、呼气时有烂苹 果味、皮肤干燥、血压下 降等。
高渗高血糖综合征
多尿、严重脱水和电解质 紊乱、意识障碍、反应迟 钝、嗜睡等。
应特别关注。
详细描述
密切监测血糖水平,预防低血糖的发 生。
提供安全的生活环境,预防跌倒和意 外伤害。
定期评估老年患者的认知和心理状况, 提供必要的心理支持。
根据老年患者的营养需求,提供合理 的饮食建议。
儿童及青少年患者的护理要点
总结词:儿童及青少年处于生长发育期,护理 时应关注生长发育和心理状态。
糖尿病急症ppt课件

急
一.
救
(二)急救措施 1、绝对卧床休息,保暖,吸O2,去除诱因 。 2、快速补液——首要和极其关键的措施 ① 迅速建立两条静脉通道;一条用于快速 补液,另一条用于小剂量 RI 持续静滴 。 ② 起初 1 ~ 2 hr 需输入生理盐水1000 ~ 2000ml,前 4 小时可达 2000~4000ml,
诊断与鉴别诊断
一. 二.
诊断:临床表现+实验室检查 诊断标准: ① 血糖 > 33.3 mmol/L(600 mg/dl) ② 血钠 > 155 mmol/L ③ 血浆渗透压 > 350 mOsm/L
一.
高渗性高血糖非酮症综合症 (高血糖高渗状态 HHS)
概
一.
二. 三. 四. 五. 六. 七.
述
1、诱因 ① 饮食不当 ② 感染 ③ 创伤 ④ 体液丢失 ⑤ 药物使用不当 ⑥ 多见于老年患者
概
一.
述
二.
三. 四.
五.
六. 七. 八. 九. 一○.பைடு நூலகம்
2、发病机制 (1)高血糖 血糖 > 33.3 mmol/L(600 mg/dl) ① 应激使体内升糖激素分泌增加 ② 糖摄入过多 ③ 使用干扰胰岛素作用的药物 ④ 严重脱水 (2)高渗性脱水: 血浆渗透压 > 350 mOsm/L (3)电解质紊乱:血钠 > 155 mmol/L
急
一.
救
(二)急救措施 3、胰岛素治疗 (3)重症患者 [指有休克和(或)严重酸中 毒 和(或)昏迷者] 应酌情静脉注射首次 负 荷剂量 10~20 U 普通(短效)胰岛素。
急
一.
救
(二)急救措施 4、纠正酸中毒 一般不必补碱,补碱指征为血pH < 7.1, HCO3- < 5 mmol/L。应采用等渗碳酸 氢钠(1.25%~1.4%)溶液。给予碳酸 氢钠 50 mmol/L,即将 5% 碳酸氢钠 84 ml 加注射用水至 300 ml 配成 1.4% 等渗溶液,一般仅给 1~2 次。
糖尿病急性并发症的护理ppt课件
诱因
起病 症状 体征
呼吸 皮肤 尿酮体
血糖
血Na+
感染,中断糖尿 多为老年人,有限制
病治疗、胰岛素 饮水、失水、感染、
用量不足等
摄入高糖或有升糖作
用的药物史
多有心、肝、肾 疾病,有感染、 缺氧、饮酒或大 量使用降糖灵史
慢(2~3天) 慢(数天)
较急
厌食、恶心、呕 神志运动障碍,躁动、 厌食、恶心、气
.
9
DKA的急救治疗与护理 输液 (二)
是抢救DKA的重要措施 ➢ 扩容,改善低血容量、纠正休克,
➢ 先盐后糖:先输NS,血糖降至 13.9mmol/L改5%GS并加入胰岛 素,根据血糖情况调整葡萄糖与胰 岛素的比例。
➢ 可同时胃肠补液,鼓励患者多饮水, 昏迷患者留置胃管鼻饲注入。
.
10
DKA的急救治疗与护
.20低血糖的Fra bibliotek害心血管系统:心率增加、脉压增加、心肌 缺血、心梗、心绞痛、脑细胞损害
自我神经功能调节紊乱
眼压下降导致眼球视网膜破裂出血
.
