探讨临床不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能
中药饮片黄芪对2型糖尿病胰岛分泌功能和胰岛素抵抗的影响
中药饮片黄芪对2型糖尿病胰岛分泌功能和胰岛素抵抗的影响目的探讨中药饮片黄芪对2型糖尿病患者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗的作用，明确中药饮片黄芪治疗2型糖尿病的临床作用及相关机理，为临床中药饮片黄芪治疗2型糖尿病提供依据。
方法将50例2型糖尿病患者随机分为对照组与中药饮片黄芪治疗组两个亚组。
对照组：控制饮食，适量运动，依据血糖水平给予胰岛素治疗，一般应用常规胰岛素0.2～0.3 U/kg，3次/d，皮下注射。
治疗组在对照组治疗基础上加用中药饮片黄芪20 g炖服，2次/d，4周为1个疗程，共2个疗程。
每4周行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，计算胰岛分泌功能及胰岛素抵抗指标。
测定患者血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α的水平，对治疗前后的数据进行统计学处理。
结果两组患者治疗后血清C反应蛋白及肿瘤坏死因子α均有明显改善，但观察组患者改善效果更为明显，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论黄芪对2型糖尿病患者有明显改善作用，且此种作用通过改善患者的炎症因子水平得以实现。
标签：黄芪；2型糖尿病；胰岛素分泌功能；胰岛素抵抗随着国内群众生活方式及饮食结构的改变，预计将来2型糖尿病的发病率将会大幅度提升。
目前对于2型糖尿病的控制，临床相对方法不多，多通过注射胰岛素降低患者血糖，后改口服药稳定血糖以达到治疗效果。
但对于胰岛素治疗效果不佳及伴有并发症的患者，西药多因其副作用而受到制肘，传统中医药因其毒副作用低，已较广泛应用于2型糖尿病的治疗。
本研究试图证实黄芪对2型糖尿病患者是否有改善作用，且此种作用是否通过影响炎症因子水平、改善胰岛素分泌功能或胰岛素抵抗所致，从而改善2型糖尿病患者预后及生活质量，为患者带来福音。
1?资料与方法1.1?一般资料将2009年10月～2011年10月于笔者所在医院收治的50例2型糖尿病患者作为研究对象，所有患者按照1997年美国糖尿病协会（ADA）诊断标准确诊：（1）糖化血红蛋白ALC≥6.5%；（2）FPG≥126 mg/dL；（3）口服耐糖量2 h血浆血糖≥200 mg/dL；（4）随机血浆血糖≥200 mg/dL。
短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响
短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响。
方法对30例初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗，分析并比较其治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）变化，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（HOMA-IR=FBG×FIns/22.5），同时化学发光法行C肽释放试验。
结果经2周胰岛素强化治疗后，与治疗前相比，短期胰岛素治疗后FBG、FIns、PBG、HbA1c 均显著降低（P＜0.01），C肽值较治疗前有所好转（P＜0.01），胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.01）。
结论对初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖，显著改善胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。
