流行性出血热少尿期的症状
关于出血热这些知识你需要了解
关于出血热这些知识你需要了解什么是出血热？出血热又称肾综合征出血热，是由汉坦病毒引起的，在临床上以发热、出血和肾功能损害为特征，且以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
我省关中地区是I型和Ⅱ型病毒均存在的混合型疫区，黑线姬鼠和褐家鼠是其主要宿主动物和传染源，野外以黑线姬鼠为主，居民区以褐家鼠为主。
出血热都会有哪些临床表现？疾病潜伏期一般为2-3周，临床上可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期等五期，早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情。
该病典型表现为：发热（38-40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）、食欲不振、恶心、呕吐、胸闷、腹痛腹泻、全身关节痛、皮肤黏膜三红（脸、颈、上胸部发红）、重者似酒醉貌。
眼结膜、眼睑水肿和面部浮肿。
口腔软腭、咽部及眼结膜出血，腋下、胸背部皮下出血，形如搔抓样。
有段通俗顺口溜：发热脸红酒醉貌头痛乏力像感冒；皮肤黏膜出血点呕吐腹泻蛋白尿。
出血热的传播途径？本病宿主动物和传染源主要是小型啮齿动物，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出鼠向人的直接传播是人类感染的主要途径。
如何预防？灭鼠防鼠1、灭鼠：利用捕鼠器械如捕鼠夹、鼠笼、套扣、压板、铁刺、电子捕捉器等物理方法等进行灭鼠，也可以用胃毒剂、熏杀剂、驱避剂和绝育剂等有毒化合物灭鼠。
2、防鼠：实施环境改造、断绝鼠粮、消除鼠类隐蔽处所等，以改变、破坏适宜害鼠生活的环境条件，造成不利于害鼠生存和繁殖的条件，以降低害鼠密度，是生态防治的重要手段。
切断传播途径1、注意饮食卫生：做好食品卫生、食具消毒和食物保存等工作，防止鼠类排泄物污染食品、食具，杜绝病从口入。
2、注意环境卫生：做好室内外环境卫生，床下不堆放杂物和食品、生活垃圾日产日消、及时清除积存垃圾，堵塞鼠洞，安装纱窗纱门，防止老鼠入屋，做到无鼠患。
3、注意个人防护：进入有老鼠出没的地方时，一定要做好个人防护，戴上口罩、手套，在野外活动中不要在田间坐卧，避免自己直接与尘土接触，或者土地上的那一些气溶胶接触。
流行性出血热如何鉴别诊断？
流行性出血热如何鉴别诊断？发热期应与上呼吸道感染，流行性感冒，败血症，伤寒，钩端螺旋体病，急性胃肠炎和菌痢等鉴别，有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别，蛋白尿应与急性肾盂肾炎，急性肾小球肾炎相区别，腹痛应与急性阑尾炎，急性胆囊炎相区别，消化道出血应与溃疡病出血相区别，咯血应与支气管扩张，肺结核咯血相区别，休克期应与其他感染性休克鉴别，少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别，出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别，本病有典型临床表现和独特的病期经过，以及血清学检测等，均有助于鉴别。
中医诊断：1.发热期(1)邪郁卫分：证见恶寒发热，头痛腰痛，目眶痛，无汗或微汗，口子，颜面潮红，两目微赤，轻微浮肿，舌苔薄白，舌边红，脉浮数。
(2)热在气分：证见壮热口渴，汗出气粗，面红目赤，小便赤短，大便秘结，舌红苔腻，脉洪大而数。
(3)热入营血：气营两燔：证见壮热口渴，心烦不宁，皮肤显斑，甚者便血、衄血、神昏谵语或抽搐，舌质红绛，脉弦细数。
2.低血压期(1)热厥：见于低血压早期。
证见手足厥冷，脐腹灼热，恶热口渴，烦躁不安，神情恍惚，口唇发绀，或恶呕、便秘，尿黄或汗出而热不退，舌绛苔黄黑而干，脉弦数或沉细而数。
(2)寒厥：内闭外脱。
证见畏寒肢厥，汗出气凉，踡卧不渴，气微神疲，面色苍白，口唇发绀，舌质淡，苔黄，脉微欲绝。
3.少尿期(1)热瘀阻闭：证见尿少尿闭，头昏头痛，全身衰软无力或嗜睡或谵妄，甚则神昏，唇舌干燥色赤而枯萎，苔黄黑厚，脉沉细数。
(2)肾阴衰竭：证见极度衰竭，精神萎靡，腰酸痛，小便短少或完全无尿，心烦不眠，口干咽燥，舌赤枯萎，脉细数无力。
(3)湿热犯肺：证见尿少尿闭，全身浮肿，心悸气喘，痰涎壅盛，神志昏蒙，头痛如裹，舌淡苔白，脉滑濡。
1979年全国传染病防治工作学术座谈会流行性脑脊髓膜炎筹备组制订一、早期诊断早发现、早诊断、早治疗抢救，是防治流行性脑脊髓膜炎(以下简称流脑)及降低其病死率的重要关键。
流行性出血热2006-3-21专升本
（四）易感性
男女老幼普遍易感
隐性感染率为2.5%-4.3%
发病机制 病理解剖
EHFV
血流
病毒血症
发热
出血、休克 蛋白尿
小血管损害 通透性增加 血浆外渗
PLT , DIC
肾血管通透性 组织水肿 脑血管充血，水肿 肾周围组织水肿 眼球周围组织水肿
头痛 腰痛 眼眶痛
血液浓缩 血容量 肾血容量 肾小管修复 休克 肾小管变性坏 死，管腔阻塞 多尿 少尿无尿