21
一次严重的医源性低血糖 或由此诱发的心血管事件可能 会抵消一生维持血糖正常范围 所带来的益处
.
22
项目 酮症酸中毒
高渗性非酮症昏迷 乳酸性酸中毒
低血糖昏迷
胰岛素治疗 理(三)
➢ 小剂量(短效)Ins(0.1U/Kg/h) 静滴,约4~6u/h
➢ 血糖下降速度3.9~6.1mmoL/L/h ➢ 治疗2小时后血糖无下降,Ins加量,
根据血糖调整胰岛素用量
➢ 当血糖降至13.9mmol/L时,改为 输5%葡萄糖液或糖盐水,并加入胰 岛素,根据血糖结果调整葡萄糖与 胰岛素的比例。
糖尿病急症的处理
内分泌急症的诊断与治疗
精选PPT
1
常见的内分泌急症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 糖尿病乳酸酸中毒 急性低血糖 垂体卒中 甲状腺功能亢进危象 粘液性水肿昏迷 急性肾上腺皮质功能不全 嗜铬细胞瘤危象 尿崩症危象
精选PPT
2
糖尿病酮症酸中毒
精选PPT
3
定义
糖尿病的一种急性并发症,在代谢紊乱加重时,脂肪动 员和分解加速,大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸 、β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。当酮体生成超过机体 氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称 为酮尿,临床上统称为酮症。
精选PPT
20
实验室检查
1.尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2.血 ①血糖明显增高,多在6.7~33.3mmol/L ②血酮体升高,多大于4.8 mmol/L ③血酸碱度:二氧化碳结合力降低,轻者为13.5~18.0 mmol/L,重
度则<9.0 mmol/L;血PH<7.35;BE负值增大(<―2.3 mmol/L);AG增 大。
➢ 精神因素:精神创伤、过度激动、劳累等
➢ 应激:外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、 甲亢、应用肾上腺皮质激素等
➢ 原因不明:10-30%的患者无明确诱因而发病。
精选PPT
17
临床表现
1 多尿、多饮及乏力等症状加重 2 胃肠道症状:食欲下降、恶心、呕吐等 3 头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛(过度肌肉消耗),呼吸
精选PPT
15
多脏器病变
• 脑水肿:游离脂肪酸、酮体对脑功能有抑制作用,DKA晚 期并发脑水肿
• 急性肾功能不全:严重脱水、循环障碍,肾血流量不足 • 肝糖输出增多:肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少,分解增
精选PPT
1
常见的内分泌急症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 糖尿病乳酸酸中毒 急性低血糖 垂体卒中 甲状腺功能亢进危象 粘液性水肿昏迷 急性肾上腺皮质功能不全 嗜铬细胞瘤危象 尿崩症危象
精选PPT
2
糖尿病酮症酸中毒
精选PPT
3
定义
糖尿病的一种急性并发症,在代谢紊乱加重时,脂肪动 员和分解加速,大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸 、β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。当酮体生成超过机体 氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称 为酮尿,临床上统称为酮症。
精选PPT
20
实验室检查
1.尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2.血 ①血糖明显增高,多在6.7~33.3mmol/L ②血酮体升高,多大于4.8 mmol/L ③血酸碱度:二氧化碳结合力降低,轻者为13.5~18.0 mmol/L,重
度则<9.0 mmol/L;血PH<7.35;BE负值增大(<―2.3 mmol/L);AG增 大。
➢ 精神因素:精神创伤、过度激动、劳累等
➢ 应激:外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、 甲亢、应用肾上腺皮质激素等
➢ 原因不明:10-30%的患者无明确诱因而发病。
精选PPT
17
临床表现
1 多尿、多饮及乏力等症状加重 2 胃肠道症状:食欲下降、恶心、呕吐等 3 头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛(过度肌肉消耗),呼吸