标签：2型糖尿病；胰岛素；胰岛素抵抗糖尿病（diabetes）是由遗传因素及免疫功能紊乱、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，可出现多尿、多饮、多食、消瘦等“三多一少”症状。
持续性高血糖又可以导致胰岛β细胞功能损害，外周组织对胰岛素的敏感性降低[1]。
近年来研究发现[2]，胰岛素短期强化治疗可使近50%的初诊2型糖尿病（T2DM）患者获得长期缓解，这可能与血糖降低后的胰岛素分泌功能改善有关。
本研究对初诊T2DM 患者进行短期胰岛素强化治疗，消除高血糖毒性后，观察胰岛β细胞功能的变化和胰岛素敏感性的变化，以探讨伴血糖显著增高的新诊断T2DM 早期胰岛素强化治疗的必要性。
1资料与方法1.1一般资料入选30例均来源于我院2008年10月~2010年10月住院新诊断的2型糖尿病患者，其中男17例，女13例，平均年龄48.6岁。
诊断依据1999年WHO 的标准。
利格列汀联合盐酸二甲双胍治疗2型糖尿病的效果及对患者胰岛β细胞功能的影响
利格列汀联合盐酸二甲双胍治疗2型糖尿病的效果及对患者胰岛β细胞功能的影响葛 箐（重庆市九龙坡区人民医院，重庆 400050）[摘要]目的：探讨联用利格列汀和盐酸二甲双胍对2型糖尿病患者进行治疗的临床效果及对其胰岛β细胞功能的影响。
方法：将2019年1月至2020年4月在重庆市九龙坡区人民医院进行治疗的98例2型糖尿病患者随机分为对照组（49例）和研究组（49例）。
使用盐酸二甲双胍对对照组患者进行治疗。
联用利格列汀和盐酸二甲双胍对研究组患者进行治疗。
然后，比较两组患者的胰岛功能、血糖的水平及体格测量指数。
结果：治疗后，研究组患者血清胰岛素和空腹胰岛素的水平均高于对照组患者，P＜0.05；其胰岛β细胞功能指数大于对照组患者，P＜0.05；其胰岛素抵抗指数、身体质量指数、腰臀比及脂肪百分比均小于对照组患者，P＜0.05；其糖化血红蛋白、餐后2小时血糖及空腹血糖的水平均低于对照组患者，P＜0.05。
结论：联用利格列汀和盐酸二甲双胍对2型糖尿病患者进行治疗，可改善其胰岛β细胞功能和血糖的水平。
[关键词]2型糖尿病；利格列汀；盐酸二甲双胍[中图分类号]R587.1 [文献标识码]B [文章编号]2095-7629-（2021）13-0129-022型糖尿病是临床上的一种多发病。
2型糖尿病患者可出现疲乏无力、糖脂代谢紊乱及“三多一少”（多饮、多食、多尿及体重减轻）等表现[1]。
此病的发生与患者存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降等有关[2]。
2型糖尿病患者的病情若长期未得到有效的控制可使其发生血管、神经、眼部或足部等处的损伤。
治疗2型糖尿病应遵循减轻胰岛素抵抗、增强胰岛素分泌功能等原则。
盐酸二甲双胍是临床上常用的一种双胍类降糖药。
使用盐酸二甲双胍对2型糖尿病患者进行治疗，可减少其肝脏的糖异生，抑制其葡萄糖的生成，改善其高血糖的状态。
利格列汀属于二肽基肽酶4抑制剂[3]。
使用利格列汀对2型糖尿病患者进行治疗，可抑制其二肽基肽酶4的分泌，促进其促胰岛素多肽和胰高血糖素样肽-1的分泌，改善其胰岛的功能。
不同胰岛素强化治疗方案应用于初诊2型糖尿病的效果及对胰岛β细胞功能的影响
【临床医学】不同胰岛素强化治疗方案应用于初诊２型糖尿病的效果及对胰岛β细胞功能的影响沈 莺，张 娜，李 爽（安阳市中医院糖尿病科，河南安阳４５５０００）［摘 要］ 目的：分析初诊２型糖尿病患者应用不同胰岛素强化方案治疗疗效及胰岛β细胞功能改变。
方法：将本院收治的９３例初诊２型糖尿病患者，依据患者入院先后顺序进行分组，对照组４６例给予门冬胰岛素３０注射，观察组４７例给予甘精胰岛素联合门冬胰岛素皮下注射，对比两组患者治疗前后空腹Ｃ肽、果糖胺、糖化血红蛋白、胰岛素日用量、体重增加幅度、胰岛β细胞功能及低血糖发生率。
