糖尿病与认知障碍关系综述
2型糖尿病患者伴认知功能障碍的研究现状
５ 王福 庆． 中医病证诊 断疗 效标准［ ］ Ｍ． 南京 ： 南京 大 学出版社 ，
１ ９４： ８ ． ９ １ ６
穴 和皮 肤 感 受 器 ， 其 兴 奋 以改 善 局 部微 循 环 ， 进 局 部 组 织 修 使 促 复 ； 药 物直 接 作 用 ： 内 中 药 经 中医 辨 证 、 法 组 方 ， 一 颈 枕 ③ 枕 依 方 可温经通络解痉 、 活血 化瘀 止 痛 ， 于 风 寒 湿 型 、 滞 血 瘀 、 湿 用 气 痰
３ “ ” ． 米 字操 形 象 简单 ， 者康 复锻 炼 依 从 性 好 ， ４ 患 可成 为 颈椎 病 的系 统 保健 炼 功 操 ； 中药 颈 枕 作 为一 种 辅 助疗 法 ， 材 方便 ， 作 取 制
简单 ， 患者易接受 ， 值得推广应用。
参 考 文 献
灵 活 度 ；米 ”字操 强 调 颈 椎 各 方 向 的锻 炼 ，使 颈 部 肌 肉平 衡 、 “ 协 调 ， 于 保持 颈椎 的稳定 ， 强 颈 肩 顺应 颈部 突 然 变化 的能力 目 有利 增 。 “ ” 操作 形 象 简 单 ， 过 住 院 期 间 的康 复 指 导 ， 能很 快 掌 握 米 字 通 均 并 坚 持 ， 从 性 好 。 组 随访 到 的 ３５ 患 者 坚 持 “ ” 操 锻 炼 ， 依 本 ２例 米 字
韧 带 等 组 织 受 到 充 分 牵 拉 ， 缰 直 的颈 肩 部 肌 肉 得 到 放 松 ， 善 使 改
其 组 织 血运 ， 松解 粘 连 的 组 织 ， 疼 痛减 轻 ；米 ” 操 使 颈 椎关 节 使 “ 字 在 各 方位 得 到 了充 分 的活 动 ， 可缓 解 疲 劳 又 增 强 了 颈椎 关 节 的 既
生于４ 岁 以上 的中老年人。 ０ 许多资料显示 ， 糖尿病伴 有认 知功能 障碍 ， 临床 表现为轻 、 中度 认知功能 障碍 ， 主要为学 习能力下
糖尿病认知功能障碍诊断标准
糖尿病认知功能障碍诊断标准英文回答：Diagnosis of cognitive dysfunction in diabetes requires a comprehensive assessment of cognitive function and the presence of diabetes-related factors that may contribute to cognitive impairment. The criteria for diagnosing cognitive dysfunction in diabetes include the following:1. Cognitive impairment: The individual must exhibit deficits in one or more cognitive domains, such as memory, attention, executive function, language, or visuospatial abilities. These deficits should be evident in neuropsychological testing or clinical evaluation.For example, I was diagnosed with cognitive dysfunction in diabetes when I started experiencing difficulties in remembering things, such as forgetting appointments or where I put my keys. I also struggled with planning and organizing tasks, which affected my ability to completework assignments efficiently.2. Diabetes-related factors: The cognitive impairment should be attributed to diabetes-related factors, such as chronic hyperglycemia, hypoglycemia, insulin resistance, or vascular complications. These factors can contribute tobrain damage and cognitive decline in individuals with diabetes.For