精选PPT
15
多脏器病变
• 脑水肿:游离脂肪酸、酮体对脑功能有抑制作用,DKA晚 期并发脑水肿
• 急性肾功能不全:严重脱水、循环障碍,肾血流量不足 • 肝糖输出增多:肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少,分解增
急诊医学小讲课课件:糖尿病急症处理要点与方法
后续监测
定期监测患者血糖、尿糖等指 标,根据病情及时调整治疗方
案。
03
药物治疗要点及方法论述
口服降糖药物使用注意事项
掌握药物适应症
根据患者病情、年龄、肝肾功 能等选择合适的口服降糖药物
。
注意用药时间
遵医嘱按时服药,确保药物在 体内维持稳定血药浓度。
关注不良反应
定期监测血糖、肝肾功能等指 标,注意药物可能引起的低血 糖、胃肠道不适等不良反应。
糖尿病急症的定义、分类及危害程度
详细阐述了糖尿病急症的概念,包括酮症酸中毒、高血糖高渗状态等,并强调了其对人体 健康的严重危害。
急症处理流程与规范
系统介绍了糖尿病急症的处理流程,包括快速血糖监测、补液治疗、胰岛素治疗等,并强 调了处理过程中的规范操作。
案例分析与实践操作
通过具体案例,深入剖析了糖尿病急症处理的实际操作,使学员更好地理解和掌握相关知 识。
初步处理
对于严重高血糖或低血糖 患者,应立即采取措施稳 定血糖水平,如静脉输注 葡萄糖或胰岛素等。
实验室检查项目选择及意义解读
血糖检测
快速血糖仪测定指尖血 糖,了解即时血糖水平
。
尿常规
检查尿糖、酮体等指标 ,评估有无糖尿病酮症
酸中毒风险。
Байду номын сангаас
血气分析
对于疑似糖尿病酮症酸 中毒患者,进行血气分 析以判断酸碱平衡及电
VS
监测方法
监测血糖、血酮、尿酮、电解质及血气分 析等指标,及时发现并处理异常情况。
高渗性非酮症高血糖状态处理要点
补液治疗
01
首选生理盐水,根据病情调整补液速度和量,避免过快过多导
致脑水肿。
胰岛素治疗
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• 临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现
尿酮体的反应原理
碱性条件下,尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应, 生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为 5~10mg/dl,对丙酮的敏感度为40~70mg/dl,并且不 与β-羟丁酸反应。 酮体的成分:亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺 尿样必须新鲜,检测应该及时,以免测试结果偏低或出现假 阴性
代谢Байду номын сангаас酸中毒
• 游离脂肪酸的代谢产物β羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积 酮体的生成:脂肪分解增强,游离脂肪酸在肝脏细胞线 粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A,最后缩合成酮体( β羟丁 酸、乙酰乙酸、丙酮)
• 有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出,大量碱丢失加重 酸中毒
• 蛋白分解加速,酸性代谢产物增加。
酮体
• 酮体在肝脏生成,其中β羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质 • 正常时血β羟丁酸/乙酰乙酸为1:1,DKA时比值上升,可 达10:1或更高 • 胰岛素治疗后,β羟丁酸下降迅速,乙酰乙酸下降缓慢
酮体的检测
• 通常应用硝基氢氰酸盐检测,只能测乙酰乙酸,无法测β羟丁酸
• 测定血中β-羟丁酸的含量,超过0.5毫摩尔/升,就提示有糖尿病酮症 。
• 血和尿酮体的测定会检测到不同的代谢产物,尿酮测定乙酰乙酸,血 酮测定β羟丁酸。但β羟丁酸是重要的酮体,监测尿酮会产生假性结果 • 发病初期β羟丁酸浓度是乙酰乙酸的4-10倍,随着酸中毒的纠正,β 羟丁酸被氧化成乙酰乙酸而被测出。
多脏器病变
• 脑水肿:游离脂肪酸、酮体对脑功能有抑制作用,DKA晚 期并发脑水肿
• 急性肾功能不全:严重脱水、循环障碍,肾血流量不足 • 肝糖输出增多:肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少,分解增 多。
诱因