结果：两组患者治疗后ＦＡ、ＨＯＭＡ－ＩＲ、Ｆ－ＣＰ、ＧＨｂＡ１ｃ水平均明显降低，体重及△１３０／△Ｇ３０水平明显增高（Ｐ＜０．０５），组间比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；观察组胰岛素日用量及低血糖发生率低于对照组（Ｐ＜０．０５）。
结论：甘精胰岛素联合门冬胰岛素强化方案能够有效控制初诊２型糖尿病患者血糖水平，促进胰岛β细胞功能恢复，且日用量及低血糖发生率低。
［关键词］ 胰岛素强化；初诊；２型糖尿病；胰岛β细胞功能ＤＯＩ：１０．１６８３３／ｊ．ｃｎｋｉ．ｊｂｍｃ．２０２０．０６．０１５ 糖尿病是临床上一种较为常见的代谢紊乱性慢性疾病，在多种因素综合作用下而导致。
近年来，随着生活水平提升，生活方式改变，饮食结构调整等因素影响，其发病率逐年提升，患者临床主要以高血糖为主要表现。
临床研究表明［１］，胰岛素抵抗是糖尿病发病的中心环节，除此之外，胰岛β细胞功能缺陷与糖尿病的发生亦有着紧密联系。
初诊２型糖尿病患者的胰岛β细胞功能较正常人群低５０％，且随着病程的延长，胰岛β细胞功能持续降低。
有研究指出［２］，对于初诊２型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗，能够有效逆转胰岛β细胞功能，更利于患者病情的控制，但是临床上对于胰岛素强化方案并无统一定论。
该研究旨在观察不同胰岛素强化方案治疗初诊２型糖尿病的疗效。
报道如下。
津力达颗粒对2型糖尿病胰岛_细胞功能的影响
收稿日期:2009-08-04; 修订日期:2009-12-30基金项目:河北省科技厅科技攻关项目(No .062761792)作者简介:高怀林(1965-),男(汉族),河南安阳人,现任河北医科大学附属以岭医院主任医师,博士学位,主要从事糖尿病及络病的临床与基础研究工作.*通讯作者简介:吴以岭(1949-),男(汉族),河北故城人,现任河北以岭医药研究院主任医师,博士研究生导师,硕士学位,主要从事络病及糖尿病的临床与基础研究工作.津力达颗粒对2型糖尿病胰岛B 细胞功能的影响高怀林1,张建军2,吴以岭3*,丁来标1,曹月香1,王 猛1,李会玉1,尹晓华1(1.河北医科大学附属以岭医院,河北石家庄 050091; 2.河南省安阳市人民医院 455000;3.河北以岭医药研究院,河北石家庄 050035)摘要:目的研究津力达颗粒对2型糖尿病胰岛B 细胞功能的影响。
方法将符合标准的2型糖尿病患者240例,随机分为津力达组(津力达颗粒加瑞格列奈)、六味地黄丸组(六味地黄丸加瑞格列奈),观察两组治疗前后血浆胰岛素水平、C-肽水平、胰岛B 细胞功能(HOMA -B )和胰岛素抵抗指数(HOM A -IR )的变化及血糖强化治疗血糖达标天数、瑞格列奈日用总量的差异。
结果与治疗前比较,津力达组1h 血浆胰岛素水平及空腹C-肽、1hC-肽水平显著升高(P <0.05,P <0.01);津力达组HOMA -B 较治疗前增高,HOM A -I R 较治疗前下降(P <0.01);两组比较,津力达组血糖达标天数少,瑞格列奈日用总量小(P <0.05)。
结论津力达颗粒联合瑞格列奈对2型糖尿病能有效保护胰岛B 细胞功能,是一种较理想治疗2型糖尿病的中西医结合治疗方案。
关键词:津力达颗粒; 2型糖尿病; 胰岛B 细胞功能中图分类号:R285.6 文献标识码:B 文章编号:1008-0805(2010)05-1119-02来自UK PD S 的研究证明,2型糖尿病由于胰岛素抵抗持续存在,胰岛B 细胞功能随着病程发展呈进行性下降,在确诊糖尿病时,许多患者的B 细胞功能仅保留50%,在6年时仅存25%,10年后仅有正常的10%左右[1],因此,如何早期保护2型糖尿病患者的胰岛B 细胞功能,减轻胰岛素抵抗就显得尤为重要。
保护胰岛功能及促进胰岛再生临床治疗
不同治疗方法对细胞体积的影响
细胞体积(%)
Diabetes 2003; 52: 102-110
胰岛素注射比口服降糖药及饮食控制对细胞 体积和分泌胰岛素功能的保存更加有效!
胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者β细胞功能和血糖控制的影响：多中心、随机、平行组研究
翁建平李延兵许雯 时立新 朱大龙 周智广田浩明罗佐杰严励曾龙驿杨立勇 等Lancet 2008
血糖达标率和达标时间差异
达标定义: FPG<6.1mmol/L，2hPG<8.0mmol/L
达标率（%）
达标时间（天）
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
97.1%
5.6
9.3
短期胰岛素强化治疗 β细胞K通道开放剂 抗凋亡药物 Aminoguanidine Incretin mimetics and enhancers Thiazolidinediones 其他药物 ACEI/ARB 那格列奈/瑞格列奈
对T2DM的短期胰岛素强化治疗
2型糖尿病患者应快早使血糖达到理想控制水平,缓解高糖毒性和脂毒性,抑制炎症反应,使β细胞功能得到最大程度的恢复。 胰岛素是作用最强的降糖药物,可使任何程度高血糖得到有效控制,最大程度解除糖毒性影响。
翁建平李延兵许雯 时立新 朱大龙 周智广田浩明罗佐杰严励曾龙驿杨立勇 等Lancet 2008
0
5
10
15
20
25
30
CSII
MDI
OHA
治疗前
治疗后
p<0.05
%
CSII改善胰岛素分泌质量优于OHA
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验引言胰岛素和口服降糖药是常用的降血糖药物，用于治疗糖尿病等相关疾病。
本文旨在探讨胰岛素和口服降糖药在降血糖方面的实验研究。
胰岛素的降血糖作用胰岛素是由胰腺中的β细胞分泌的激素，在血糖调节中起重要作用。
它能促进组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制葡萄糖在肝脏的合成和释放。
胰岛素还能促进脂肪组织对脂肪的合成，并促进脂肪酸在肝脏和肌肉中的氧化，从而降低血脂水平。
为了研究胰岛素的降血糖作用，可以进行以下实验手段：1.动物实验：选取实验动物，如小鼠或大鼠，注射胰岛素后监测血糖水平的变化。
可以通过采血分析或埋入连续监测血糖的传感器来记录血糖水平的变化。
控制组使用安慰剂或生理盐水进行对照实验。
2.体外细胞实验：培养胰岛细胞或其他胰岛细胞系，如MIN6细胞，通过加入胰岛素后观察葡萄糖摄取和利用的变化，进而推测胰岛素的降血糖作用机制。
通过以上实验手段，可以验证胰岛素的降血糖作用，并进一步探究其作用机制。
口服降糖药的降血糖作用口服降糖药是指通过口腔给药的方式来降低血糖水平的药物。
口服降糖药可以通过多种途径降低血糖水平，包括促进胰岛素分泌、增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝糖原的分解。
以下是几种常见的口服降糖药及其作用机制：1.二甲双胍：二甲双胍是一种常用的口服降糖药，属于双胍类药物。
它通过抑制肝糖原的合成，减少肝脏对葡萄糖的输出。
此外，二甲双胍还能增加组织对葡萄糖的利用，促进胰岛素的敏感性。
2.磺脲类药物：磺脲类药物包括格列本脲、格列喹酮等。
它们通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素来降低血糖水平。
这类药物还可以增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝脏对葡萄糖的输出。
3.α-糖苷酶抑制剂：α-糖苷酶抑制剂，如阿卡波糖、伊格列奈等，能够抑制肠道中α-糖苷酶的活性，延缓碳水化合物的消化和吸收，从而减少葡萄糖的释放进而降低血糖水平。
以上口服降糖药物均已通过临床实验验证其降血糖作用，但由于不同药物的作用机制和适应症不同，在应用时仍需谨慎。
不同胰岛素强化治疗对于初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响
（ ＡＵＧ ） 曲线 下面 积 及 胰 岛素 抵抗 指 数 和胰 岛素
ｒ ｃ ｖ ｒ ｄ ｄ ｆｅ ｅ ｔ ｅ ｒ ｅ ｏ ｅ ｆ ｓ ｐ ａ ｅ ｉ ｓ ｌ ｅ ｒ ｔ ｎ． ｈ Ｒ ｎ ｍ Ｂ ｏ ｒ ｅ ｇ ｏ ｐ ｒ ｉｎ ｆ ａ ｔ ｅ ｏ ｅ ｅ ｉｆ ｒ ｎ ｇ ｅ ｆｔ ｒｔ ｈ ｓ ｎ ｕ ｉ ｓ ｃ ｅｉ ｄ ｈ ｉ ｎ ｏ Ｔ ｅ ＡＩ ａ ｄ Ｈｏ ａ ｆ ｈ ｅ ｒ ｕ ｓｗｅ ｅ ｓ ｇ ｉ ｃ ｎ ｔ ｉ