instance, my cognitive dysfunction was linked to chronic hyperglycemia, as my blood glucose levels were consistently elevated over a long period of time. This ledto damage in my brain cells and affected my cognitive abilities.3. Exclusion of other causes: The cognitive impairment should not be better explained by other medical or psychiatric conditions, such as Alzheimer's disease, stroke, depression, or medication side effects. A thoroughevaluation is necessary to rule out these alternative causes.In my case, my doctor conducted various tests toexclude other possible causes of cognitive impairment, such as brain imaging to rule out stroke or neurodegenerative diseases, and blood tests to check for thyroid dysfunctionor vitamin deficiencies.中文回答：糖尿病认知功能障碍的诊断需要对认知功能进行全面评估，并考虑与糖尿病相关的因素是否可能导致认知障碍。
2型糖尿病合并脑白质疏松患者的认知功能评价的开题报告
2型糖尿病合并脑白质疏松患者的认知功能评价的开
题报告
一、研究背景和目的
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，且致残率和死亡率较高。
2型糖尿病患者常常会伴随着认知功能下降等相关脑疾病。
脑白质疏松是一种普遍的脑部结构病变，它可能会损害脑功能，且容易导致老年痴呆等认知功能障碍性疾病。
目前已有相关研究表明2型糖尿病和脑白质疏松常常会存在交互作用并影响患者的认知功能。
因此，该研究旨在探究2型糖尿病合并脑白质疏松患者的认知功能评价。
二、研究内容和方法
本研究将采用纵向、观察性研究方法。
首先，我们将从本地区内招募80例2型糖尿病合并脑白质疏松患者和80例健康人作为对照组进行研究。
其次，采用SDMSC1.0认知功能的量表进行实验，评估病例组和对照组的认知功能情况。
最后，将进行数据分析和比较，研究2型糖尿病合并脑白质疏松与认知功能间的关系。
三、研究意义和创新性
本研究将有机地结合2型糖尿病和脑白质疏松，探究它们对认知功能的影响，并采用SDMSC1.0量表进行评估。
其结果将对认知功能障碍的预防、治疗和康复具有重要意义，同时为临床医学提供针对该疾病的具体治疗方案。
四、研究计划和安排
1. 研究对象招募（1个月）；
2. SDMSC1.0量表的准备和实施（2个月）；
3. 数据统计和分析（2个月）；
4. 结果呈现和讨论（1个月）；
5. 论文撰写和提交（2 - 3个月）。
2型糖尿病患者认知功能障碍影响因素研究进展
４ ６。 ８
河 北联合 大学学报 （ 医学版） ２ １ ７ ０ ２年 月第 １ ４卷第 ４ 期
Ｊ ｒａ ｏ Ｈ ｂｉ ｎ ｅ ｎ ｅ ｉ （ ｅ ｔ Ｓｉ ｃｓ ２ １Ｊ １ （ ） ｏｎ ｌ ｆ ｅｅ Ｕ ｉ ｄ ｉ ｒ ｔ Ｈ ａｈ ｃ ｎ ｅ） ０ ２ｕ ４ ４ ｕ ｔ Ｕ ｖ ｓｙ ｌ ｅ ￣，
（ ０ ２— ２—２ 收稿 ） 岳静玲 ２１ ０ ２ （
编辑 ）
中 Ｉ Ｉ ６ Ｍ Ｐ一 ９的变化及 临床意义 ［］ 临床 口腔 医 Ｆ Ｎ— Ｌ一 一 Ｍ ２— Ｊ．
２型糖尿病患者认知功 能障碍影响 因素研究进展
白雪梅
（ 天津市北辰 医院
［ 关键 词］ 糖尿病 认知功能 研 究进展
天津
３０ ０ ） ０４ ０
的发病率呈 负相关 。教育 程度 高者 和脑 力工 作者 ， 于高脑保 属
【 中圈分类 号］ Ｒ５ ７ １ 【 ８ ． 文献标识码】 Ａ ［ 文章编号 ］ ２９ ０ ５—２ ９ （ ０ ２ ０ ４ ６— ３ ６４ ２ １ ）４— ８ ０
持力 ， 其皮层 突触密度增 加 ， 得脑储存 库增 加 ， 以使 认知功 使 可 能障碍症状 推迟 ４—５年。
２０ ７ （ ）３ １ ０３，４ ３ ：９
