帕金森病的影像学诊断
MRI检查在帕金森病与帕金森综合征鉴别诊断中的价值
20233755[文章编号]1006-2440(2023)05-0500-03[引文格式]余蓓蓓,陈普建,余清,等.M R I检查在帕金森病与帕金森综合征鉴别诊断中的价值[J ].交通医学,2023,37(5):500-502.帕金森病为神经系统退行性病变,多发生在中老年人,发病机制复杂,因社会老龄化患病率有所升高。
帕金森综合征属于不同神经病理变化的中枢神经疾病,多系统萎缩、进行性核上性麻痹是该综合征的典型表现,发病早期患者也会伴有震颤、运动减少、肌肉强直、步态和平衡障碍症状。
帕金森综合征与帕金森病的临床症状有所重叠,但治疗方案有较大差异,尽早诊断与鉴别疾病类型至关重要,是保证患者接受科学治疗方案的重要前提[1-2]。
本文选择本院2021年1月—2022年12月收治的帕金森病、帕金森综合征患者各70例,分析磁共振成像(m agnet i c r es onance i m agi ng ,M R I )检查对帕金森病及帕金森综合征的诊断和鉴别诊断价值。
1资料与方法1.1一般资料帕金森病组患者70例,男性33例,女性37例,年龄52~79岁,平均63.52±3.44岁。
帕金森综合征组患者70例,男性37例,女性33例,年龄50~76岁,平均63.45±3.40岁。
选取同期70例健康者为对照组,男性34例,女性36例,年龄51~78岁,平均63.48±3.40岁。
3组性别、年龄比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。
帕金森病组及帕金森综合征组纳入标准:(1)表现肢体运动障碍、震颤、僵直、运动迟缓症状;(2)符合《中国帕金森病治疗指南(第3版)》相关诊断标准。
排除标准:(1)原发性精神疾病;(2)心脑血管疾病及其他脏器功能障碍;(3)颅脑外伤;(4)恶性肿瘤。
本研究经医院伦理委员会审核批准。
1.2M R I检查采用G E O pt i m a3601.5T 超导磁共振机,正交头线圈。
帕金森综合征诊断标准
帕金森综合征诊断标准帕金森综合征（Parkinson's syndrome）是一种慢性进行性神经系统疾病，主要表现为肌张力障碍、静止性震颤、运动缓慢和不自主运动等症状。
这个疾病通常通过一系列的临床症状进行诊断。
下面将详细介绍目前公认的帕金森综合征的诊断标准。
1.静止性震颤：这是帕金森综合征最常见的症状之一、静止性震颤通常发生在休息状态下，手指、手掌、下巴、唇等部位会有规律性的震颤。
这种震颤不会影响到患者的正常生活活动，但在受到紧张或焦虑的情绪刺激时可能会加重。
2.运动缓慢：这是帕金森综合征的另一个主要症状。
患者在进行日常活动时，如行走、起床、写字等，动作会变得迟缓。
他们的动作可能变得僵硬、缓慢且没有流畅性，步态可能会变得小步子、拖鞋步。
3.肌张力障碍：患者会出现肌肉僵硬，尤其是四肢和躯干肌肉。
这种肌肉僵硬会使患者在进行一些运动时感到困难，同时也会使他们的姿势变得僵硬。
肌张力障碍主要是由于基底神经节的受损引起的。
4.不自主运动：帕金森综合征患者可能会出现一些不自主的运动，如震颤、抖动、抽搐等。
这些不自主运动通常发生在运动中，而在休息状态下会减轻或消失。
5.其他症状：帕金森综合征还可能伴随着一些其他症状，如姿势变化困难、面部僵硬、语言困难、咀嚼和吞咽困难等。
基于以上症状，国际帕金森病和运动障碍协会（MDS）于2024年提出了“帕金森病诊断标准”：1.主要症状：至少有两个主要症状，其中包括静止性震颤、运动缓慢或肌张力障碍。
2.随后出现的症状：静止性震颤、运动缓慢或肌张力障碍之后，应随后出现上述症状。
3.排除标准：排除其他导致相似症状的因素，如药物引起的震颤、帕金森样综合征等。
4.对于早期患者或非典型病例：如果病程时间较短或临床症状不典型，还需要其他其他验证性证据，如阳性的DaT-SPECT扫描。
需要注意的是，帕金森综合征的诊断是基于临床症状和体征，目前还没有特定的化验或影像学检查可以确定诊断。
帕金森病的诊断与鉴别诊断
约 ３ ４帕 金森病 患者在 ５ ～ ０岁发病 ，根据患者 ／ ０ ６ 在 中年后 发病及典 型的临床症状 ．本病的诊 断不难 但对
早期患者 由于矗状 、体征不典 型 尤其是 震颤未 出现之