ｄ ａ ｅ ｉ ｓｗｅ ｅｒ ｎｄ ｍｌ ｖｉ ｅ ｔ ｈｅｉ ｕｌ ｕｍｐ ｔｅ ｔ ｅ ｔｇ ｏ ｐ ａ ｄ Ｍ Ｓ ＩＡ ｎ ｇ ｏ ｐｓ Ａｌ ｔ ｏ ｐｓｗｅ ｅ ｉ ｂ ｔｃ ｒ ａ ｏ ｙ ｄｉ ｄ ｄ ｉ ｏ ｔ ｎｓ ｉ ｐ ｎ ｎ ｒ ａｍ ｎ ｒ ｕ ｎ Ｉ ａ ｄ Ｂ ｒ ｕ ． ｌ ｈｅｇ ｕ ｒ ｒ
２ 型糖 尿 病 是 一种 缓 慢进 展 性 疾病 ，其 发病 的 中
心环 节 是 胰 岛素 抵抗 和胰 岛Ｂ细胞 功 能缺 陷 。 细 胞
分 泌 功 能 的缺 陷是 其 发 病 其 发 病 的 中心 环 节 。近 年 来研 究显 示 ，新 诊 断２ 糖尿 病 患 者在 经 过 短 时 间的 型
收稿 日期：２ １—８ １ ０ ２０ —４
作 者 简 介 ： 韦 佳 琛 ， 主 治 医 师 ， 主 要 从 事 内分 泌 方 面 的 研 究 。
国外 医药 抗 生 素 分 册 ２ １年 ９ 第 ３ 卷 第 ５ ０２ 月 ３ 期
．１ ２ ５．
ｉ ｅｔ ｎ ｅｔ ｎ ａ ｅｌ ｏ ￣ ｌ ｈ ｌｏ ｕ ａ ｖ ｌ ｆ ｈ ｉａ ｄａｎ ｓ ｐ ｉ ｅｉ ， ｕ ｅｉｓｌ ｎ ｃｉ ｓｔ ａｍｅ ｔ ｎｗ ｌ ｃ ｎ ｏ ｅｂｏ ｄｓｇ ｒｌ ｅ ｏ ｅｉ ｔ ｌ ｉ ｏ ｉ ｔ ｅ２ｄａ ｔ ｓ ｂ ｔｈ ｕｉ ｊ ｏ ｒ ｃ ｔ ｅ ｔ ｎ ｉ ｇ ｓｙ ｂ ｃ ｔ ｎ ｎ ｐ ｍｐｔ ａ ｎ ｎｏ ｖｏ ｓ ｒｖ ｅ ａ ｃｅｔ ｌ －ｅ ｎ ｔ ｎｏ ｅ ２ Ｍ ａ ｅ ｔ ｕ ｅ ｔ ｔ ａ ｂ ｉｕｌ ｉ ｏ ｅ ｈ ｎ ｒａ ｃｉ ｅ ｐｃｌｆ ｃ ｏ ｆｈ Ｄ ｐ ｔ ｎｓ ｒ ｍｅ ｃ ｙ ｍｐ ｔ ｐ ｉ ｓｔ ｌｕ ｉ ｔ Ｔ ｉ ． Ｋｅ ｒ ｓ ｎｔ ｌ ｉｇ ｏ ｉｔｐ ｄａ ｅｉｓ ｅ ｎｔ ｎ ＶＧ Ｔ ｙｗｏ ｄ ：ｉｉａ ｄａ ｎ ｓ ｅ ｉｂ ｔ ；ｐｃ ｌｆ ｃｉ ；Ｉ Ｔ ｉ ｓｙ ２ ｃ ｌ ｕ ｏ
胰高血糖素对胰岛 β细胞胰岛素分泌的调节作用及机制
胰高血糖素对胰岛β细胞胰岛素分泌的调节作用及机制石艳秋;李军;李思源;张震【摘要】Objective To explore the regulation effect and mechanism of glucagon on insulin secretion of the pancre-atic βcell-MIN6 cells.Methods The cultured MIN6 cells were transfected with ICUE3,a fluorescent biosensor DNA sensitive to cyclic adenosine monophosphate (cAMP),and then were randomly divided into three groups,respectively, which were cultivated for 400-600 s under the glucose-free,low-glucose (2.8 mmol/L glucose)and high-glucose (16.7 mmol/L glucose)conditions.The cells in each group were then randomly divided into four groups:0,100,500,1000 ng/L groups which were treated with 0,100,500,1000 ng/L glucagon for 350-600 ing fluorescence resonance ener-gy transfer technology (FRET)to detect the cAMP levels in MIN6 cells,and the Ins secretion was measured by enzyme-linked immune sorbent assay (ELISA).Results Under the glucose-free condition,the levels of cAMP and Ins secretion in MIN6 cells of the 1000 ng/L group were significantly higher than those in the 500 ng/L group,and significant difference was found between every two groups (all P <0.05 ).Under the low-glucose and high-glucose conditions,the levels of cAMP and