床观察［ ］ 广东牙病防治 ， ０ ， （２ ： ４ Ｊ． ２ ９１ １）５ ０ ７ ９ ［ ］梁秀华． 瓷冠 与烤瓷 冠优 ０
（８ ２ ０ １ ）：４
［ ］ 吕 晶， ３ 杨捷绯 ， 张冬梅 ， Ｃ Ｄ— Ａ 等． Ａ Ｃ Ｍ全 瓷冠修 复前后 龈沟液
管 疾病等影 响因素后 ， 长期 吸烟会增 加男性年 龄相 关 的认 知功
能减退 的危 险性 ， 而戒 烟女 性认 知功能 有所 改善 ， 明吸烟 表
胰岛素抵抗与2型糖尿病认知功能障碍的研究进展
相 关研 究进 展综 述 如下 。
等＿ 研究发现长期 的高胰 岛素血症对于血脑屏障的 ｌ
１ 胰 岛素抵抗
胰 岛素抵 抗作 为 ２型糖 尿病 的发 病 病 因 ， 是指 由
功 能和胰 岛 素 的活性 都 有着 负 面 影 响 ， 可 能会 减 少 胰 岛素 向大脑 的转运 。
负担 ， 其重要 性 １ ３ 益 受 到 人们 的 关注 Ｊ 。预计 未 来 十
年， 患者数 量仍 会有 较 大幅度 增 加 。研 究 发 现 ， ２型糖
究发 现 ， 胰 岛素 在 中枢 神 经 系统 中具 有 升血 糖 和 抑制 葡 萄糖摄 取 的作用 ， 但 是 在周 围组 织 却 具有 降血 糖 和 促进 葡萄 糖 摄 取 的作 用 。近 期有 研 究 发 现 ， ２型 糖 尿 病 患者大 脑 中胰 岛素受体 活性 的损 害可诱 发 和加重 过 度 的脂解 作用 Ｊ 。可 见 ， 胰 岛 素在 一 定 程度 上 具 有 保 护 大脑 、 对 大脑 内环 境 的稳定 起积极 作用 。然 而 ， 胰 岛 素代 谢异 常可 使神 经元 长期暴 露 于高水 平胰 岛素环 境
［ 摘要 ］ 糖尿病作为认知功能障碍的独立危险因素， 日益受到人们的关注。胰 岛素抵抗是 ２ 型糖尿病的主要 发 病机 制 ， 与认 知功 能 障碍 有 着 密不 可分 的关 系。作 者就胰 岛素抵 抗 与 ２型糖尿 病认 知 功 能 障碍 的研 究进
展 做 一综述 。 Fra bibliotek［ 关键 词 ］糖尿 病 ； 胰 岛素抵 抗 ； 认 知功 能 障碍 ；文 献综述 ［ 中 图分类 号 ］Ｒ ５ ８ ７ ． １ ［ 文献 标识 码 ］Ａ ［ 文章编 号 ］１ ６ ７ １ — ６ ２ ６ ４ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４ — ０ ５ １ ９ — ０ ４
2型糖尿病合并轻度认知功能障碍相关因素
·临床研究·2012年12月第9卷第35期中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD2型糖尿病是常见疾病，多发于40岁左右的成年人，以胰岛素抵抗造成的体内胰岛素相对不足为主要病因，临床表现为典型的“三多一少”：多饮、多食、多尿及体重减轻，病程较长者可出现各系统并发症[1]。
目前研究发现，部分患者可出现认知功能不同程度受损，为了保障患者的智力健全，提高其生活质量，2型糖尿病患者的认知功能障碍（milk cognitive impairment ，MCI ）相关因素研究已经成为当前关注的重点[2]。
本研究选择256例2型糖尿病合并认知功能障碍患者，另选择同期260例认知功能正常患者，分析其临床与生化指标，探讨2型糖尿病合并轻度认知功能障碍的相关因素，具体报道如下：1资料与方法1.1一般资料选择2010年1月～2012年2月收治的2型糖尿病患者516例作为研究对象，所有患者均自愿参加研究，临床症状典型，排除先天性智力障碍、原发性心脑血管肌病以及其他可能导致脑血管疾病的感染、肿瘤等患者。
其中男237例，女279例，年龄50～81岁，平均（65.95±6.8）岁；病程0.1～50年，平均（11.85±5.34）年；文化程度：小学以下185例，中学（含中2型糖尿病合并轻度认知功能障碍相关因素分析郝云玲1严励21.深圳市福田区第二人民医院内科，广东深圳518049；2.中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科，广东中山510275[摘要]目的分析2型糖尿病合并轻度认知功能障碍的相关因素。
方法选择2010年1月～2012年2月收治的2型糖尿病患者516例为研究对象，对所有患者进行简易智能精神量表测验，按是否有认知功能障碍分为认知功能正常组和轻度认知功能障碍组，进行危险因素相关性分析。