前 ，诊 断会有 一 Ｈ 定｝ 难。在震颤 出现的早期 ，亦要注 意与 各种不 同原因 引起 的震暾相 罄别：此外 ，在 诊断过程 中应 该 与继发于 其他疾病或其他原 因的帕金森综 合征 及 帕金
有人提 出根据静止 性震颤 、强直和 运动迟缓可确诊 为
帕盘森病 ；如 果只有其 中的一项 ，可诊 断为临床可能 的帕 金森病 ；具有其 中的两项 则可 临床拟诊帕金森病 。
帕 金 森病 的诊 断 与 鉴别 诊 断
中山大学附属 第一 医院神经科 （ １０ ０ 李洵桦 ５０ ８ １
１ 引 言
森 叠加 综 合 征 鉴 别
对只出现震颤 的早期患 者 ．要 注意与一些 可弓起 震颤 Ｉ 的疾 病相鉴 别 如 原发性震颤 ．该病 一般在 成年时起病 ， 但 电可早至 婴儿期 ．迟至 老年期发病 ，属常 染色体显性遗 传病 ：病情进 展缓 慢 ，可持续 数 十年 、头 、面 下颌 以受
２ 临床诊 断
对 于典 型 的 帕 金 森 病 患 者 ，具 有 震 颤 、肌 强 直 、运 动
上 、 Ｆ媵均可 出现震颤 ，精 神 紧张时加重 ，休息减轻 ，一
般 小伴有肌 张力增 高。小脑 病变的震颤也 有姿势性震颤 的 特 ，但 同时表现为肌张 力降低 和共济 失调。肝豆状 拔变 性 可有震颤 和肌张力增高 的袁现 ，但患者 发病年龄较轻 ． 有血请铜蓝蛋 白水平低等 可资鉴别 ＝另外 ，还需 与甲状 腺 功能亢进症等相鉴别 。 仅有 强直而无震颤 的患 者 婴注意 与书写痉挛鉴别 ，后 者仅发 生在书写 的时 候 ．同时伴 有与书写有关肌 肉的痉挛
PD的诊断
帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一 种常见的老年神经系统变性疾病。以震颤、 强直、少动和姿势性反射障碍为其主要临床 特征。主要病理改变是黑质纹状体及其通路 多巴胺能神经元变性、死亡。其病因尚未完 全清楚。临床上又称之为原发性或特发性帕 金森病（Idiopathic Parkinson's disease）。
PD神经功能显像常用核素
PET—正电子发射同位素
14O（半衰期2.1min） 13N（半衰期10min） 11C（半衰期20min） 18F（半衰期109min）
半衰期较短，需回旋加速器生产
PD神经功能显像常用核素
SPECT—γ射线发射同位素
99mTc（半衰期6h） 123I（半衰期13h） 131I（半衰期8d）
肝脑变性、脑瘤、正常颅压脑积水、
中脑空洞症
Huntington病、 Wilson病、 苍白球黑质变性 橄榄桥小脑萎缩(OPCA)、脊髓小脑变性 家族性基底节钙化 家族性帕金森综合征伴周围神经病 神经棘红细胞增多症
进行性核上性麻痹、Shy-Drager综合征 纹状体黑质变性 帕金森综合征－痴呆－肌萎缩性侧索硬化 常染色体显性Lewy体病 皮质基底神经节变性、Alaheimer's病 偏侧萎缩症帕金森综合征
疗效监测
鉴别诊断
异动症机制研究
PD的神经功能显像
PD病变局限于黑质纹状体系统，结构显像 手段如CT、MRI对其诊断或病情观察帮助不大， 而病变部位功能显像则对其诊断具有很大潜力。
PD的神经功能显像
神经功能显像（PET和SPECT）可在体观察PD患
者 DA 能神经末梢以及纹状体神经元功能变化，来诊 断PD亚临床状态，区别 PD和帕金森综合征，而且还 可定量评估各种治疗措施实验或阿
SWI在帕金森病早期诊断中的临床意义评估
新型技术融合应用前景展望
SWI与深度学习技术融合
随着人工智能技术的不断发展，深度学习在医学影像处理领域的应用逐渐广泛。将SWI技术与深度学 习相结合，有望进一步提高帕金森病早期诊断的准确率和效率。
SWI与多模态影像技术融合
多模态影像技术能够提供更全面的疾病信息，将SWI技术与多模态影像技术相结合，有助于更准确地 评估帕金森病的病情和治疗效果。
下一步工作计划安排
进一步扩大样本量，验证SWI在帕金森病早期诊断中的 临床价值。
探索SWI与其他影像学检查方法的联合应用，以提高帕 金森病诊断的准确性和全面性。
深入研究SWI在帕金森病病情监测和疗效评估中的应用 价值。
积极开展SWI技术的推广和普及工作，让更多的医生和 患者了解并应用这一先进技术。
在解读SWI图像时，需要结合 患者的临床表现和其他影像学 检查结果进行综合判断。
诊断标准及流程
目前尚无统一的帕金森病SWI诊断 标准，但多数研究认为黑质等区域 的铁沉积增加是帕金森病的重要影