Ins secretion in MIN6 cells:1000 ng/L group >500 ng/L group >100 ng/L group >0 ng/L group,signifi-cant difference was found between every two groups (all P <0.05).And under the high glucose environment,the differ-ence was moresignificant.Conclusion Glucagon may stimulate insulin secretion byincreasing cAMP levels in the way of concentration gradient within the islet βcell line-MIN6 cells,and this trend is glucose-dependent.%目的观察胰高血糖素对胰岛β细胞(MIN6)胰岛素(Ins)分泌的调节作用,并探讨其作用机制.方法将培养好的MIN6细胞均转染对环磷酸腺苷(cAMP)敏感的荧光生物传感器DNA质粒ICUE3.转染48 h将细胞随机分为三部分,分别在无糖、低糖(葡萄糖2.8mmol/L)、高糖(葡萄糖16.7 mmol/L)环境下培养400~600 s,之后各环境下的细胞随机分为四组:0、100、500、1000 ng/L组,分别用不同浓度(0、100、500、1000 ng/L)胰高血糖素处理350~600 s.采用荧光共振能量转移技术检测MIN6细胞中cAMP水平,ELISA法检测细胞Ins分泌量.结果在无糖环境下,MIN6细胞内cAMP水平及Ins分泌量1000 ng/L组>500 ng/L组>100 ng/L组,各组两两比较差异有统计学意义(P均<0.05).在低糖、高糖环境下,MIN6细胞内cAMP水平及Ins分泌量1000 ng/L组>500 ng/L组>100 ng/L组>0 ng/L组,各组两两比较差异有统计学意义(P均<0.05);且高糖环境下以上差异更明显.结论胰高血糖素可能以浓度梯度的形式通过升高胰岛β细胞内cAMP水平来促进Ins分泌,且该作用有一定的葡萄糖依赖性.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2017(057)005【总页数】3页(P19-21)【关键词】胰高血糖素;胰岛素;胰岛β细胞;MIN6细胞;环磷酸腺苷【作者】石艳秋;李军;李思源;张震【作者单位】石河子大学医学院第一附属医院,新疆石河子 832000;石河子大学医学院第一附属医院,新疆石河子 832000;石河子大学医学院;郑州市第一人民医院【正文语种】中文【中图分类】R458.51、2型糖尿病发病均与胰岛素(INS)分泌密切相关[1～3]，INS分泌及其功能成为研究热点[4]。
2型糖尿病课件
少食多餐
采用少食多餐的饮食方式，有 助于控制血糖波动。
避免高糖高脂食物
减少或避免摄入高糖、高脂和 高盐的食物，如糖果、蛋糕、
油炸食品等。
运动处方制定和执行
有氧运动
如快走、慢跑、游泳、骑自行车等，可以提高心肺功能， 增加身体代谢率。
力量训练
通过器械训练或自重训练等方式，增强肌肉力量和耐力。
心理干预在治疗过程中作用
减轻焦虑、抑郁情绪
通过心理疏导、认知行为疗法等方式，帮助患者调整心态，树立 战胜疾病的信心。
提高治疗依从性
心理干预可增强患者对治疗的信任感和合作意愿，从而提高治疗 效果。
改善生活质量
良好的心理状态有助于患者更好地应对疾病带来的生活压力，提 高生活质量。
家属参与支持模式构建
柔韧性训练
如瑜伽、普拉提等，可以增加身体柔韧性，缓解肌肉紧张 。
运动强度和频率
根据患者的身体状况和运动习惯，制定个性化的运动强度 和频率方案。同时，要注意运动前的热身和运动后的放松 ，避免运动损伤。
05
并发症预防与管理策略
心血管并发症风险评估及干预
风险评估因素
包括血糖、血压、血脂等 控制情况，吸烟史，家族 史等。
改善生活方式
药物治疗
通过饮食控制、增加运动、减轻体重等措 施，可以改善胰岛素抵抗，降低2型糖尿病 的发病风险。
针对胰岛素抵抗的药物，如二甲双胍等， 可以提高胰岛素敏感性，改善血糖控制。
新型治疗技术
个体化治疗
一些新型治疗技术，如胰岛素泵、干细胞 移植等，也在不断探索中，为改善胰岛素 抵抗提供了新的可能。
分型
根据临床表现和实验室检查，2型糖尿病可分为肥胖型和非肥胖型，其中肥胖型 患者占比较大。
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窑临床研究窑DIABETESNEWWORLD糖尿病新世界糖尿病新世界2019年7月