结果认知功能正常组与轻度认知功能障碍组在年龄、家族史、病程、餐后2h 血糖（P2BG ）、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、高血压、冠心病等方面差异有统计学意义（P <0.05），在空腹血糖（FBG ）方面差异无统计学意义（P >0.05）；进行Logistic 回归分析，共有年龄、家族史、病程、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、高血压、冠心病、P2BG 等8个变量进入方程，年龄、家族史、病程、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、高血压、冠心病、P2BG 均是2型糖尿病轻度认知功能障碍的独立危险因素（P <0.05）。
血糖对轻度认知功能障碍的影响
血糖对轻度认知功能障碍的影响陈建峰;唐敏【摘要】Objective To investigate the prevalence of mild cognitive impairment(MCI)in patients with diabetes and pre-diabetes,and to provide scientific evidence for the intervention of MCI. Methods A cross-sectional survey was carried out, a total of 421 residents in Pudong New Area Tangzhen community including pre-diabetic,diabetic patients and normal people were randomly selected, and they were divided into MCI group and non-MCI group according to MoCA. The levels of blood glucose,blood lipid and cognitive function were detected and compared between MCI group and non-MCI group. Results The prevalence rate of MCI in diabetes group, pre-diabetes group and normal group was 47.41%,34.56% and 20.44%,respectively, with statistical differences(P<0.01). The levels of fasting blood glucose(FBG), 2 h postprandial glucose(2hPG)and glycosy lated hemoglobin A1c (HbA1c)of MCI group were significantly higher than those of non-MCI group(P<0.05 or P<0.01). The levels of total cholesterol(TC)and education of MCI group were lower than those of non-MCI group (P<0.05 or P<0.01).Logistic regression showed that female, high level of HbA1c and low level of TC were risk factors of MCI. Conclusions The prevalence rate of MCI in the patients with diabetes mellitus and pre-diabetes is higher, and the levels of blood glucose and HbAlc should be actively controlled,especially in women patients.%目的调查糖尿病(DM)及DM前期人群中轻度认知功能障碍(MCI)的患病情况,旨在为DM及DM前期人群合并MCI的干预提供科学依据. 方法采用现况调查研究法,随机抽取浦东新区唐镇社区DM前期(前期组)、DM病人(DM组)、正常人群(正常组)共421例,对其进行血糖、血脂、认知功能等调查,探讨血糖对MCI的影响. 结果 MCI 患病率从高到低依次为 DM 组、前期组和正常组,分别为64例(47.41%)、47例(34.56%)和28例(20.44%),3组间比较差异有统计学意义(P<0.01);MCI组的空腹血糖(FPG)、葡萄糖负荷后2 h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)均高于非MCI 组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),MCI组的胆固醇(TC)水平和教育程度低于非MCI组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Logistic回归分析显示:女性、高HbA1c和低TC是MCI的危险因素. 