像学特征之一。
接下来进行常规的MRI检查以排除 其他可能的脑部病变，并进一步行 SWI检查以观察黑质等区域的铁沉
在帕金森病（PD）的早期诊断中，SWI可以显示黑质等区域的铁沉积情况，为临床 提供重要信息。
图像分析与解读
SWI图像分析包括定性和定量 两个方面。
定性分析主要观察黑质等区域 的信号变化，如低信号区域的
大小、形态和分布等。
定量分析则采用专门的软件测 量特定区域的信号强度或磁化 率值，以更准确地评估铁沉积 情况。
伴有非运动症状，如便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍及
精神、认知障碍。
03
诊断标准
主要依据临床表现、体格检查和神经影像学检查进行诊断。
帕金森病诊断流程
帕金森病诊断流程引言：帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，临床上常见的症状包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动减少以及姿势不稳等。
为了准确诊断帕金森病，医生需要进行一系列的评估和检查，下面将介绍帕金森病的诊断流程。
一、病史采集：在诊断帕金森病之前，医生首先会进行详细的病史采集。
病史采集包括患者的主诉、起病时间、症状的发展过程以及家族史等方面。
通过与患者交流，医生可以初步了解患者的病情，并排除其他可能的病因。
二、体格检查：体格检查是诊断帕金森病的重要步骤之一。
医生会仔细观察患者的面部表情、肢体动作以及步态等。
帕金森病患者常表现为面部表情缺乏，肌肉僵硬，动作迟缓等特征。
医生还会进行震颤检查、肌力测试以及感觉功能评估等。
三、运动评估：运动评估是帕金森病诊断的重要依据之一。
医生通常会使用统一帕金森病评分量表（UPDRS）来评估患者的运动功能。
该评分量表包括四个部分：非运动症状、活动日常生活能力、体格检查以及治疗并发症。
通过对患者的运动功能进行评估，医生可以更好地了解患者的病情。
四、神经影像学检查：为了进一步明确诊断，医生可能会建议患者进行神经影像学检查，如脑部MRI（磁共振成像）或CT（计算机断层扫描）。
这些检查可以帮助医生排除其他疾病，并确定是否存在帕金森病的相关改变。
五、药物试验：药物试验是帕金森病诊断的一种常用方法。
医生通常会给患者使用帕金森病常用的药物，如左旋多巴（L-DOPA），观察患者的症状是否有明显的改善。
如果患者对药物有良好的反应，这可能进一步支持帕金森病的诊断。
六、其他辅助检查：在一些特殊情况下，医生可能会建议患者进行其他辅助检查。
例如，通过腰椎穿刺检查脑脊液中的生化指标和蛋白质含量，可以排除其他神经系统疾病。
此外，电生理检查、运动学分析等也可以提供更多的诊断依据。
结论：帕金森病的诊断流程包括病史采集、体格检查、运动评估、神经影像学检查、药物试验以及其他辅助检查。
通过综合分析患者的病情和相关检查结果，医生可以做出准确的帕金森病诊断。
帕金森病最新诊断标准(2015)
显著改变）记录；
•
b. 明确且显著的「开 / 关」期波动；必须
在某种程度上包括可预测的剂末现象。
（2）出现左旋多巴诱导的异动症 （3）临床体格检查记录的单个肢体静止性 震颤（既往或本次检查） （4）存在嗅觉丧失或心脏 MIBG(间碘苄胍) 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配
2. 绝对排除标准
• 出现下列任何一项即可排除 PD 诊断：
• （9）其他原因不能解释的锥体束征，定义 为锥体束性肢体无力或明确的病理性反射 活跃（包括轻度的射不对称以及孤立性 的跖趾反应）
• （10）双侧对称性的帕金森综合征。患者 或看护者报告为双侧起病，没有任何侧别 优势，且客观体格检查也没有观察到明显 的侧别性
1. 智能损害
• 0= 正常 • 1= 轻度记忆力下降，无其他智能障碍。 • 2 = 中度记忆力下降，伴有定向障碍。中等程度的处理复杂问题的能
• （4）发病超过 3 年仍局限在下肢的帕金森综 合征的表现
• （5）采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗， 且剂量和时间过程与药物诱导的帕金森综合征一致
• （6）尽管病情至少为中等严重程度，但对高剂量 的左旋多巴治疗缺乏可观察到的治疗应答