[作者简介]张玮渊1973-冤袁女袁北京人袁本科袁副主任医师袁研究方向院糖尿病遥
2型糖尿病渊type2diabetesmellitus袁T2DM冤是一种常见的内分泌代谢系统疾病袁在我国发病率呈逐年增长趋势[1]袁而目前关于T2DM发病机制仍然不十分明确[2]遥
有研究表明袁胰岛素抵抗是该病发病的关键基础袁由高血糖毒性导致的胰岛B细胞功能缺陷是病程发展的主要环节袁也是当前临床治疗T2DM病研究的热点方向遥该文以临床2017年1月要2019年2月收治的155例T2DM患者为研究对象袁分析患者临床胰岛B细胞分泌
功能变化情况袁旨在探讨不同血糖水平对胰岛B细胞分泌功能的影响袁现报道如下遥1资料与方法1.1一般资料病例来源在该院收治的T2DM患者155例袁其中男性80例袁女性75例袁年龄在42~75岁之间袁病程0.5~20年之间袁一般资料统计见表1遥其中身体质量指
数渊bodymassindex袁BMI冤=体重/身高的平方曰腰臀比渊Waist-to-HipRatio袁WHR冤=腰围/臀围遥按照空腹血糖
水平渊fastingplasmaglucose袁FPG冤分为G1低水平组患者渊FPG<7.8mmol/L袁n=53冤尧G2中水平组患者渊7.8mmol/L臆
FPG<11.1mmol/L袁n=47冤和G3高水平组患者渊FPG逸11.1mmol/L袁n=55冤遥纳入标准院淤T2DM诊断依据参考
世界卫生组织渊worldhealthorganization袁WHO冤相关标准曰于患者未接受过胰岛素治疗曰盂患者及家属知情且自愿签署同意书曰榆获伦理审查委员批准遥排除标准院淤出现心尧肝尧脾尧肺尧肾等器官性疾病尧内分泌疾病袁神
经系统疾病患者曰于有糖尿病并发症患者袁如酮症酸中毒患者尧大血管微血管病变患者等遥对入选患者统计学分析比较袁差异无统计学意义渊P>0.05冤袁具有可比性遥1.2实验方法155例患者进行葡萄糖耐量试验遥采用葡萄糖氧化
酶法测定血糖含量袁采用放射免疫法检测胰岛素水平袁试剂盒购自北京原子高科核技术应用股份有限公司遥各参数计算公式院胰岛素抵抗指数渊homeostasismode鄄lassessmentofinsulinresistance袁HOMA-IR冤=渊FPG伊FINS冤
衣22.5曰胰岛B细胞分泌功能指数渊homeostasismodelas鄄sessmentofB-cellfunction袁HOMA-B冤=20伊FINS衣渊FPG-3.5冤曰胰岛素敏感指数渊insulinsensitivityindex袁ISI冤=1衣
DOI院10.16658/j.cnki.1672-4062.2019.13.033探讨临床不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能
张玮北京房山区良乡医院内分泌科袁北京102401
[摘要]目的探讨临床不同血糖水平下2型糖尿病患者胰岛B细胞分泌功能遥方法资料来源自2017年1月要2019年2月在该院收治的2型糖尿病患者155例袁按照空腹血糖水平渊fastingplasmaglucose袁FPG冤分为G1低水平组患者渊FPG<7.8mmol/L袁n=53冤尧G2中水平组患者渊7.8mmol/L臆FPG<11.1mmol/L袁n=47冤和G3高水平组患者渊FPG逸11.1mmol/L袁
n=55冤遥统计分析3组患者的血糖FPG水平变化袁胰岛素水平渊fastingseruminsulin袁FINS冤变化袁胰岛素抵抗指数渊home鄄ostasismodelassessmentofinsulinresistance袁HOMA-IR冤尧胰岛B细胞分泌功能指数渊homeostasismodelassessmentofB-cellfunction袁HOMA-B冤和胰岛素敏感指数渊insulinsensitivityindex袁ISI冤遥结果中水平组组的FPG尧HOMA-IR均显
著高于低水平组组袁而高水平组的FPG尧HOMA-IR均显著高于中水平组遥中水平组的HOMA-B和ISI均显著低于低水平组袁而高水平组的HOMA-B和ISI均显著低于中水平组渊P<0.05冤遥3组之间的FINS水平差异无统计学意义渊P>0.05冤遥FPG与HOMA-IR呈正相关袁与HOMA-B和ISI呈负相关遥结论血糖浓度升高袁胰岛素抵抗上升袁胰岛B细胞分泌功
能下降袁因此适时控制血糖浓度袁可有效减少胰岛B细胞损伤遥[关键词]不同血糖水平曰2型糖尿病曰胰岛B细胞曰分泌功能[中图分类号]R59[文献标识码]A[文章编号]1672-4062渊圆园员9冤07渊a冤原园033-02
