医学课件允许性高碳酸血症
小潮气量通气联合允许性高碳酸血症治疗足月儿重症胎粪吸入综合征疗效观察
Ｙ ｕ ｘ ｉ ａ ｎ ｇ ， Ｄ Ａ Ｉ Ｙ ａ ｎ ． Ｊ Ｉ Ｄｏ ｎ ｇ ｌ ｉ ｎ ． Ｈ Ａ ＮＬ ｉ ａ ｎ ｇ ｒ ｏ ｎ ｇ ， ＷＵＲ ｏ ｎ ｇ ， Ｐ Ａ ＮＺ ｈ ａ ｏ ｊ ｕ ｎ ｕＵ Ｊ ｕ ａ ｎ． Ｗ Ａ Ｎ Ｇｒ ａ ｊ ｕ ａ ｎ （ Ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ ｌ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ
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Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： ０ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｓ Ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｅ ｆ ｉ ｆ ｃ ａ ｃ ｙ ｏ ｆ ｌ ｏ ｗ ｔ ｉ ｄ ａ ｌ ｖ ｏ ｌ ｕ ｍｅ ａ ｎ ｄ ｐ ｅ ｒ ｍｉ ｓ ｓ ｉ ｖ ｅ ｈ ｙ ｐ ｅ ｅａ ｒ ｐ ｎ ｉ ａ ｏ ｎ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｅ ｍｅ ｃ ｏ ｎ ｉ ｕ ｍ ａ ｓ ｐ ｉ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ （ ＭＡＳ ） ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｍ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ １ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｄ ａ ｔ ａ ｏ ｆ ５ ７ ｔ ｅ ｒ ｍ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ ｌ ｗｉ ｔ ｈ ＭＡＳ
肺保护通气PPT课件
治疗过程
详细描述患者接受肺保护通气 治疗的过程，包括通气模式选 择、参数设置、治疗时间等。
治疗效果
患者接受治疗后，生理学指标 、呼吸力学指标的改善情况，
以及患者预后情况。
05
肺保护通气面临的挑战 与解决方案
呼吸机相关性肺损伤
01
机械通气过程中，由于气压伤、 炎症反应等因素，可能导致肺部 组织损伤，引发呼吸机相关性肺 损伤。
长期随访与评估
对接受肺保护通气治疗的患者进行长期随访和评估，了解治疗效果和 生存状况，为进一步优化治疗方案提供依据。
谢谢观看
3
降低呼吸机撤离难度
最佳PEEP水平有助于降低呼吸机撤离难度，缩 短机械通气时间。
允许性高碳酸血症
允许性高碳酸血症是指允许患者 在一定范围内出现高碳酸血症，
以避免呼吸机相关性肺损伤。
允许性高碳酸血症有助于减少肺 泡过度扩张，降低呼吸机相关性
肺损伤的风险。
允许性高碳酸血症有助于改善氧 合和通气/血流比值，提高气体
发展历程
初始阶段
20世纪80年代，人们开始关注机 械通气对肺部的影响，并尝试采 用小潮气量通气等措施来减少肺
部损伤。
进展阶段
20世纪90年代，随着对呼吸生理 学的深入了解，人们进一步优化了 机械通气模式和参数设置，提出了 个体化通气治疗的概念。
成熟阶段
进入21世纪，肺保护通气策略逐渐 成为呼吸治疗的标准操作，并在临 床实践中得到了广泛应用和验证。
呼吸机工作原理
机械通气
通过机械装置产生气流， 模拟正常呼吸过程，推动 空气进入和排出肺部。
参数设置
根据患者的病情和生理需 求，设置呼吸机的参数， 如潮气量、呼吸频率、吸 呼比等。
内科学_各论_疾病：小儿先天性高氨血症_课件模板
内科学疾病部分：小儿先天性高氨血症>>>
治疗：
可用的药物有： ①苯甲酸钠：0.25g/（kg·d），可
与甘氨酸结合，形成马尿酸，很快由尿排 出。
②苯乙酸钠：可与谷酰胺结合为苯乙 酰谷酰胺，很快由尿排出。
③精氨酸：是尿素循环的底物，可促 氮产物（氨）的排出。一般0.4～0.7g/ （kg·d）。
并发症：
小儿先天性高氨血症并发症_小儿先天性 高氨血症有哪些并发症
出现呼吸性碱中毒、呼吸暂停，可有 惊厥发作，常致昏迷，进行性脑干功能减 弱，颅内压增高，继发感染，共济失调， 行为异常，可有发育不良，智力落后等。
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治疗：
小儿先天性高氨血症治疗方法_如何治疗 小儿先天性高氨血症
内科学各论疾病部分 小儿先天性高氨血症
内容课件模板