结论 DM及DM前期病人中MCI患病率较高,临床上应积极控制血糖及HbA1c,尤其是女性.【期刊名称】《实用老年医学》【年(卷),期】2017(031)011【总页数】4页(P1025-1027,1035)【关键词】糖尿病;糖尿病前期;轻度认知障碍;危险因素【作者】陈建峰;唐敏【作者单位】201210上海市,上海市浦东新区唐镇社区卫生服务中心;201210上海市,上海市浦东新区唐镇社区卫生服务中心【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R749.1糖尿病(DM)及其并发症已成为21世纪全球重大的公共卫生问题,2011年全球已有3.36亿DM病人和2.8亿DM前期人群[1]。
糖尿病认知功能障碍与海马的关系及中药的干预作用
药对本病的干预方面综述如下。 １ ＤＭ 认知 功能 障碍 与海 马 结构和 功 能的 改变
２ ３ ４ 海马是 内侧颞叶系统 中与学习记忆最密切相关 的结构 ， 是 正常 的认 知记 忆 的结构 基础 。 记 忆 系统可 分为内隐记忆（ 非陈述性记忆 ） 和外显记忆 （ 陈述性 记忆 ） ２ 种。内隐记忆属无意识 的记忆 ， 主要与杏仁 核有 关 ； 外显 记忆 主要 是叙 述性 记忆 ， 主 要 和海 马有 关。海马结构和功能的异常在 Ｄ Ｍ认知功能障碍的 发展中具有重要作用。 有临床研究表明， Ｔ ２ Ｄ Ｍ患者出
１ ４ ０－１ ４２．
李杰 ， 林洪生 ， 刘瑞 ， 等． 中医药序贯和巩 固治疗模式 对 Ⅲ，
Ⅳ期 胃癌生 存期影 响的对 比观察［ Ｊ ］ ． 肿瘤 ， ２ ０ １ ２ ， ３ ２ （ ３ ） ：
２０ ３－２ ０７
【 １ ８ 】 王文萍 ． 肿瘤转移“ 痰毒 流注” 病机假说 的研究思路 ［ Ｊ ］ ． 辽
［ ２ １ 】 贺用 和 ， 韩静． 论“ 风” 与肿瘤转 移ｆ Ｊ １ ． 中国中医基 础医学
杂志 ， ２ ０ ０ ６ ， １ ２ （ ２ ） ： １ ２ ４ — １ ２ ６ ．
中 医药 ２ ０ １ ３年 ９月 第 ３ ２卷 第 ９期
Ｂ ｅ ｉ ｉ ｉ ｎ ｚ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｔ ｒ ａ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ． Ｓ ｅ ｏ ｔ ｅ ｍｂ ｅ ｒ ． ２ ０ １ ３ ． Ｖ ｏ １ ． ３ ２ ， Ｎｏ ． ９
【 １ ６ 】 张健． 中医传舍理论 与肿瘤转 移【 Ｊ ］ ． 中国中医基础 医学杂
志， １ ９ ９ ９ ， ５ （ ６ ） ： ５ － ７ ．
老年2型糖尿病与认知功能障碍的相关性
【 图分 类号 】 Ｒ５ ７ １ 中 ８ ．
糖 尿 病 在 全 世 界 的 范 围 内正 日趋 增 加 ． 此 同 时 ， 与
炼， 其余 ２ ３人 口服 降糖药 来控制 血糖 至可接受 程 度 ） ， 且在测验 的当天均不存在低血糖 。 选择在人 口统计学上 具有相 同特征 的２ ８个非Ｄ 者作为对照组 。采用 的神 Ｍ 经精神测定 试验 为： ＭＭＳ 神经行 为的认 知状 态测验 Ｅ、 （ Ｓ ） ｍ潜伏期测 验 。结果 表明 ： ＮＣ Ｅ 和Ｐ ２型Ｄ 患者 与 Ｍ
Ｂ型 练 习测验 （ Ｂ 和改 良的简易智 力状态 测 验 （ Ｔ Ｔ） ｍ—
Ｃ ｏ ｓ ｎ等 将居住在Ｍｅｔｎ的７ ，Ｏ及８ ｒｘｏ ｌ ｏ ５８ 年 龄 组 的２ ９名社 区居 民选 为 研究 对 象 进行 研 究 ， 果 表 ３ 结 明： 与糖耐 量正 常相 比较 ， 有糖尿 病病史 者在 简易 智力 状 态 测验 （ ＭＭＳ ） 评 分 低 的 可 能 性 太 （ Ｅ 中 ＯＲ３ ３ ， ． ０
脑 功 能 异 常 的 指 征 。 在 老 年 人 群 中 ， 知 功 能 轻 度 障 碍 认 可能 是 正 常 脑 老 化 的 一 个 表 现 ， 明显 障 碍 则 可 能 属 于 而
一
构造 以及计算 能力 的测验 中， 二者 却无显著差异 。 据此 ，
ｊｙ ｎ ｅ ＇ ａ ｔ ｙ等 认 为 ： 使 在 相 对 年 轻 的 患 者 中 ， 枢 神 ａ Ｄ 即 中 经 系 统 在 某 些 认 知 功 能 上 的 轻 度 损 害 ， 被 视 为 ２型 应 Ｄ 的一 个 可 能 的 并 发 症 。 Ｍ 在 １８ ～ １８ ６ ９ ８年 期 间 ， Ｗ ． ｅ ｇ等 作 了 一 项 ９ Ｅ Ｇｒｇ ，