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糖尿病新世界DIABETESNEWWORLD糖尿病新世界2019年7月
渊FPG伊FINS冤遥各参数取自然对数后进行统计分析遥1.3统计方法采用SPSS18.0统计学软件进行数据处理遥计数资料以百分比用字2检验遥计量资料用平均值依标准差渊x依s冤表示袁两样本符合正态分布且方差齐行t检验袁不符合正态分布或方差不齐取自然对数修正后进行t检验遥多组间分析采用单因素方差比较遥使用线性回归分析检验相关性遥P<0.05为差异有统计学意义遥2结果2.1不同血糖水平下3组患者胰岛B细胞分泌功能统计如表2所示袁G2组的FPG尧HOMA-IR均显著高于G1组袁而G3组的FPG尧HOMA-IR均显著高于G1组和G2组遥G2组的HOMA-B和ISI均显著低于G1组袁而G3组的HOMA-B和ISI均显著低于G1组和G2组遥G1尧G2与G33组之间的FINS水平无显著差异遥2.2FPG与HOMA-IR尧HOMA-B和ISI的相关性分析如表3所示袁线性回归分析显示袁FPG与HOMA-IR呈正相关袁与HOMA-B和ISI呈负相关遥表3FPG与3种参数之间的相关性3讨论T2DM是由遗传尧环境尧年龄及种族等多方面因素导致的复杂的多基因遗传性疾病袁临床认为其主要的发生阶段包括4个方面院遗传易感性-胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷-血糖调节受损袁高血糖毒性-糖尿病形成遥目前临床医学关注的焦点主要围绕胰岛B细胞功能缺陷袁最新的研究表明袁适当的控制血糖可以降低胰岛B细胞的功能受损袁改善胰岛B细胞的分泌功能[3-5]遥
该研究采用HOMA公式来判断胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能损伤遥研究结果表明袁胰岛素抵抗指数随
FPG的升高而升高渊正相关冤袁胰岛B细胞分泌功能指
数和胰岛素敏感指数随FPG的升高而下降渊负相关冤袁该研究结果与胡肇衡等人的研究结果一致袁进一步证明了适时控制血糖水平袁打破糖毒性循环袁是恢复胰岛素分泌功能的重要途径袁为临床治疗T2DM提供相关理论参考遥[参考文献][1]张炯援2型糖尿病胰岛B细胞功能研究近况[J]援齐齐哈尔
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功能检测临床报告[J].糖尿病新世界袁2017袁16渊47冤院47-48援[4]马海林袁朱筠援2型糖尿病人群胰岛素抵抗及胰岛B细胞功
能缺陷的评估[J]援中国医学前沿杂志袁2016袁8渊11冤院88-92援[5]王翔袁王芳袁吕阳梅援不通血糖水平下2型糖尿病胰岛B细
胞分泌功能临床探讨[J]援陕西医学杂志袁2007袁36渊3冤院312-313援渊收稿日期院2019-04-07冤
相关系数Ln渊HOMA-IR冤Ln渊HOMA-B冤Ln渊ISI冤系数值R20.120.97-0.210.99-0.170.98
G1组渊n=53冤G2组渊n=47冤G3组渊n=55冤组别272330男262425
女57.33依9.20
60.17依8.8861.33依9.26平均年龄(岁)6.37依1.746.29依1.287.29依1.33平均病程渊年冤138.26依20.89136.58依22.34134.55依21.84
平均收缩压渊mmHg冤
88.26依10.3985.76依10.2284.18依11.27
平均舒张压渊mmHg冤
25.62依3.3826.73依3.8224.45依3.360.88依0.030.87依0.080.88依0.05
BMI渊kg/m2冤WHR
性别
表1155例入选患者基本资料
G1渊n=53冤G2渊n=47冤G3渊n=55冤组别渊5.33依1.02冤a渊9.29依2.30冤b渊14.27依2.81冤cFPG渊mmol/L冤渊15.57依2.18冤a渊15.88依2.39冤a渊15.73依2.47冤aFINS渊mIU/L冤渊1.33依0.25冤a渊1.95依0.14冤b渊2.37依0.35冤cLn渊HOMA-IR冤渊5.11依0.77冤a渊4.23依0.50冤b渊3.27依0.53冤c渊-4.28依0.87冤a
渊-5.17依0.93冤b
渊-5.85依0.84冤c
Ln渊HOMA-B冤Ln渊ISI冤表2反应3组患者胰岛B细胞分泌功能参数比较渊x依s冤
注院与G2和G3组比较袁aP<0.05曰与G1和G3组比较袁bP<0.05曰与G1和G2组比较袁cP<0.05遥
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