尿蛋白第2病日出现，第4~6日尿蛋白为 +++~++++。
3.血液生化检查： BUN和Cr↑、呼碱、高钾、低钾、血钠↓、血 氯↓、血钙↓ 4.凝血功能检查： 开始： PLAT↓、粘附、凝聚、释放功能↓ DIC时：高凝期--凝血时间↓ 消耗性低凝血期--PLAT↓、纤维蛋白 原↓、PT延长、凝血酶时 间延长 纤溶亢进期--尿纤维蛋白降解产物 （FDP）↑
核衣壳蛋白
-较强的免疫原性 -稳定的抗原决定族 核蛋白抗体最早出现--有利于早期诊断
膜蛋白
中和抗原--宿主产生中和抗体--具有保护作用 血凝抗原--产生低PH依赖性的细胞融合--病毒 粘俯宿主细胞表面--脱衣壳进入胞浆
血清学检查：汉坦病毒至少分为11型 我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ 型病毒，且Ⅰ型病情重于Ⅱ型
4.脑垂体病变：前叶出血、凝固性坏死 5.其它脏器病变：后腹膜纵隔胶冻样水肿
肝、胰、脑实质充血、 出血、坏死
6.免疫组化检查：血管内皮细胞及受损脏
器均可检出EHF病毒抗原
临床表现
潜伏期： 4~46天 一般二周± 临床表现： 典型： 发热期、低血压休克期、少 尿期、多尿期和恢复期 不典型/轻型：不经过五期即恢复 重型： 发热、休克、肾功能衰竭可 同时出现
流行性出血热
临床分型
胃肠类型：吐泻,休克和肾衰。 伤寒型：持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低。 肝炎型：乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大。 肾炎型：发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血 症。 急腹症型：腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛。 脑炎型：发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉。 肺型：咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差。 晕厥型：心律失常。 紫癜型 腔道出血型
• 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁 年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机 会的多少有关。
发病机制
具体机制不清，多数认为病毒是始动因子，发病与 病毒直接作用和免疫病理反应有关，具有原发性损 伤、自限性过程的发病学特点。 EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞
• 难治性休克。 • 出血现象严重，有重要脏器出血。 • 肾脏损害极为严重，少尿期＞5日或尿 2日以上，或尿素氮＞ 42.84mmol/L(120mg/dl)以上。 • 心力衰竭、肺水肿。 • 中枢神经系统并发症。 • 严重继发感染。 • 其它严重并发症。
临床分型
非典型
• • • • 发热在38℃以下，没有中毒症状。 皮肤黏膜可有散在出血点。 尿常规检查阴性，或尿蛋白±。 血或尿特异性抗原、抗体检测阳性。
临床分期
多尿期
• 一般发生病程的第9~14日，持续时间为1~2周，最短可为 1日，最长可达数月。 • 24小时尿量500~2000ml称为少尿移行阶段，＞2000ml即 开始进入多尿早期，＞3000ml为多尿晚期。一般为 4000~8000ml，甚则可＞10000ml。
恢复期
• 多数患者病后第3~4周开始恢复，一般需要1~3个月或更 长时间Байду номын сангаас • 患者肾脏浓缩、稀释功能逐渐恢复，尿量逐渐减至每日 2000ml以下。 • 患者精神、食欲、体力基本恢复，症状消失，尿常规、 肌酐、尿素氮等降至正常。
流行性出血热
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3．重型 ① 体温≥40℃，全身中毒症状及渗出现象严 重，或出现中毒性精神症状者。 ② 病程中收缩压低于70 mmHg，或脉压差 小于20 mmHg，并呈临床休克过程者。 ③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑，腔道出血。 ④ 肾脏损害严重，少尿持续在5日以内者， 或尿闭在2日以内者。
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4．危重型：在重型基础上，出现以下任何症 候群。 ① 难治性休克。 ② 出血现象严重，有重要脏器出血。 ③ 肾脏损害极为严重，少尿超过5日或尿闭 在2日以上；或尿素氮超过42.84mmol/L 以上。 ④ 心力衰竭，肺水肿。 ⑤ 中枢神经系统合并症如脑水肿、脑出血、 脑疝形成者。 ⑥ 严重继发感染。 ⑦ 其他严重合并症。