内科学疾病部分：小儿先天性高氨血症>>>
别名： 小儿高氨血症。
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身体部位： 腹部 胸部 四肢 头部。
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科室： 小t;>
简介： 先天性高氨血症是由于尿素合成的先天性 代谢异常，致血氨增高，造成神经系统功 能损害的疾病。
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症状及病史： 变性症状，智力落后。精氨基琥珀酸尿症 有特殊的结节性脆发症（trichorrhexis nodosa）。
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诊断：
高碳酸血症 病情说明指导书
高碳酸血症病情说明指导书一、高碳酸血症概述高碳酸血症（hypercapnia，HC），是由于各种原因导致患者体内二氧化碳潴留，二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg所引起的一种症候群。
患者的临床表现差异较大，临床症状的轻重与二氧化碳潴留发生的速度有关。
高碳酸血症的治疗一般治疗、对症治疗和药物治疗。
本病的预后取决于病因、患者年龄、病程长短、受损脏器数目、血pH值等综合因素。
英文名称：hypercapnia，HC。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：一般不会遗传。
发病部位：其他。
常见症状：头痛、眼充血、兴奋、烦躁不安、失眠、嗜睡、昏迷、精神异常、潮湿多汗。
主要病因：主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
检查项目：体格检查、血常规、血生化、血气分析、病原学检查、超声、X 线、CT。
重要提醒：高碳酸血症临床上较为常见，可由各种内外科因素所致，病情轻重不一，需积极到院诊治。
临床分类：暂无资料。
二、高碳酸血症的发病特点三、高碳酸血症的病因病因总述：高碳酸血症主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
另外，近年来在诊治呼吸衰竭时，允许患者的二氧化碳分压有一定程度的升高，以避免过度通气和大潮气量造成的肺损伤，这部分高碳酸血症被单独称为允许性高碳酸血症。
基本病因：1、通气不足（1）如麻醉药、镇痛药、镇静药引起的中枢抑制。
（2）肌松药作用。
（3）呼吸道梗阻。
（4）机械通气参数设置量不足。
（5）重复呼吸，如二氧化碳吸收剂失效、活瓣失灵、应用半关闭系统时氧流量不足等。
（6）中枢神经系统原发疾病或肺疾患（如肺炎、肺水肿、支气管痉挛等）。
2、CO2产生过多患者处于高代谢状态，如恶性高热、二氧化碳气腹等。
3、允许性高碳酸血症在治疗呼吸衰竭等患者或手术麻醉期间，允许PaCO2处于60～100mmHg，对肺的缺血再灌注损伤具有保护作用，这部分被称为允许性高碳酸血症，甚至有人称为治疗性高碳酸血症。
动脉血气分析及报告解读ppt课件
sO2
P50【正常值】：26.6mmHg 0.7
P50的大小可0.6表示氧解离曲线的位置，反应血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲 和力。
0.5
0.4
0.3 p50
0.2
2.30.-1 DPG ↓ Tem0p. ↓ 20 40 ppHCO2↑0↓ 2 4 6 FHbF ↑ FCOHb ↑ FMetHb ↑
•
评估全血氧： SaO2 Hb COHb MetHb HHb FHb
评估酸碱平衡的相关参数：
•
1、诊断酸碱失衡：PH PaCO2 HCO3- BE AB SB
•
2、诊断阴离子间隙（AG ）： K+ Na+ Ca+ CL-
•
3、代谢物：Lac GLu Bil
•
动脉血气分析—血氧评估
•
•
• 动脉血气血氧评估的常用参数
•
PaO2 正常值随着年龄增加而逐渐减低：
•
PaO2 = 100－0.3×年龄 ±5
• 【临床意义】：
•
PaO2 是反映外呼吸状况的指标，反映肺毛细血管的摄氧状况。
如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息 无法正确评估动脉氧分压
•
动脉二氧化碳分压
【PaCO2正常值】 35~45mmHg 【平均】40mmHg
结合动脉血气、静脉血气、循环和代谢状态综合判断
PaO2＜80
低氧血症
氧合 评估
PaCO2
PaCO2 ↑↓
评估氧合流程图
评估氧合基本步骤： 1、是否有低氧血症？
SaO22＜、通气状况？ 943%、评估换气功能？ 低4氧、血机症 体是否缺氧？
PaCO2 ↑
呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制
呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制呼吸是维持生命的基本功能之一，人体通过呼吸将氧气吸入肺部，然后将氧气输送到身体各个组织和器官，肺部也将二氧化碳排出体外。
然而，一些疾病或病态在呼吸通道或呼吸肌肉中引起了改变，导致了呼吸功能的妨碍，进而引起呼衰低氧血症和高碳酸血症。
一、呼吸功能妨碍的疾病或病态呼吸道阻塞、肺部感染、支气管痉挛、胸廓畸形、肺部纤维化、肺栓塞、肺不张等原因都会导致气道阻塞、通气不足，从而引起缺氧。
此外，重症肌无力、多发性硬化、多神经根病、肌张力障碍等疾病也可能影响呼吸肌肉的正常功能，而导致呼吸功能障碍。
其中，呼吸肌肉功能障碍是呼吸衰竭的主要原因之一。
二、呼衰低氧血症的发生机制呼吸衰竭是指机体的呼吸功能无法维持生命的需要，导致全身氧供不足，一些器官组织功能障碍的情况。
当呼吸功能妨碍时，机体组织和细胞缺氧，导致氧气供应不足的低氧血症，缺氧会刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和深度，但当呼吸障碍较为严重时，就无法满足机体组织的氧需求，此时就会发生低氧血症。
三、高碳酸血症的发生机制高碳酸血症是指人体血液中的碳酸和二氧化碳含量过高，造成酸碱平衡紊乱，血液 pH 值低于正常范围。
在呼吸衰竭的情况下，肺部通气功能有可能不良，这就会导致二氧化碳排出量减少，使血液中二氧化碳浓度持续升高，产生高碳酸血症。
此时，为了保持酸碱平衡，肾脏会增加排酸功能，肾脏排泄过多的酸性代谢产物，血液 pH 值得以维持。
四、预防和治疗呼衰低氧血症和高碳酸血症预防和治疗呼衰低氧血症和高碳酸血症的关键是寻找和处理病因。
对于慢性呼吸衰竭患者，应每年定期进行肺功能检查，以及随访和评估治疗效果。
此外，呼吸肌肉康复训练、支气管扩张、常规辅助氧疗、呼吸机辅助通气等治疗手段都有助于提高呼吸功能，改善缺氧和高碳酸血症状态。
综上所述，呼吸功能障碍是呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制之一。
预防和治疗呼吸功能障碍的关键是寻找和处理病因，同时采取积极的呼吸治疗措施，以提高呼吸功能和氧气供应，保障机体器官的正常代谢和功能。
高乳酸血症PPT课件
高AG代酸
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8-8 (d1) 22：10转入ICU昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气
管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。 血气分析 PH <6.8,PO2 300mmHg,PCO2 32mmHg，乳酸>15mmol/l SO2 、HCO3- 、BE 均测不出。（FiO2 100%）。
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第二步：判断是否存在酸碱失衡
pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症 通常这就是原发异常 ps.即使pH值在正常范围也可能存在酸中毒或碱中毒; 需要核对PaCO2、HCO3-和阴离子间隙。
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第三步：确定原发呼吸还是代谢
pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系： 在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反 在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同
8.9（d2）CT
检查
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PiCCO
CVP 25 GEDI 442
CI 3.21 SVRI 894 ELWI 11 PVPI 4.1
全心衰？原因？
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处理及预后
病因的寻找（PCTA、主动脉CTA、冠脉CTA），培养 抗感染（细菌、真菌、病毒），CRRT，改善血流动力学
非常惋惜，令人遗憾！！
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怡万之抗感染，辅酶A、左卡尼丁营养心肌，美能保肝
ห้องสมุดไป่ตู้
20:20突发后颈部疼痛，乐松对症缓解不明显