糖尿病脑病影像
脑萎缩
脑梗死
部分患者可合并腔隙性脑梗死或多发 性脑梗死。
部分患者可出现脑沟增宽、脑回变窄 等脑萎缩表现。
糖尿病脑病的MRI表现
脑室周围白质高信号
01
MRI的T2WI或FLAIR序列上可见双侧侧脑室前、后角ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ围及半
卵圆中心区白质内斑片状或弥漫性高信号影。
脑微出血
02
梯度回波序列（GRE）或磁敏感加权成像（SWI）上可见多发微
06
总结与展望
本次研究的主要发现与贡献
01
明确了糖尿病脑病的影像学特征
通过本次研究，我们进一步明确了糖尿病脑病在影像学上的表现，包括
脑部结构改变、白质病变、微出血等，为疾病的早期诊断提供了有力依
据。
02
揭示了糖尿病脑病的发病机制
研究发现，糖尿病脑病的发生与高血糖、胰岛素抵抗、氧化应激等多种
因素有关，这些因素共同作用导致大脑神经元的损伤和认知功能的下降
分型
根据临床表现和病变部位的不同，糖尿病脑病可分为多种类型，如糖尿病性认 知功能障碍、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性周围神经病变等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
糖尿病脑病的诊断需结合患者的糖尿病病史、临床表现、神经系统检查以及相关 影像学检查等进行综合判断。目前尚无统一的诊断标准，但一般认为需要排除其 他原因引起的认知障碍和脑部病变。
对患者日常生活的影响及建议
提供生活指导
医生可以根据影像检查结果，为 患者提供日常生活指导，如饮食 、运动等方面的建议，帮助患者
更好地控制病情。
增强自我管理能力
通过影像检查，患者可以更加直 观地了解自己的病情，增强自我 管理能力，积极配合医生的治疗
和康复计划。
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综述糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。
病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。
糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。
在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。
1．糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变(DMAP)是糖尿病患者特有的慢性并发症,是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)、糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)、糖尿病性神经病变(diabeticneuropathy,DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一［1］。
微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。
微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变,常伴有微循环异常,病变分布非常广泛,以眼底、肾小球、神经等为主,此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。
2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。
在DMAP患者中DR约34.3%,DN约33.6%,DNP约60.3%［2］,2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高［3,4］。
各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。
2.糖尿病认知功能障碍发病机制糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一,给患者家庭和社会都造成很重的负担。
临床主要表现为轻、中度认知功能障碍,学习和记忆能力下降［5］,与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)均有密切联系［6］。