感染,最常见,呼吸道、泌尿道、消化道 饮食失控 胰岛素治疗中断或不适当减量 精神因素:精神创伤、过度激动、劳累等 应激:外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、 甲亢、应用肾上腺皮质激素等 原因不明:10-30%的患者无明确诱因而发病。
体征
• • • • • • decreased skin turgor or eyeball pressure dry mucous membranes Hypotension Tachycardia Tachypnea Kussmaul respirations
实验室检查
1.尿
尿糖、尿酮体强阳性。
临床表现
1 多尿、多饮及乏力等症状加重 2 胃肠道症状:食欲下降、恶心、呕吐等 3 头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛(过度肌肉消耗),呼吸 深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状,晚 期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛(呕吐、脱水、高渗的结果),类似胰 腺炎或急腹症,值得注意,避免误诊与漏诊
病理生理改变
• 严重脱水
• 电解质代谢紊乱 • 代谢性酸中毒 • 多脏器病变
严重脱水
• 血糖、血酮增高-血渗透压升高-细胞内液向细胞外 液转移-脱水
• 尿酮、尿糖增加-渗透性利尿-多尿-失水
• 厌食、呕吐、神志不清时饮水减少 • 酸性物质产生增多,尿中排出增多
电解质紊乱
• 低钠、低钾血症:
丢失增加,摄入减少
2.血 ①血糖明显增高,多在6.7~33.3mmol/L ②血酮体升高,多大于4.8 mmol/L ③血酸碱度:二氧化碳结合力降低,轻者为13.5~18.0 mmol/L,重 度则<9.0 mmol/L;血PH<7.35;BE负值增大(<―2.3 mmol/L);AG增 大。 ④电解质:钾早期正常或偏高,治疗后血钾可降低。血钠、血氯降 低。 ⑤尿素氮和肌酐可升高(肾前性) ⑥血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高(胰岛素拮抗激素增多 )
提示二
• 血钾可以是正常的,但总体钾通常是减少的 • 酸中毒时细胞内钾向细胞外转移,尿及呕吐物中均有 丢失,高钾极少发生,仅在肾功能衰竭时发生。
• 开始治疗后,低钾会很快发生:高血糖下应用胰岛素 及酸中毒的纠正促进细胞外钾向细胞内转移。低钾可 致严重心律失常而危及生命
• DKA时补钾及监测血钾浓度至关重要。
乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱,代谢紊乱 进一步加重,血酮体增高超过机体处理能力,则发生代谢 性酸中毒。
发病机制
• 双激素异常
胰岛素水平降低 拮抗激素水平升高(胰高糖素、肾上腺素、生长激 素、皮质醇等)-放大了胰岛素的缺乏,参与并加速 分解代谢过程
• 代谢紊乱
蛋白质和脂肪分解加速,合成受抑
症状
• nausea or vomiting • abdominal pain • Central nervous system (CNS) depression(进行性 高渗) • shortness of breath • fever • localized signs of infection • unexplained blood glucose >250 mg/dl (>14 mmol/l)
实验室检查
• 缺磷:
细胞分解增加,磷从细胞内释放,随尿排出,缺磷- 红细胞2,3二磷酸甘油减少,引起胰岛素抵抗
提示一
• 由于高脂、高糖,钠丢失的程度可能会过高估计。 • GLU 升高5.5mmol/L,钠水平降低2meq/L corrected Na = serum Na + serum glucose(mmol/l) – 100 mg/dl (5.5 mmol/l)/18 • 纠正后的血钠的升高是治疗的目标
内分泌急症的诊断与治疗
常见的内分泌急症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 糖尿病乳酸酸中毒 急性低血糖 垂体卒中 甲状腺功能亢进危象 粘液性水肿昏迷 急性肾上腺皮质功能不全 嗜铬细胞瘤危象 尿崩症危象
糖尿病酮症酸中毒
定义
糖尿病的一种急性并发症,在代谢紊乱加重时,脂肪动 员和分解加速,大量脂肪酸在肝经 β氧化产生大量乙酰乙酸 、β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。当酮体生成超过机体 氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称 为酮尿,临床上统称为酮症。