• （7）明确的皮层性的感觉丧失（如在主要感觉器 官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损 害），明确的肢体观念运动性失用或者进行性失语
力下降。轻度自理能力下降，有时需别人提示。 • 3= 严重记忆力下降，伴时间和地点定向障碍，处理问题的能力严重
受损。 • 4 = 严重记忆力损害，仅保留对自身的判断能力。不能自行判断和处
理问题。个人生活需他人照料，不能单独生活。
2. 思维障碍(痴呆和药物中毒)
• 0= 无思维障碍。 • 1 = 有生动的梦境。 • 2 = 有不严重的幻觉，但洞察力保留。 • 3 =幻觉或妄想，缺乏洞察力，可能影响日常生活。 • 4 =持续性的幻觉、妄想或明显精神障碍，不能自理。
帕金森 诊断标准
帕金森诊断标准
帕金森是一种慢性的神经系统疾病，主要影响运动能力。
帕金森症状
主要表现为震颤、肌肉僵硬、运动迟缓等表现。
诊断帕金森需要经历
一系列的测试以确定是否符合标准。
下面将介绍一下帕金森的诊断标
准和测试。
帕金森症状通常在50岁左右开始出现，但也有可能在年轻时出现。
诊断帕金森需要综合考虑患者的病史、症状、体检和神经影像学检查等。
根据现有的诊断标准，帕金森的诊断标准包括以下四项：
1. 静止时震颤：患者在静止时休息，手或手指出现有节律的震颤。
2. 肌肉僵硬：患者表现出肱二头肌或股四头肌的抵抗性增加。
3. 运动迟缓：患者不能像正常人一样进行快速运动。
4. 平衡障碍：患者出现姿势性不稳或易于跌倒。
根据上述诊断标准，若患者同时出现以上四项症状中的两项或以上，
则诊断为帕金森。
除了以上四项标准之外，还有一些常用的测试可以辅助诊断帕金森。
例如，患者可以进行步态测试、长时间步行测试、手部运动测试等。
这些测试可以有效地测量患者的平衡性能、协调性以及运动能力。
通过这些测试，医生可以更准确地判断患者是否患有帕金森。
总结一下，帕金森的诊断标准包括了四项主要症状：静止时震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和平衡障碍。
如果患者同时出现以上四项症状中的两项或以上，则可以诊断为帕金森。
此外，还需要进行一些辅助测试以确认诊断。
帕金森患者需要接受长期的治疗和康复，以确保症状得到控制并减少对生活的影响。
如果您或您的亲人出现了以上症状，请及时就医进行诊断和治疗。
帕金森病最诊断标准新
国际运动障碍协会M D S帕金森病最新诊断标准2015帕金森病是神经内科仅次于阿尔茨海默病的第二大常见的神经退行性疾病,其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库标准;但随着近二十年来研究的不断发展,旧的标准已不再适应临床和研究的需要;近期,国际运动障碍协会MDS公布了修订版的最新诊断标准;与英国脑库标准相比,增加了非运动症状在诊断中的作用,并且对诊断的确定性进行了分类确诊 PD 和很可能 PD;新标准全文编译如下：诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征,定义为：出现运动迟缓,并且至少存在静止性震颤或强直这两项主征的一项;对所有核心主征的检查必须按照MDS- 统一帕金森病评估量表MDS-UPDRS中所描述的方法进行;一旦明确诊断为帕金森综合征,按照以下标准进行诊断：临床确诊帕金森病PD需要具备：1. 不符合绝对排除标准2. 至少两条支持性标准,且3. 没有警示征象red flags诊断为很可能 PD 需要具备：1. 不符合绝对排除标准；2. 如果出现警示征象red flags需要通过支持性标准来抵消：如果出现 1 条警示征象,必须需要至少 1 条支持性标准如果出现 2 条警示征象,必须需要至少 2 条支持性标准注：该分类下不允许出现超过 2 条警示征象;对上述几个名词的解释：1. 支持性标准1对多巴胺能药物治疗具有明确且显着的有效应答;在初始治疗期间,患者的功能恢复正常或接近正常水平;在没有明确记录的情况下,初始治疗显着应答可分为以下两种情况：a. 药物剂量增加时症状显着改善,减少时症状显着加重；不包括轻微的改变;以上改变通过客观评分治疗后 UPDRS-III 评分改善超过 30%或主观可靠的患者或看护者提供明确证实存在显着改变记录；b. 