目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚,临床药物治疗的效果十分有限。
目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。
而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。
［7］(1)长时程增强(LTP)效应的降低已有研究表明,神经突触的可塑性与生物体学习和记忆过程密切相关。
LTP和长时程抑制(LTD)则被认为是反映了突触水平上的信息贮存过程，初步沟通了神经细胞可塑性变化与整体的学习记忆行为之间的关系［8］。
实验发现糖尿病大鼠海马CAl区高频刺激后引起的突触增强效应较正常大鼠明显减弱，持续时间也明显缩短，突触增强能力明显减退［9］。
糖尿病大鼠海马CA1区N-甲基-D-天门冬氨酸依赖的突触可塑性LTP随着糖尿病病程延长，其表达逐渐减弱，并与糖尿病病程长短和病情的严重程度有关。
随着糖尿病病程延长和病情严重，LTP诱导能力下降(100m)、LTD增强(1Hz)⑻。
LTP效应与年龄也有关，糖尿病引起的学习记忆障碍随年龄增长而加重，老龄糖尿病大鼠学习记忆的减退和突触可塑性LTP的损害较低龄大鼠更为明显［6］。
(2)神经营养因子缺乏神经营养因子(neurotrophicfactors，NTF)与特异性受体结合，被轴突末端摄取，经轴浆流逆向送到神经元胞体发挥维持和促进神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用。
神经元丢失或功能低下反映了神经元的存活存在某些障碍，最终引起神经元代谢障碍或神经元退行性变。
有研究发现，链脲佐菌素(srz)诱导的糖尿病鼠的NGF 水平在靶组织中增高，在坐骨神经和交感神经节中降低，提示NGF逆向轴索运输被损害，不利于神经再生；同样神经营养素-3(NT-3)在传出和传入迷走神经中的减少也是源于逆向轴索运输被损害［10］。
SIZ诱导糖尿病大鼠脑内BDNF蛋白和BDNFmRNA显著减少。
免疫组织化学和Westernblot免疫印迹实验表明，SIZ诱导的糖尿病大鼠脑区海马NGF、BDNF、NT-3蛋白含量发生了明显变化；以及在糖尿病小鼠海马内表达的NT-3及胆碱乙酰化酶的神经元数明显减少，这些变化可能是形成糖尿病认知功能障碍发病的基础之一［11］。
(3)PI3K信号转导通路障碍NTF和它的受体Trk结合后，激活Ras蛋白，发生一系列涉及蛋白激酶链相继激活的连锁反应，产生许多对神经突起生长及基因转录的继发反应。
在NTs依赖的神经元存活中Ras不是直接起作用，而是经过转化和介导NTs启动的多个信号转导途径，主要包括PI-3K/Akt和MEK/MAPK。
PI3K/Akt途径是其中最为主要的细胞存活信息转导途径之一。
PDK通路的主要成分为Akt/PKB和磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(P-CREB)。
已有实验证明，1型和2型糖尿病神经元均存在细胞存活因子转导通路PI3K-Akt-CREB 的障碍，用Westernblot方法发现SIZ糖尿病大鼠4周即出现海马IGF-IRa、Akt/PKB 和CREB的表达减少，Bax、AIF和GSK-3的表达则增加［12］。
而通过外源性NTF 可使NGF的表达恢复正常，下调的信号途径相关蛋白Akt/PKB和P-CREB接近正常。
实际上，神经元存活信号转导通路的激活是正常控制神经元凋亡的主要途径。
当神经元存活因子长期缺乏或减少时，使其受体后传导信号的强度低于阈值，致使神经元基因转录不能被激活而导致神经元逐步产生退行性改变，甚至凋亡。
神经元退行性变实质上是神经元处于凋亡前状态，对凋亡刺激较正常神经元更为敏感。
因此，PI3K神经元存活信号转导通路的异常，将会导致神经元逐步产生退行性变，甚至凋亡。
从而出现脑功能的障碍。
(4)神经细胞凋亡凋亡是细胞程序性死亡。
在细胞凋亡的发生发展过程中，Bcl-2家族和半胱氨酸蛋白酶(caspase)家族起重要作用。
1997年Miche1等报道52例糖尿病尸检病例，其中生前具有轻、中度认知障碍者占23例(AD9例、血管性痴呆4例、混合性痴呆10例)，说明糖尿病脑实质病理改变以AD为主，血管性痴呆为辅。
而神经元细胞的死亡或皱缩是AD的典型特征之一。
Bcl-2相关蛋白Bax是Bcl-2家族成员之一，Bax蛋白的过渡表达可诱导和加速细胞凋亡oBax和Bcl-2以及其他Bcl-2家族成员的蛋白产物之间的比例对细胞凋亡起着重要作用。
而在AD脑和SIZ诱导的糖尿病鼠中Bax蛋白表达增高［⑵。