21:01喘憋加重 SO2 85%
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允许性高碳酸血症联合远端缺血预处理对肺癌手术患者脑氧饱和度和术后认知功能障碍的影响
允许性高碳酸血症联合远端缺血预处理对肺癌手术患者脑氧饱和度和术后认知功能障碍的影响陆微;朱丹艳;姜小峰;饶效;彭文勇【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2024(62)14【摘要】目的探究允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHC)联合远端缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对胸腔镜肺癌手术患者脑氧饱和度和术后认知功能的影响。
方法收集择期胸腔镜肺癌手术患者64例,按随机数字表法分为对照组和联合组,各32例。
对照组术中正常通气,联合组给予允许PHC并进行RIPC,PaCO_(2)保持在45~50mmHg(1mmHg=0.133kPa)。
记录术前(T_(0))、单肺通气后10min(T_(1))、单肺通气后30min(T_(2))、肺复张后10min(T_(3))及手术结束时(T_(4))5个时间点的局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygenregional oxygen saturation,rSO_(2)),颈内静脉血氧饱和度(oxygen saturation of jugular venous blood,SjvO_(2))、计算脑氧摄取率(cerebral oxygen extraction rate,CERO_(2))和脑动静脉血氧含量差值(CaO_(2)-CjvO_(2))。
监测上述5个时间点心率(heart rate,HR)及平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),记录术前1d和术后1d、3d认知功能评分;术前、术后24h及术后48h检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)、β淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)及S100β蛋白(S100β);比较两组患者手术相关指标及术后不良反应情况。
结果T_(1)至T_(4)时刻联合组患者rSO_(2)、SjvO_(2)高于对照组而CaO_(2)-CjvO_(2)及CERO_(2)低于对照组。
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高碳酸血症对机体的不利影响
多中心、双盲、回顾性研究 评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响
ARDS患者严重高碳酸血症与较高ICU死亡率独立相关
高碳酸血症对机体的不利影响
•中枢神经系统
正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引 起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变 高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤 其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重 病情，所以此时是绝对禁忌症 。 PaCO2 升高超过90mmHg会抑制意识，导致CO2 麻醉
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高碳酸血症对机体的不利影响
• 高碳酸血症降低肺内免疫介导的杀菌活性
抑制脂多糖刺激中性粒细胞释放IL-8 同时也能抑制肺组织中性粒细胞的修复和功能
Takeshita K，Suzuki Y。Nishio K，et al．Hypercapnic acidosis attenuates endotoxin-induced nuclear factor-[kappa]B activation．Am J Respir Cell Mol Biol。2003，29(1)：124-132．
Samir Jaber,Boris Jung,et al.Alteration of the piglet diaphragm contractility in vivo and its recovery
after acute hypercapnia.Anesthesiology. 2008 Apr; 108(4): 651–658.