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根据病情可分为下列几种情况： 1．低血压倾向：收缩压低于100mmHg，脉压 差于小于30mmHg，血管音低；眼结膜轻度 水肿，血红蛋白有增高趋势；恶心、呕吐， 烦躁不安等；脉搏增快，尚清楚触及。 2．低血压：收缩压低于90 mmHg，或高血压 患者比原有血压降低20～30 mmHg，脉压差 于小于20 mmHg；恶心、呕吐、烦躁不安等 症状较明显；眼结膜水肿，血红蛋白升高， 大于150g/L；脉搏增快而细弱。
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(三)肺水肿 肺水肿为常见的并发症，临床上有两种 情况。 1．心衰肺水肿：可以由肺毛细血管受损，肺 泡内大量渗液所致，亦可由高血容量和心 肌损害所引起，主要表现为呼吸增快，咳 泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。
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2．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细 血管受损。通透性增高，使肺间质液大量渗出。 此外，肺内微小血管血栓形成和肺泡表面活性 物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼 吸急促，30～40次/分。早期没有发绀和肺部 啰音。X线胸片可见两肺斑点状或片状阴影， 肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血 气分析PaO2低于8.0kPa(60 mmHg)，并进行 性降低。肺泡氧分压明显增高，达4.0kPa(30 mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。
流行性出血热
实验室结果
▪ 4.特殊检查
(1)病毒分离：发热期患者的血清、尿液等标本可分离出 汉坦病毒。
▪ (2)抗原可检出汉坦病毒抗原。
▪ (3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG 抗体。IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出。IgG 1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。
概述
▪ 流行性出血热临床以发热、休克、充血、 出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。
▪ 典型病例病程呈五期经过。 ▪ 本病鼠为主要传染源。
病原学
EHFV对乙醚、丙酮、氯仿脂溶剂和去氧胆 酸盐敏感，不耐热和酸。4-20℃温度下相 对稳定，560C、30分钟或1000C、1分钟灭活， 对紫外线、酒精、碘酒敏感。
▪
A.尿素氮>28.56mmol/L;
▪
B. 尿素氮每天升高>7.14mmol/L。
▪
C.血钾>6mmol/L。心电图有高钾表现;
▪
D.高血容量综合征或伴肺水肿者;
▪
E.极度烦躁不安或伴脑水肿者。
▪ 禁忌症：
▪ 终止时间：尿量达2000ml/d以上，尿素氮下降，高血容量 综合征或脑水肿好转后可以停止透析。
▪ 2、酸中毒：表现为呼吸增快或者库氏深大呼吸。
（三）少尿期
▪ 3、水和电解质紊乱：出现水钠潴留，组织水肿 加重。电解质紊乱主要是高血钾，低血钠和低血 钙。
▪ 4、高血容量综合征：主要表现为体表静脉充盈、 收缩压升高、心率增快、脉压差增大、脉搏洪大、 浮肿。
（四）多尿期
▪ 病程9---14天 ▪ 移行期：尿量由500-2000ml/24h,BUN.Cr反而升
▪ 出血：
▪
皮肤：多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样。
流行性出血热的诊断和治疗
流行性出血热的诊断和治疗北京地坛医院流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）属于病毒性出血热中的肾综合症出血热（HRFS）。
鼠为主要传染源，属自然疫源性疾病。
我国疫情最重，流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则不断增加。
流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。
根据血清学检查，汉坦病毒属至少可分为八型，我国流行的主要是Ⅰ型（野鼠型）和Ⅱ型（家鼠型）病毒。
人群普遍易感，隐性感染率为2.5％~4.3％。
目前多数人认为此病发病机制是病毒源性损伤为主，同时亦存在病毒免疫损伤。
主要损害毛细血管内皮，病损表现为水肿、炎性单核细胞渗出及出血。
临床以发热、休克、出血和急性肾功能衰竭为主要表现，重症患者病死率较高。
【诊断要点】1. 流行病学资料在流行季节、流行地区，有鼠类接触、食用鼠类污染的食物史，或发病前1周至2个月曾到过疫区。