明确且显着的「开 / 关」期波动；必须在某种程度上包括可预测的剂末现象;2出现左旋多巴诱导的异动症3临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤既往或本次检查4存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配2. 绝对排除标准出现下列任何一项即可排除 PD 诊断：1明确的小脑异常,比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视2向下的垂直性核上性凝视麻痹,或者选择性的向下的垂直性扫视减慢3在发病的前 5 年内,诊断为很可能的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语根据 2011 年发表的共识标准4发病超过 3 年仍局限在下肢的帕金森综合征的表现5采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗,且剂量和时间过程与药物诱导的帕金森综合征一致6尽管病情至少为中等严重程度,但对高剂量的左旋多巴治疗缺乏可观察到的治疗应答7明确的皮层性的感觉丧失如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害,明确的肢体观念运动性失用或者进行性失语8突触前多巴胺能系统功能神经影像学检查正常9明确记录的可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病,或者基于整体诊断学评估,专业评估医生感觉可能为其他综合征,而不是 PD3. 警示征象Red Flags1在发病 5 年内出现快速进展的步态障碍,且需要规律使用轮椅2发病 5 年或 5 年以上,运动症状或体征完全没有进展；除非这种稳定是与治疗相关的3早期出现的球部功能障碍：发病 5 年内出现的严重的发音困难或构音障碍大部分时候言语难以理解或严重的吞咽困难需要进食较软的食物,或鼻胃管、胃造瘘进食4吸气性呼吸功能障碍：出现白天或夜间吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息5在发病 5 年内出现严重的自主神经功能障碍,包括：a. 体位性低血压——在站起后 3 分钟内,收缩压下降至少 30 mmHg 或舒张压下降至少 15 mmHg,且患者不存在脱水、其他药物治疗或可能解释自主神经功能障碍的疾病；b. 在发病 5 年内出现严重的尿潴留或尿失禁不包括女性长期或小量压力性尿失禁,且并不是简单的功能性尿失禁;对于男性患者,尿潴留不是由于前列腺疾病引起的,且必须与勃起障碍相关;6在发病 3 年内由于平衡损害导致的反复>1 次 / 年摔倒7发病 10 年内出现不成比例地颈部前倾肌张力障碍或手足挛缩8即使是病程到了 5 年也不出现任何一种常见的非运动症状,包括睡眠障碍保持睡眠障碍性失眠、日间过度嗜睡、快速眼动期睡眠行为障碍,自主神经功能障碍便秘、日间尿急、症状性体位性低血压、嗅觉减退、精神障碍抑郁、焦虑、或幻觉9其他原因不能解释的锥体束征,定义为锥体束性肢体无力或明确的病理性反射活跃包括轻度的反射不对称以及孤立性的跖趾反应10双侧对称性的帕金森综合征;患者或看护者报告为双侧起病,没有任何侧别优势,且客观体格检查也没有观察到明显的侧别性标准的应用：1. 根据 MDS 标准,该患者可诊断为帕金森综合征吗如果答案为否,则既不能诊断为很可能 PD 也不能诊断为临床确诊的 PD；如果答案为是,进入下一步评测：2. 存在任何绝对的排除标准吗如果答案为是,则既不能诊断为很可能 PD 也不能诊断为临床确诊的 PD；如果答案为否,进入下一步评测：3. 对出现警示征象和支持性标准进行评测,方法如下：1记录出现警示征象的数量；2记录支持性标准的数量；3至少有 2 条支持性标准且没有警示征象吗如果答案为是,则患者符合临床确诊 PD 的标准；如果答案为否,进入下一步评测：4多于 2 条警示征象吗如果答案为是,不能诊断为很可能 PD；如果答案为否,进入下一步评测：5警示征象的数量等于或少于支持性标准的数量吗如果答案为是,则患者符合很可能 PD 的诊断标准;。
帕金森病的MRI研究进展
神经 元 功 能 的指 标 。 目前 以单 体 素 研究 较 多 ，多
体素 较 少 。
参考文献 【 Ｒ ｅ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ 】