另外，Muranyi等［13］在用SIZ诱导的糖尿病大鼠7天后，经30min动脉闭塞造成一次性脑缺血模型，在缺血后3h和6h后，caspase-3的蛋白表达比非糖尿病对照组显著升高。
(5)神经细胞存活信息转导通路障碍神经细胞存活信息转导通路主要途径：神经细胞存活因子(NTs、IGF-IR0等)f PI3K f AKT f BAD-l4-3-3f CREB f Bel-2-细胞存活。
这一途径中各种成分磷酸化是使神经元存活的必要条件，如果各种成分不被磷酸化，就必然导致神经元的凋亡，NTF是激活这一通路最有效的因子。
Bcl-2是CREB的下游靶位，NTF通过信息传导途径激活Akt/PKB和CREB，而使Bcl-2的表达增高，因此，NTF同时通过Bcl-2家族抑制神经元凋亡信息转导通路。
当神经元存活因子长期缺乏或减少时，使其受体后传导信号的强度低于阈值致使神经元基因转录不能被激活而导致神经元逐步产生退行性改变，最终使神经元凋亡。
当AKT缺乏时，不能控制procaspase-9作用，将会启动caspase的级联反应；以及不能使Bad磷酸化时，Bad与抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-XL的结合形成异源二聚体，同时产生Bax同源二聚体。
两条途径都使神经元凋亡或处在凋亡前状态。
当P-CREB缺乏时，不能激活Bcl-2基因，Bcl-2表达过少，失去抑制凋亡的功能，最终使神经元凋亡。
有实验表明.Bcl-2能调节NTs依赖的神经元存活,而破坏Bcl-2将导致神经元致死性的损伤［14］。
动物实验表明，糖尿病神经元存在细胞存活因子转导PI3K通路障碍，通过补充外源性NTFAPPl7肽可使STZ诱导糖尿病大鼠海马NGF的表达恢复正常，下调的信号途径相关蛋白Akt/PKB和CREB 接近正常［12］。
因此，糖尿病脑病发生的机制可能是NTF的缺乏，导致神经元存活信息传导通路的障碍，最终导致神经元细胞的凋亡。
(6)灌流不足海马、前额叶、颞叶、大脑皮质的神经元对缺血十分敏感，而这些区域是与学习记忆能力密切相关的脑区。
这些脑区细胞的损害必然会引起以学习记忆能力下降为主的痴呆症状。
，脑缺血首先引起脑组织葡萄糖和氧供应缺乏，导致线粒体能量代谢障碍，进一步通过氧化应激、钙超载、兴奋性毒性作用等损伤细胞，引起神经元坏死或凋亡，而且缺血程度和持续时间将会加重神经元坏死或凋亡［15］|。
短暂脑缺血再灌注损伤可导致海马CA1区锥体细胞Bax、Bel-2和caspase-3的表达，脑缺血后再灌注会导致神经元损伤和细胞凋亡［16］。
已有实验证实改善脑血流能抑制神经元凋亡。
由STZ诱导引起糖尿病大鼠出现认知功能障碍后，其在海马血流量比正常对照组减少30％；下丘脑减少37％；而应用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利能改善认知功能和脑血流。
王桂侠等［17］报道STZ诱导的糖尿病大鼠于缺血再灌12、24、72h,在缺血半影区用原位末端标记法检测的凋亡阳性细胞比非糖尿病组多；用琼脂糖凝胶电泳定性分析细胞凋亡，糖尿病组可见5〜6条的DNA断裂的梯形条带,非糖尿病组3〜4条。
在电镜下观察，缺血再灌24h后，糖尿病组可见线粒体肿胀，内嵴排列紊乱、空泡形成，严重者还可见细胞膜溶解，核膜不完整，核基质消失。
Muranyi等［⑶。
也强调引起脑缺血再灌糖尿病大鼠脑神经元的死亡，细胞凋亡起了关键性的作用。
由糖尿病导致的血管病变进而造成脑缺血也是糖尿病本身会引发的结局。
而且，脑缺血对老年痴呆有重要作用。
因此，脑缺血导致神经元细胞凋亡也是造成糖尿病脑病发展的一个重要因素。
此外有大量研究证明血脑屏障的改变是糖尿病认知功能障碍的发病机制之一。
糖尿病患者脑微血管病变普遍存在，而血脑屏障（BBB）是脑微血管独特的生理功能，其从结构到功能发生了一系列的改变，其中包括转运功能的改变——葡萄糖BBB转运减少（这可能是CNS对长期高血糖毒性作用的一种适应）。
其机制是葡萄糖转运子的表达减少，从而引起脑组织对葡萄糖的摄入减低，导致认知功能障碍［18］。
而近来有研究证明IGF-I可以提高葡萄糖转运子转运葡萄糖的能力。
因此IGF-I可以通过改善BBB葡萄糖的转运来改善认知功能。
在上个世纪，几个研究都提出了反复低血糖对认知的影响。
虽然，成人1型糖尿病病人的回顾性研究已经表明，反复发作严重低血糖病史与轻微的认知功能损害有关。
但是，大规模的前瞻性研究并没有发现其中的联系。
3．糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系已有一些证据证明，假设在高血糖影响下，脑部也有微血管病变的前提下，微血管并发症尤其肾脏病变和外周神经病变可以预测1型糖尿病病人的认知功能下降［19］。