2. 临床表现潜伏期4~42天，一般为7~14天，以2周多见。
典型病例临床上有下述5期经过。
2.1 发热期多数以突然发热起病，少数起病较缓，有头痛、纳差、乏力、全身不适等前驱症状，体温在1~2日内升至39~40℃，以稽留热和弛张热为主，持续3~7天，常伴有头痛、腰痛及眼眶痛（“三痛”）等。
部分病人有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。
多数病人出现“三红”（颜面、颈部及上胸部潮红）。
有的咽部及悬雍垂充血。
常于前胸、颈、腋下等部位可见淤点或索状、簇状淤斑。
白细胞及中性粒细胞增多或正常。
2~3天起出现尿蛋白。
末梢血异常淋巴细胞亦可增多。
2.2 低血压休克期病程第4~6天，病人出现心慌、多汗、血压下降、脉压减小。
休克发展很迅速。
此期“三痛”、淤点、淤斑更明显，白细胞、异常淋巴细胞增多。
随血液浓缩而红细胞压积增高，血红蛋白上升，但血小板及补体成分下降。
尿量减少，尿蛋白增加，尿管型出现。
少数病人可合并DIC，休克顽固者常有明显出血倾向。
个别病人合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为呼吸窘迫，血氧明显下降。
流行性出血热描述
轻型 未明 重型 未明 未明
重型
宿主动物 流行地区
黑线姬鼠 中国、韩国
褐家鼠 中国、韩国、
大白鼠
日本
棕背平 欧洲、俄国
草原田鼠
美国
黄颈姬鼠 南斯拉夫
泰国
棉鼠
印度
鹿鼠
美国
汉坦病毒的血清分型
汉坦病毒肺综合征∶ 辛诺柏病毒、长沼病毒、黑渠巷病毒、
纽约病毒
流行病学
㈠宿主动物与传染源
有广泛的动物宿主，已发现约170多种， 我国有67种，大多为偶然感染。
㈢少尿期
少尿期发生于5—8病日，持续时间2—5 日，尿量少于500m1为少尿，少于50m1 为无尿。
⒈尿毒症：厌食、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻，常有顽固性呃逆，可有烦躁、嗜 睡甚至昏迷、抽搐，出血现象加重，如 皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、 咯血、血尿或阴道出血。
㈢少尿期
2、酸中毒和水、电解质紊乱：呼吸增快 或Kuss—maul深大呼吸，低血钠、高血 钾。
㈠发病机制
⒈病毒直接作用 ① 临床上患者有病毒血症期，②不同血
清型的病毒致病性不同③患者血管内皮 细胞内可检出EHF抗原;④体外试验证实 病毒可造成直接损害。 病毒损害血管内皮细胞，造成血管通透 性增加。
㈠发病机制
⒉免疫作用 免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：本
病患者早期血清补体下降，血循环中存 在特异性免疫复合物。损害血管内皮细 胞，引起休克和肾损。 其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、、Ⅳ型变态反 应也在本病发病中起重要作用。
㈢病理解剖
⒋脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶 显著充血、出血和凝固性坏死。后腹膜和纵隔 有胶冻样水肿。
⒌免疫组化检查 小血管、毛细血管的内皮细 胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、 胃、肠、胰等脏器组织中均能检出EHF病毒抗 原。
流行性出血热
流行性出血热目录一、概述（一）病原学（二）临床表现（三）流行病学（四）诊断标准（五）治疗原则二、日常监测工作三、发现与报告（一）发现（二）个案报告及要求（三）突发公共卫生事件报告四、现场调查（一）个案调查（二）暴发疫情调查五、样品采集与检测（一）样品采集（二）样本保存及运输（三）样本检测六、防控措施（一）灭鼠防鼠（二）切断传播途径（三）保护易感人群（四）疫情的监测与报告：应急监测、日报零报（五）风险沟通七、控制效果评价（一）灭鼠效果评价（二）预防接种效果评价（三）发病率下降（四）环境治理良好八、调查报告撰写九、保障措施（一）人员保障（二）培训和演练（三）加强在疫源地建设大型工程项目的卫生防管理十、附件技术要点思考题流行性出血热(EHF)又称肾综合征出血热（HFRS），是由汉坦病毒感染引起的一种自然疫源性疾病，鼠类为其主要的自然宿主和传染源。
我国是受汉坦病毒感染危害最为严重的国家，目前我国除青海尚无本地病例外，其它省（直辖市、自治区）均有病例发生。
一、概述（一）病原学流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。
中和试验可将其分为六个血清型：Ⅰ型（黑线姬鼠型）、Ⅱ型（家鼠型或大鼠型）、Ⅲ型（棕背鼠型）、Ⅳ型（田鼠型）、Ⅴ型（黄颈姬鼠型）、Ⅵ型（小鼠型或小家鼠型）。
我国流行的血清型为Ⅰ型和Ⅱ型。
病毒对脂溶剂敏感，对酸、热的抵抗力弱。
pH5.0以下溶液中病毒很快被灭活，60℃加热1h被杀死。
（二）临床表现潜伏期4-46天，一般7-14天，以2周多见。