织 的病 理 生 理 学 研 究 应 用 最 多 。 Ｈ— ＭＲＳ 可 以 测 组 ＤＴ Ｉ 研 究 中得 出 ，Ｐ Ｄ组 黑 质 区 出现 各 向异 性 减
定１ ２ 种 脑 代 谢 产物 和 神 经 递质 的共 振 峰 ，其 中Ｎ一 低 ，且 以黑 质 尾部 更 为 明显 。然 而 ，另 一组 扩 散 乙酰 天冬 氨 酸（ Ｎ ＡＡ） 、肌 酸（ Ｃ ｒ ） 、磷 酸肌 酸 （ Ｐ Ｃ ｒ 或 张量 成 像 研 究 得 出各 向异 性 减低 出现 在 顶 叶及 额 ＣＲ Ｅ ） 、胆 碱 复合 物（ Ｃ ｈ ｏ ） 等 较 为重 要 。ＮＡＡ主 要 叶 白质 等其 他 部位 ［ ３ 。其 他 的研 究 已发 现早 期 Ｐ Ｄ
存在于神经元 以及神经传导通路中 ，如轴突 ，因 患者 存 在 嗅 束 变性 ［ ３ ；小 脑微 观 解 剖 结 构 的完 整 Ｄ就 已发 生 改 变 ［ ４ 。ＤＴ Ｉ 可 反 复定 量 检 而可 以作 为脑 神 经 元 的标 志 物 。若ＮＡ Ａ含量 下 降 性 在 早 期Ｐ 常提 示 神经 元缺 失 或破 坏 。应 用 Ｈ— ＭＲ Ｓ 检 测脑 内 测黑 质部 位 的Ｆ Ａ值 ，因此可 成为 检测Ｐ Ｄ患者疾 病
剂（ 培 高 利 特） 治 疗 前 、后 ６ 周 的纹状 体 和运 动皮 层
［ ２ ］Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｊ ， Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｙ Ｈ ｅ Ｎ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｉ ｍｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｄ ｖ ｉ ｓ ｉ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｓ ｕ ｂ ｔ ｈ ａ ｌ ａ ｍｉ ｃ
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帕金森病的影像学诊断程永清;沙志涛;田有勇【摘要】既往早期帕金森病（PD）的诊断主要依赖临床表现，但随着人们对疾病认识的深入及影像学尤其是功能影像学的发展，以单光子发射计算机断层显像（SPECT/CT）、正电子发射计算机断层显像（PET/CT）、磁共振成像（MRI）及经颅超声显像（TCS）等为代表的影像技术在 PD 早期诊断方面体现出了极大的价值。
现就 PD的影像学诊断研究进展进行综述。
【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2016(011)002【总页数】3页(P153-154,168)【关键词】帕金森病;诊断;影像学【作者】程永清;沙志涛;田有勇【作者单位】南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006;南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006;南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006【正文语种】中文【中图分类】R741;R742.5帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是第二常见的神经系统变性病，其病情进行性加重，缺乏根治方法，早期诊断、干预能显著改善预后[1]。
既往诊断主要依赖临床表现，误诊率高。
随着影像学的发展，PD影像学诊断有了新突破。
本研究将对PD的影像学诊断的研究进展进行综述。
SPECT/CT和PET/CT能选择性地对脑内代谢、神经递质、受体及转运体等的改变进行显像，为PD诊断提供客观依据。
显像手段可分为多巴胺能显像及非多巴胺能显像。
既往以多巴胺能显像应用较多，可客观反映多巴胺能神经元缺失程度。
多巴胺能显像包括神经递质功能显像、多巴胺（dopamine,DA）受体显像、突触前膜多巴胺转运体（dopamine transporter,DAT）显像。