结论：高二氧化碳会通过ampk2-foxo3a-murf1激活大鼠骨骼肌肉 变性、纤维直径和强度下降，造成骨骼肌萎缩
高碳酸血症对机体的不利影响
• 对膈肌和骨骼肌的影响
对小猪造成不同程度 的CO2潴留，刺激其膈 神经，发现跨膈压的 下降和CO2升高程度 成正比（A），在停 止CO2暴露30min、 60min，膈肌仅回到 基线的80%（B），提 示高CO2可以造成膈 肌功能紊乱。
• PEEP • 小潮气量限制平台压 • 允许性高碳酸血症 • 肺复张
• 大潮气量 容量伤 • 高气道压力 压力伤 • 肺泡反复开放闭合 剪切伤 • 血管内皮细胞损伤 生物伤
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小潮气量、允许性高碳酸血症
• 1990年Hickling对ALI和ARDS病人采用潮气量5ml/kg，气道压限制在 30cmH2O以内，与历史对照预测的病死率相比，严重ARDS病死率降低了60%。
结果：高碳酸血症患者的死亡率更高，代偿性高碳酸血症和正常PH患者的死亡率 最低。调整病情严重程度后，高碳酸血症患者医院死亡率比值更高。且高碳酸血 症患者中，死亡率随着PCO2的增加而增加，直到65毫米汞柱后死亡率趋于稳定
结论：在ICU的前24小时内，严重的酸中毒与医院死亡率的增加有密切关系
目的探讨ARDS机械通气48h内发生的高碳酸血症与预后之间的关系
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高碳酸血症对机体的不利影响
• 循环系统
血红蛋白-氧解离曲线右移，外 周血管阻力降低
抑制心肌收缩力 ，CO降低 肺血管收缩，肺循环阻力增加，
影响右心功能，甚至急性肺原性 心脏病（ACP）
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ARDS患者急性肺原性心脏病患病率研究
一项多中心、前瞻性研究，共纳入200例入院<48h的中重度ARDS患 者，经胸(TTE)及食管超声心动图(TEE)了解之间的关系，发现PaCO2 升高与急性肺源性心脏病（ACP）的发生显著相关，P<0.01，且 PaCO2>60mmHg是ACP的唯一独立危险因素
该研究对三项来自40个国家927个ICU的共1899例ARDS患者进行了前瞻性、 非干预队列的研究
在分析48h内PaCO2最大值与死亡 率之间的关系时发现：PaCO2 ≥ 50 mmHg时死亡率较高。严重高 碳酸血症（PaCO2 ≥50mmHg）的 患者并发症发生率更高，器官衰 竭更多，预后更差。调整各项因 素后发现严重高碳酸血症与ICU 死亡率增加有关。配对了其他各 项变量后，在严重高碳酸血症的 患者中压力/容量限制性策略与 较高ICU死亡率有关
• 2000年“ARDS Network”结果显示：小潮气量及限制气道压可降低死亡率达 22%以上。
• Determann等比较了小潮气量和正常潮气量机械通气的效果，发现接受小潮气量 通气患者肺损伤的发生率明显降低。同时血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在 研究也发现，接受正常潮气量通气12h后，患者血清及BALF中细胞因子INF-a、 IL-8的水平显著增高，而接受小潮气量通气者上述细胞因子水平保持稳定。
允许性高碳酸血症
(Permissive Hypercapnia，PHC)
• 允许性高碳酸血症是为了避免大 潮气量和高气道压引起的肺损伤 ，而采用小潮气量通气 (4~7ml/kg)，使分钟通气量减 少，允许动脉血二氧化碳分压有 所升高和一定程度酸血症，称为 “允许性高碳酸血症”。
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肺保护性通气策略与呼吸机相关性肺损伤
高碳酸血症对机体的不利影响
• 对膈肌和骨骼肌的影响
ICU肌无力综合征 当PaCO2大于80mmHg时，通
过内皮依赖性机制抑制生肌反应 当PaCO2在100mmHg左右时，
还可通过小动脉平滑物实验，了解肺部疾病时，二 氧化碳潴留和骨骼肌萎缩之间的关系
高CO2水平导致前腓肠肌和胫肌肌肉萎缩
高CO2水平导致肌纤维核发生改变
高CO2使肌管直径和蛋白含量减少 这与合成代谢基因的下调有关
MuRF1 regulates high CO2-induced reduction in myotube diameter
AMPK regulates myotube atrophy and MuRF1 up-regulation during exposure to high CO2