典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期的五期经过。
病人除发热外，主要必须有全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损伤；全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛和腰痛；多数患者出现胃肠道症状；患者有肾损害表现。
（三）流行病学：在我国流行性出血热的主要宿主动物和传染源有野栖的黑线姬鼠、以家栖为主的褐家鼠和大白鼠。
病人早期的血液和尿中含有病毒，虽然个别有病例接触后感染本病，但病人不是主要传染源。
流行性出血热防治方案-
流行性出血热防治方案正文：---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 流行性出血热防治方案（１９８７年２月４日）流行性出血热（简称出血热）是由病毒引起以几种鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
根据主要传染源种类不同，本病分为野鼠型、家鼠型和实验动物型三种类型。
典型病例有发烧、出血和肾脏损害。
由于病原学研究的进展，特异性实验诊断方法的应用，对非典型病例已可能确诊。
近年来在流行病学研究方面取得了较大进展，进一步掌握了本病的流行规律，发现哺乳动物中的啮齿目、食虫目、兔形目和食肉目中有３０余种动物携带本病病毒；确定了黑线姬鼠和大林姬鼠为野鼠型出血热的主要传染源；褐家鼠为家鼠型出血热的主要传染源；基本上查清了我国的疫区范围，明确了我国存在野鼠型、家鼠型和家鼠野鼠混合型３种出血热疫区，这些研究进展使预防和控制本病的措施更有针对性。
但是，近年来作为本病主要传染源鼠类的数量增多，更多的疫区不断被发现，发病率逐年上升，在农业区、林区和城镇又不时有暴发流行，严重危害人民的生命健康，影响经济开发、四化建设和国际交往。
当前，防治本病尚缺乏经济、简便、特效的方法。
但是实践证明，在各级政府的重视和领导下，有农业、林业、水利、交通、城乡建设等有关部门的积极配合，充分发挥爱国卫生运动委员会和卫生部门的作用，广泛深入地进行宣传教育，认真抓好组织工作，落实防治措施，完全有可能控制本病流行，有效降低其发病率和死亡率。
预防部分近年的血清流行病学研究证明，黑线姬鼠和褐家鼠是流行性出血热的主要宿主动物和传染源；它主要由于接触宿主动物及其排泄物经皮肤、消化道或呼吸道传播，也可能经螨媒传播；人群对本病普遍易感。
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流行性出血热少尿期的症状
在我们的生活中总是存在着一些意外的现象，很多人在被老鼠等小动物咬伤或者抓伤之后特别容易被感染流行性出血热这样的传染性疾病，往往总是会给身体造成非常大的伤害，比如会有体温升高或者多尿以及少尿的现象，这样严重的影响着我们的身体健康，为了能及时发现疾病并进行治疗下面一起了解下流行性出血热少尿期的症状。
流行性出血热少尿期的症状
出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒（汉坦病毒）引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。
少尿期24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。
治疗
1.一般原则
早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。
按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。
发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。
发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。
如有少尿可用利尿剂（如速尿等）静脉注射。
无尿者可用20%甘露醇、硫酸镁、大黄口服导泻。
多尿时应补充足够液体和电解质（钾盐），以口服为主。
进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。
2.对症和并发症治疗
有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板数明显减少者，应输血小板；对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。
心功能不全者应用强心药物；肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法；肝功能受损者可给予保肝治疗。
重症患者可酌情应用抗生素预防感染。
上面就是对流行性出血热少尿期的症状介绍，在出现这样的症状时一定要及时到医院进行检查和治疗。
并且平时在生活中一定要注意保持良好的个人饮食卫生，另外为了出现这样的意外可以到医院进行注射疫苗。