DAT显像是最具代表性的神经递质功能显像技术，常用示踪剂为18F-dopa，基底节对18F-dopa摄取的多少，能反映黑质、纹状体突触前多巴胺脱羧酶（dopa decarboxylase，DDC）的活性及DA神经元数目。
PD早期DA快速减退，尤以壳核为著，且从壳核后部到前部呈梯度变化，在纹状体区表现为两侧不对称。
有PET显像发现，当PD出现临床症状时，壳核区总体已缺损30%～55%，且此时DA功能衰减的过程已经持续了6年甚至更长时间，而对18F-dopa摄取量与临床症状严重程度相关[2]。
这对于PD早期诊断及间接估算PD临床前病程意义重大。
18F-dopa显像还证实，PD患者DA神经元呈一定速度的衰减，壳核区（8%～12%）/年，尾状核（4%～6%）/年，明显高于单纯年龄引起的衰减（壳核区0.5%/年，尾状核区0.7%/年）[3]。
但随着疾病的进展，DA功能减退速度逐渐减慢，因此，有人提出PET和SPECT多巴胺能显像随着PD病情进展可能会变得越来越不敏感。
但因基底节区对18F-dopa的摄取水平还受氨基酸脱羧酶（amino acid decarboxylase，AADC）活性及脑部相关代偿功能影响，故也有人提出其并不能准确衡量残余DA神经元数目及PD进程。
突触前膜DAT是中枢DA神经元突触前的一种蛋白，能在DA神经元发放冲动后，再摄取突触间隙内DA，终止细胞间信息传递。
常用示踪剂为[123I] β-CIT，是123I标记的2β-甲酯基-3β-(4-碘苯基)-托烷。
[123I]β-CIT DAT能准确检测突触前DA神经元的损伤，约95%PD患者DAT显像呈摄取减低。
Jennings等[4]发现，DAT用于PD诊断特异性高达100%。
有研究发现，纹状体对[123I]β-CIT摄取量与PD病程及运动减少、僵直、步态姿势异常等运动症状的严重程度相关，但与震颤症状相关性不大[5]。
此外有纵向研究发现摄取量越低患者病情发展越快，但也有诸多研究表明DAT显像并不能评估PD预后，且临床症状与显像结果存在不一致性。
总体而言，DAT-PET对PD诊断及鉴别有着较高敏感性，但由于其与临床症状的一致性尚存在争议[6,7]，且锂剂及左旋多巴激动剂等药物长期使用可影响DAT显像结果[5,8]，因此，DAT显像并不能反映PD进程及预后。
VMAT-2是突触末梢内囊泡的膜蛋白，监测VMAT-2结合情况可反映DA神经末梢丢失情况。
常用示踪剂为二羟基四苯并喹嗪（DTBZ）。
PD黑质、纹状体中DTBZ结合明显减少，以壳核后部最显著。
因其不受药物及其它因素影响，被视为检测PD患者DA神经元数目的最可靠指标[2]。
值得注意的是，以上3种显像手段对于鉴别PD与其他退行性帕金森综合征,如多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)、进行性核上性麻痹(progressive paralysis on nuclear,PSP)和皮质基底节变性(cortical degeneration in basal ganglia,CBD)等,没有明显作用，因为它们有着类似的黑质、纹状体通路的损伤[9]。
但是，DA受体D2、D3显像，对于鉴别PD与其他退行性帕金森综合征却有着显著的优势，示踪剂是123I-IBZM。
早期的研究表明，PD患者纹状体区D2/D3受体明显上调，而MSA、PSP则相对减少，这种方法的诊断准确性高达90%，许多近期的研究数据发现其鉴别准确性有所降低（75%～82%）[10]。
最具代表性的非多巴胺能显像为葡萄糖代谢显像，常用示踪剂为18F-氟脱氧葡萄糖（18F-FDG）。
葡萄糖代谢活性的变化在PD早期即发生且随着疾病呈非线性变化。
这些变化包括丘脑底核、苍白球、脑桥、运动皮质区域代谢增加，及前额叶和顶叶区域代谢的减低。
有研究发现，18F-FDG SPECT可在PD出现临床症状前5年即检测到相应脑区代谢变化。
代谢显像可以用于测量脑部葡萄糖的代谢消耗。
由于PD与其他退行性帕金森综合征脑部葡萄糖代谢变化的发生部位不同，故其在鉴别诊断方面有较高敏感性和特异性。
有研究发现，其对于PD诊断敏感性及特异性分别为75%、100%，对MSA为100%、87%，对PSP为86%、94%。
对这几种疾病鉴别诊断也有着86%的敏感性及91%的特异性。
且其重复性好，与PD严重程度相关性高，有助于监测病情进展，评估药物疗效[3]。
此外，近年人们发现，胆碱能显像、血清素受体显像等对PD的诊断也有一定的意义，且与PD非运动症状关系密切。
例如，胆碱能显像对于亚临床痴呆敏感，在伴智能减退的PD患者，其降低的皮质乙酰胆碱酯酶活性往往与智能相关评分呈现相关性。
血清素受体显像表明，患者震颤症状严重程度与纹状体区血清素系统功能减退相关，而与多巴胺能的功能异常无明显相关。
去甲肾上腺素转运体活性显像发现，边缘去甲肾上腺素能减退与PD的抑郁症状相关。
目前，PET和SPECT仍是PD诊断最敏感、有效的显像技术，但高技术要求、昂贵的费用等限制了它的使用。
传统MRI信噪比及空间分辨率低，很难发现PD脑区的异常。
随着技术发展，诸多先进MRI技术被用于PD早期诊断。
结构MRI已经证实可以帮助我们在PD、MSA、正常人中鉴别出PSP，对PSP的鉴别敏感性达到74%～83%、特异性达到79%～94%，主要依据大脑脚区域的萎缩，而依据皮质下运动区萎缩部位的不同能准确鉴别PD、MSA、PSP，准确率高达92%。
高场MRI有着更高强度、更高灵敏度的信号，有人用7T MRI显像发现，它能显著增加脑部结构分辨率及对比度，使基底节结构形态更清晰，使PD诊断准确性得到了进一步提升[11]。
另外，PD基底节存在异常铁沉积，脑铁成像、磁敏感加权成像（magnetic sensitive weighted imaging，SWI）、核磁转移成像（nuclear transfer imaging,MT）等因对铁沉积的高敏感性，能显示PD脑区异常[12,13]。
弛豫时间的变化能间接反映脑部铁沉积情况。
由于纹状体脑区黑质纤维的缺失，早期PD在DWI、DTI上表现为部分各向异性（FA）减少而扩散系数无改变，这一特征性表现有助于PD鉴别诊断，其敏感性和特异性高达90%～100%[14]。
此外，PD患者的静息态MRI也表现出特定脑区的功能异常且与疾病的严重程度相关[15]。
磁共振光谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）对PD有高敏感性和特异性。
它利用MRI成像和化学位移作用来反映组织代谢、生化改变，对特定化合物定量分析。
1H-MRS可检测脑组织N-乙酰天冬氨酸（N-acetyl aspartate,NAA）、肌酸（creatine, Cr）、胆碱（choline,Cho）等物质含量变化。
临床主要采用NAA/Cr比值或Cho/Cr比值作为评价指标，反映神经元、髓鞘完整性及退行病变程度。
PD双侧基底节NAA/Cr显著减低，提示基底节DA神经元变性缺失[16-18]。
另一项研究也表明，利用MRS可鉴别MSA-P与PD，MSA-P 的质子密度异常高信号（83%敏感性、100%特异性）。
随着更多功能MRI技术的发展，其在PD诊断方面的敏感性及特异性得到了极大的提高。
黑质区超声显像（the substantia nigra area transcranial sonography，SN-TCS）被认为是一项有效且无创的诊断手法。
有报道认为，SN区的高回声信号可出现在超过90%的原发性PD，因此可作为PD早期的诊断依据[19]。
TCS更被欧洲神经病学联盟等组织推荐用于PD早期诊断及高危人群监测[20]。
Becker首次发现TCS显示PD的黑质区存在高回声，之后诸多研究证实这一变化[21,22]。
Berg等[21]为期37个月的试验表明，TCS发现高回声者3年内罹患PD的相对风险是没有高回声者的17倍。
但近期的一些研究却得出了有悖于前的结论，因此，TCS对于PD早期诊断的准确性仍有争议。
Bouwmans等[23]进行的一项前瞻性研究发现异常SN-TCS对于早期PD诊断敏感性及特异性仅为40%和61%，阳性及阴性预测率则仅为53%和48%，根本不足以为临床诊断提供依据。
Liu等[24]也进行了类似研究并将TCS与DAT进行比较，结果发现TCS的诊断敏感性及特异性均较低，两者的诊断一致性也较差，因此TCS不足以作为PD诊断工具。
此外，TCS高回声区与PD病情的相关性也存在争议。
有研究认为PD中脑黑质区的异常高回声面积随着疾病进展而扩大，也有研究认为这些异常高回声在PD病程中相对稳定。
还有研究认为TCS高回声信号的敏感性对于不同人种及不同PD亚型均存在差异[25,26]。
总而言之，中等强度的敏感性和特异性，较低的阴性预测率，意味着TCS并不能作为早期PD的诊断工具。
TCS阴性也不能排除PD诊断。